200 Мкг/100 мл, в цельной крови — менее 200—400 мкг/100 ufi-Следует исключить саркоптоз (чесотку), дерматиты, а такЖе инфекционные болезни (чуму, рожу и др.).

Лечение. Больным поросятам в начале болезни еж#~ дневно дают по 200 мг цинка сульфата в сутки, _При выраженнЫ^х признаках болезни дозу доводят до 500, а в тяжелых случаях ^~ до 700—1000 мг в сутки. Препарат, растворенный в воде, дак?^т с кормом в течение 2 недель и более. Рекомендуется одиократн0^е внутримышечное введение цинка сульфата в до₃е 10 мг/кг масс^ы животного в форме 5%-ного водного раствора.

Профилактика. Нормируют содержимое цинка в ра­ционах, не допускают избытка в них кальция. Оптимальным уров­нем цинка в рационах крупного рогатого скота считают 30-^~ 60 мг/кг сухого вещества корма; в рационах овец и коз — 20-—

433

50 мг; в рационах свиней — 45—50 мг/кг. Недостаток цинка устра­няют назначением добавок солей цинка, чаще цинка сульфата (см. табл. 1).

Для лечения и профилактики паракератоза поросят, недо­ статочности цинка у других животных показано применение хе- латных комплексов цинка с цистином, лизином и друими амино­ кислотами. ■

Недостаточность марганца («скользящий су­став») — хроническое заболевание, характеризующееся наруше­нием воспроизводительной функции, деформацией костей и су­ставов. Отмечается у животных всех видов.

Этиология. Дефицит марганца в кормах и воде, который наблюдается в биогеохимических провинциях с песчаными и тор­фяными почвами нейтральной или слабощелочной реакции. При высоком показателе рН усвояемость из почвы марганца расте­ниями снижается. Недостаточность марганца возникает при одно­типном кормлении.

Патогенез. При недостатке марганца тормозятся процессы окисления жиров, углеводов и белков, в организме накапливаются недоокисленные продукты обмена (кетоновые тела), пировиноградная кислота, происходит жировая ин­фильтрация и дистрофия печени, нарушаются процессы созревания фолликулов, задерживается овуляция, снижается эффективность оплодотворения, возрастает число абортов. У самцов понижается подвижность спермиев, уменьшается коли­чество эякулята.

Симптомы. Нерегулярность периодов охоты или полное ее отсутствие, удлиняется время от осеменения до оплодотворе­ния. Охота у самок протекает без типичных для этого состояния признаков (тихая охота), ее трудно выявить даже с помощью самца. У беременных животных возможны гибель и рассасывание зародыша и плода. У быков отмечают дистрофию семенников, аспермию, периартриты, расслабление сухожилий большого пальца и ахиллового сухожилия, хромоту, позу сидячей собаки. У лак-тирующих животных снижается секреция молока, у свиноматок может быть агалактия, у коз деформация конечностей, утолщение суставов, исхудание. Молодняк отстает в росте и развитии, по­является деформация костей и суставов. У телят костылеобраз-ная постановка конечностей, затрудненные, движения, иногда «щелканье» языком, своеобразное оттягивание тазовой конечности при резком увеличении угла заплюсневого сустава.

Патоморфологические изменения. Дефор­мация трубчатых костей, эпифизов, истончение кортикального слоя, уменьшение его плотности. Суставы утолщены, деформи­рованы.

Диагноз. Учитывают клинические симптомы, содержа­ние марганца в крови (ниже 5 мкг/100 мл), в волосе (ниже 4 мг/кг).

Лечение и профилактика. В рационы вводят травяную муку, отруби пшеничные и другие корма, богатые мар­ганцем. Назначают добавки марганца сульфата, марганца хло-

рида и других солей этого элемента, исходя из потребности живот­ных в нем. Суточная потребность крупного рогатого скота в мар­ганце 40—60 мг/кг сухого вещества корма, овец — 40—60, сви­ней — 50—55 мг/кг. При высоком уровне в рационах кальция норму марганца увеличивают.

Недостаточность селена (беломышечная болезнь, мышечная дистрофия, миопатия, алиментарный некроз печени и др.) — заболевание, сопровождающееся дистрофией скелетных и сердечной мышц, печени и других органов.

Этиология. Беломышечная болезнь возникает при со­держании селена менее 0,1 мг/кг сухого вещества корма. Появ­ление ее у молодняка в первые дни или недели жизни указывает на недостаточность селена в организме матери во время утробного развития плода, на скрытое течение болезни у взрослых животных. Усугубляющий этиологический фактор болезни — недостаток в ор­ганизме витамина Е (токоферола).

Патогене 8. Развитие болезни связано с недостатком селена и вита­мина Е и накоплением в организме перекисей. Витамин Е замедляет (ингиби-рует), а селен в составе глутатионпероксидазы разрушает эти соединения. При не­достатке селена в тканях накапливаются недоокисленные продукты обмена, наступает жировая инфильтрация и дистрофия печени, происходят деструктив­ные изменения в скелетных и сердечной мышцах. Поражение мышц — основное звено в патогенезе беломышечной болезни молодняка. Развитие болезни сопро­вождается снижением активности глутатионпероксидазы, амилазы, повышением активности лактатдегидрогеназы, аланинаминотрансферазы, увеличением в сы­воротке крови альфа- и бета-глобулинов.

Симптомы. У взрослых животных недостаточность селена сопровождается дистрофическими изменениями в половых орга­нах, печени, почках. На фоне дефицита в организме селена насту­пает жировая инфильтрация и дистрофия печени. Это проявляется увеличением зоны печеночного притупления, иногда болезненно­стью печени. Снижаются продуктивность, жирность молока, уве­личиваются случаи задержания последа, удлиняется время от осеменения до оплодотворения. Многие овцематки остаются бес­плодными. Плод погибает к концу беременности. Подробно эта болезнь описана в разделе «Особенности незаразных болезней молодняка».

Избыток селена (селеновый токсикоз, селеноз, «щелоч­ная болезнь») — остро или хронически протекающее заболевание, характеризующееся анемией, сердечно-сосудистой недостаточно­стью, поражением рога.

Этиология. Болезнь встречается в эндемических очагах, где в почве и кормах много селена. Заболевание у телят молочного периода возникает при содержании в молоке 3 мг/кг и более се­лена. Хронический селеновый токсикоз у телят отмечают при продолжительном потреблении ими корма, содержащего 3—20 мг селена на 1 кг сухого вещества. Предельно базопасным для овец считают 3—50 мр селена в 1 кг сухого вещества корма, что пре-

435

S^SSS»

ж о

вэ л й 2 Д Е S g S ж 3

I- 6 5

i- я н о ⁵¹ i-3 а ►* _s s о 5

Нации отмечают ускоренное стирание зубов, скалывание эмали, Разрушение коронок зубов. Наблюдают снижение аппетита, исху-Дание, утолщение грудинных концов ребер, суставов, искривле­ние позвоночника и конечностей, т. е. проявляются симптомы системной костной дистрофии.

При заболевании животных снижается молочная, шерстная, Мясная продуктивность, репродуктивная функция, сокращаются сроки хозяйственного использования, отмечаются случаи абортов, Рождение мертвого приплода.

Лечение. Крупному рогатому скоту магния сульфат при­меняют в дозе до 800 г, мелкому рогатому скоту — до 100 г на йрием. Внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида В сочетании с пероральным введением магния сульфай (дозу Последнего уменьшают в три раза по сравнению с указания^ выше). Применяют смесь, состоящую из кормового мела, алюминия суль­фата, магния сульфата, цинка сульфата, калия йодида и аскор­биновой кислоты.

Профилактика. Заменяют водоисточники с повышенным Удержанием фтора. Оптимальная концентрация его в предельно допустимой дозе в питьевой воде 0,7—1,5 мг/л. Для животных допустимая суточная доза фтора не более 1 мг/кг массы тела. Воду ^с повышенным содержанием фтора дефторируют сульфатом аммо­ния, гидроксидом магния и др. Животным скармливают добавки сульфата или хлорида аммония, которые образуют нераствори­мый фторид аммония, благодаря чему всасывание фтора из кишеч­ника уменьшается.

Избитом бора (борный энтерит) — заболевание, харак­теризующееся воспалением кишечника, нефрозонефритом, пора­жением мозга и других органов.

Этиология. Причина болезни — избыточное поступле­ние с кормом и водой бора. Чаще болеют овцы.

В питьевой воде содержится около 3,18 • 10~⁶— 11,4 • 10~^в % бора, ж> вполне достаточно для удовлетворения потребности человека и ^сивотных в этом элементе. В отдельных провинциях содержание уора в питьевой воде и растениях выше оптимальных количеств, ^То и является причиной развития болезни. Признаки хрониче­ского токсикоза развиваются у животных при добавлении к питье­вой воде 0,25% борной кислоты.

Патогенез. В основе развития болезни лежит ингибирование бором чротеолитвческиж ферментов кишечника, вследствие чего развиваются энтерит ''диарея. Нарушение кишечного пищеварения сопровождается образованием ^ксическах продуктов распада белков, их воздействием на печень и почки.

Высокие концентрации бора подавляют жизнедеятельность микрофлоры Рубца, нарушается пищеварение в преджелудках. Бор в основном выделяется Дочками, он способен накапливаться в них, вызывая нефрозонефрит. Этот эле-2Nt также накапливается в головном мозгу, вызывает его поражение. Избыток ^>ра в организме вызывает усиленную экскрецию фосфатов.

Симптомы. Характерный признак болезни — диарея, приводящая к обезвоживанию организма, истощению и нередко

к гибели животного. Отягощается заболевание развитием брон­хопневмонии, появлением нервных расстройств: манежные дви­жения, параличи, контрактура, судороги.

Патолороанат-омичеекие изменения. Вос­паление слизистой оболочки кишечника, нефрозонефрит, отеч­ность мозга.

Диагноз. Ставят, как и при других эндемических болез­нях, с учетом геохимической особенности местности. Исключают энтериты другой этиологии.

Лечение и профилактика. Рекомендуется больше использовать злаковые растения, в которых меньше содержится бора. Применяют меди сульфат, как антагонист бора, средства лечения бронхопневмонии и других сопутствующих заболеваний.

Избыток молибдена — заболевание, протекающее с явлениями общего токсикоза, диареи, прогрессирующим исто­щением и остеопорозом. Чаще болеет крупный рогатый скот.

Этиология. Болезнь встречается в степных и полупу­стынных регионах с повышенным содержанием в почве (>4 мг/кг), воде и кормах молибдена. Возможно ее возникновение при исполь­зовании пастбищ, содержащих в почве около 0,01% молибдена, а в кормах — более 5 мг/кг сухого вещества. Заболевание встре­чается вблизи металлургических заводов, вырабатывающих мо­либденовую сталь. Накапливается молибден в клевере (до 38 мг/кг сухого вещества), люцерне, одуванчике. Появлению болезни спо­собствует недостаток меди.

Патогенез. Избыток молибдена блокирует биологическое действие меди и фосфора, нарушает метаболизм АТФ, вследствие чего снижаются энерге­тические и другие обменные процессы. Накопление молибдена в организме ведет к дистрофии печени, почек, сердца и других органов.

Симптомы. Усиленная перистальтика кишечника, диа­рея. Фекалии пенистые, желто-зеленого цвета, со зловонным запахом. Диарея сопровождается обезвоживанием, исхуданием, снижением продуктивности. Слизистые оболочки бледные, кожа сухая, мышечная дрожь, синдром остеодистрофии.

Патологоанатомические изменения. Ка-таральное воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, сухость мышц, жировой гепатоз. Суставы утолщены, де­формированы, кости хрупкие.

Диагноз. Устанавливают на основании клинических при­знаков с учетом содержания молибдена в почве и кормах. Исклю­чают возможное отравление другими веществами, а также недо­статочность меди и остео дистрофию.

Лечение. Взрослому крупному рогатому скоту внутрь дают по 2 г меди сульфата в сутки, телятам — 1 г с водой.

Профилактика. Заменяют пастбище, где растут корма, богатые молибденом. Траву пастбищ используют для заготовки сена. При высушивании растений токсичность молибдена сни-

439

жается. В качестве удобрений используют сернокислый аммоний, который препятствует переходу соединений молибдена из почвы в растения.

Избыток никеля — заболевание, характеризующееся поражением кожи, желудочно-кишечного тракта и потерей зрения (никелевая слепота).

Этиология. Причина болезни — повышенное содержа­ние никеля в почве, воде и кормах (больше 4,6 мг/кг).

Патогенез. Никель — жизненно важный элемент, он активизирует аргиназу, карбоксилазу, ацетил-КоА-синтетазу, трипсин. При избытке его на­рушается обмен веществ, повышается концентрация этого элемента в сетчатке глаза, эпидермисе кожи, шерсти, рогах, слизистой оболочке пищеварительного канала. Поражаются кровеносные сосуды с образованием тромбов. Нарушается кровоснабжение, наступает очаговый распад тканей.

Симптомы. В начале болезни ускоряется вдет шерсти, затем она выпадает. Появляются кожный зуд, экз^1^ снижается и теряется острота зрения, на роговице образуются язвы, ведущие к прободению ее или развитию бельма. При тромбозе кровенос­ных сосудов конечностей возможны некроз пальца, а сердца — инфаркт и смерть.

Диагноз. Необходимо исключить дерматит, потерю зре­ния иного происхождения. Никелевый токсикоз отмечают в опре­деленных эндемических очагах.

Лечение. Заменяют корма, в рационы вводят добавки солей меди и кобальта, применяют симптоматичеекие средства.

Общая профилактика эндемических бо­лезней. Включает комплекс агротехнических мероприятий, организацию полноценного кормления животных с использова­нием разнообразных кормов, применение солей микроэлементов. При определении доз добавок микроэлементов учитывают дефи­цит их в рационах. Часто пользуются ориентировочными профи­лактическими дозами солей микроэлементов, разработанными для