13 Данияевекий в. М. В др. 385

ной мозг полнокровный и отечный, с кровоизлияниями под мяг­кой оболочкой.

Диагноз. Основывается на характерных симптомах (ско­ротечность), патологоанатомических изменениях, с учетом силь­ного засорения пастбищ лютиками. Необходимо дифференциро­вать интоксикацию лютиками от инфекционной энтеротоксемии овец, при которой ярко выражено размягчение почек.

Для обнаружения протоанемонина ставят качественную пробу. С этой целью содержимое сычуга смешивают с небольшим количе­ством натрия нитропруссида и добавляют гидроокись натрия (возникает красное окрашивание). Добавление уксусной кислоты переводит окраску в фиолетовый цвет.

Лечение. Для удаления яда рубец промывают 1—3%-ным раствором бикарбоната натрия, 0,1 %-ным раствором перман-ганата калия. Внутрь применяют растительные масла и слизистые отвары. Внутривенно вводят 200—500 мл гемодеза, 150—200 мл 10%-ного раствора гипосульфита крупным и 75—100 мл мелким животным 2 раза с равными промежутками. Подкожно инъеци­руют кофеин-бензоат натрия. Выздоравливающих животных обес­печивают диетическими кормами — болтушки из мучнистых кормов, вареные корнеклубнеплоды и молоко.

Профилактика. Запрещается пастьба животных на угодьях, сильно засоренных лютиками в период их цветения. Травостой с таких полей убирают на сено еще до цветения лю­тиков.

Интоксикация донником. Этиология. Интоксикация возникает при скармливании животным заплесневевших сена или силоса из донника. В этих условиях нетоксичный лактон кумариновой кислоты, содержащийся в доннике, превращается в токсичный дикумарин, количество которого доходит до 0,003% сухого вещества. Наиболее чувствительны к интоксика­ции донником коровы, менее — овцы и лошади. Возможно заболе­вание новорожденных телят после выпойки молока от коров-матерей, получавших испорченное сено из донника.

Патогенез. Дикумарин — антагонист филлохинона, нарушает синтез протромбина в печени. Дефицит протромбина понижает свертываемость крови, замедляет рекальцинацию плазмы крови и повышает проницаемость кровеносных сосудов, что приводит к кровоизлияниям и кровотечениям.

Симптомы. Через 2—3 недели после скармливания дон­ника неожиданно на различных частях тела появляются подкож­ные припухлости величиной до головы человека, на ощупь они теплые, болезненные и тестоватые, реже становятся холодными, в центре заметна флюктуация. С появлением опухоли состояние животного ухудшается, отмечают шаткие, связанные, неповорот­ливые движения, нередко хромоту. В этот период пульс учащен, дыхание несколько ускорено, температура тела в пределах нормы. В дальнейшем у большинства больных животных наступает

386

стойкая атония преджелудков и кишечника, венозное кровоте­чение из естественных отверстий. К концу болезни состояние жи­вотного ухудшается, видимые слизистые оболочки бледные, тем­пература тела субнормальная (32—35 °С), наступает сердечно­сосудистая недостаточность и смерть. В крови — эритропения, свертываемость крови до 1/2 ч и более вместо 3—б минут в норме. Остро болезнь в среднем протекает 10 суток, выздоравливание затягивается на 2-—3 месяца,

Патологоанатомические изменения. Ха­рактеризуются геморрагическими диатезами, образованием гема­том, содержащих 2—3 л жидкой или студенистой крови; крово­излияниями в легочную, реберную плевру, брюшину, сердечную мышцу и костный мозг.

Диагноз. Основывается на характерных симптомах, дан­ных патологоанатомических изменений с учетом анамнестических данных. Наличие специфического запаха дикумарина в рубцо-вом содержимом подтверждает диагноз.

Лечение. Немедленно прекращают скармливание корма, содержащего донник. В рацион вводят корма, богатые филло-хиноном (сено люцерновое, крапива). Внутрь дают слизистые, обволакивающие отвары. Внутривенно вводят 5—10%-ный рас­твор хлорида кальция. Как противоядие внутрь применяют вика-сол в дозе 0,1—0,3 г 2—3 раза в день. Целесообразно переливание крови, ее сыворотки до 200—300 мл на 100 кг массы тела. Однако после лечения животные не всегда выздоравливают.

Профилактика. Сено, силос из донника, особенно ис­порченные, непригодны для скармливания животным.

Интоксикация хвощами. Этиология. Хвощи относятся к высшим споровым многолетним растениям семейства хвощо­вых, растущих по озерам, болотам, берегам водоемов и в оврагах. Токсическое начало содержится в хвоще тропяном, болотном и в меньшей степени — полевом и зимующем. Интоксикация чаще наблюдается у лошадей, реже болеют крупный рогатый скот, овцы и свиньи.

Токсическое начало хвощей — алкалоиды эквизитин, палю-стрин, эквизетонин. Интоксикация наступает не сразу, даже при засоренности корма хвощом до 17—50%. Некоторые исследователи токсичность хвощей связывают с поражением их грибами. Степень токсичности хвощей не только зависит от вида, но и от природно-климатических условий местности.

Патогенез. Токсические вещества хвощей оказывают местные раз­дражающие действия на слизистые оболочки желудка и кишечника, вызывают воспалительные изменения и кровоизлияния, а после всасывания в кровь — ток­семию с дистрофическими поражениями в печени, проявляющейся паренхима­тозной желтухой. В почках развивается нефроз. Нарушение функции головного мозга сопровождается нервными расстройствами (возбуждением), а в дальнейшем парезом и параличом. Расстройство нервной системы способствует и разрушению витамина тиамина посредством тиаминазы, содержащейся в хвощах.

13»

387

Симптомы. У лошадей преобладают нервные расстрой­ства: повышенная возбудимость (кусают других, вздрагивают при шуме или буйствуют при дотрагивании, зрачки расширены). Затем наступает угнетенное состояние — слабость, шаткость по­ходки (шатун), подгибание конечностей при поворотах. В по­кое — стоят с опущенной головой или принимают позу сидячей собаки, а в дальнейшем наступает парез и паралич задней части тела. Больные лежа делают плавательные движения. Фекалии в форме мелких комочков, покрытых слизистой пленкой. Моче­испускание затруднено, моча более темного цвета, содержит бе­лок, желчные пигменты, нередко и сахар.

Патологоанатомические изменения. Под­кожная клетчатка живота иктерична. В брюшной и грудной по­лости транссудат. Сердце увеличено, миокард дряблый. Печень темно-грязного цвета, дряблой консистенции, на разрезе рисунок сглажен. Желудок и кишечник катарально воспалены. Серозно-слизистые оболочки геморрагичны. Легкие полнокровны. Сосуды мозжечка и спинного мозга гиперемированы.

Диагноз. Основывается на характерных симптомах (воз­буждение, угнетение, парез и параличи, расширение зрачков) и длительном (25—30 дней) кормлении лошадей хвощовым сеном. Лечение. Из рациона исключают сено, засоренное хво­щами. При легкой интоксикации эти меры достаточны для выздо­ровления. Выздоровление ускоряют внутривенным введением тиамина до 500 мг в день и последовательно 3—5%-ного раствора гидрокарбоната натрия.

Больным с кормом дают карловарскую соль, пекарские дрожжи или внутрь вводят 50—100 г гидрокарбоната натрия в форме водных растворов. При повышенной возбудимости внутривенно вливают 10%-ный раствор тиосульфата натрия: 1-й день — 150 и через 4 ч — 200 мл, 2-й день — 250 и через 4 ч — 300 мл; 3-й день — 350 и через 4 ч — 400 мл.

Парезы и параличи лечат возбуждающими лекарствами (стрих­нин, вератрин). Целесообразно ежедневно проводить двухразо­вый массаж конечностей, переворачивание животного на другой бок во избежание пролежней.

Профилактика. Запрещается пастьба животных в ме­стах обильного произрастания хвощей. Грубые корма, содержа­щие 5% хвощей, непригодны для скармливания животным. Ра­дикальная мера профилактики болезни — проведение агромелио­ративных работ (осушение, дренажирование, известкование бо­лот, сырых лугов, глубокая вспашка почвы, введение в севооборот кормовых корнеклубнеплодов).

Интоксикация вехом ядовитым. Вех ядовитый — однолетнее растение из семейства зонтичных. Растет в тенистых местах, на сырых лугах и особенно на болотистых берегах рек, озер и ка­нав, нередко образуя заросли. Распространен повсеместно. Ток­сическое начало веха ядовитого — цикутотоксин — смолистое без-

азотистое вещество, которого в свежем корневище содержится 0,2, в высохшем — до 3,5%. Токсичны все части растения.

Этиология. Интоксикацию чаще наблюдают у крупного рогатого скота, который на пастбище вследствие недостатка зе­лени поедает не только зеленые ростки ядовитого веха, но и его корневища, слабо укрепленные в почве. Токсическая доза для крупного рогатого скота 200—300 г зеленой хвощовой массы или 2—3 г корневища, а для овец — одно корневище.

Патогенез. Цикутотоксин, кроме местного раздражающего действия на слизистые оболочки и на ткани, оказывает в начале интоксикации общее воз­буждающее действие, проявляющееся клоническими судорогами и повышенной рефлекторной возбудимостью. Возбужденное состояние затем сменяется угне­тением. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Симптомы. В начале интоксикации — беспокойство жи­вотного, дрожь и повышенная рефлекторная возбудимость, сали­вация и вздутие живота, частые мочеиспускания и дефекация. Нередко животные неудержимо стремятся вперед, появляется пуг­ливость, глаза широко раскрыты. Дрожание мышц вскоре за­меняется клонико-тетаническими судорогами, напоминающими эпилептиформные припадки, продолжительностью 0,25—0,5 ми­нуты. Судороги обессиливают животных, наступает сильная де­прессия. Болезнь протекает остро, нередко смерть наступает во время приступов судорог.

Патологоанатомические изменения. Кровь жидкая, несвернувшаяся и темного цвета. Обширные геморрагии на слизистых, серозных оболочках и в подкожной клетчатке; лег­кие и головной мозг гиперемированы и отечны с наличием в них геморрагии. Последние отмечаются и под эпи- и эндокардом, под капсулой почек, в слизистой оболочке глотки и мочевого пузыря. В желудке и кишечнике скопление газов и жидкой крови. Слизи­стые оболочки гиперемированы и набухшие.

Диагноз. Основывается на данных симптомов и анам­неза, указывающих на содержание ядовитого веха на пастбищах.

Лечение. Для связывания, инактивации цикутотоксина и удаления содержимого рубец промывают 0,5%-ным раствором танина, 0,2% раствором перманганата калия или удаляют со­держимое рубца посредством руминотомии. Проводят глубокую очистительную клизму. Внутрь вводят адсорбирующие (активиро­ванный уголь — карболен) и обволакивающие, также 5—10%-ный раствор разведенной соляной кислоты в количестве 0,5—-1 л, внутривенно вводят 500—1000 мл гемодеза, с повторением через 10—12 ч. При сильном возбуждении внутрь или внутривенно при­меняют этиловый спирт или хлоралгидрат. При появлении ас­фиксии внутривенно вводят цититан в дозе 10 мл или подкожно лобелии в дозе 0,05—1,15 г в 2 %-ном растворе 5—6 раз в день.

Профилактика. Все виды веха уничтожают пропол­кой, проведением агромелиоративных работ.

389

Интоксикация чемерицей. Этиология. Чемерица — многолетнее растение семейства лилейных, широко используется для приготовления ряда лекарственных препаратов. Интокси­кация наблюдается у крупного рогатого скота, овец, лошадей, свиней и птиц в зимний стойловый период в результате скармли­вания им сена и силоса, засоренных чемерицей белой, реже на пастбище. Чемерица токсична и для пчел.

Действующее начало — алкалоиды протовератрин, чемерин и другие (до 1,4%). Высушивание и силосование не обезвреживают токсичность чемерицы. Однако не все виды чемерицы токсичны. Патогенез. Алкалоиды чемерицы первоначально воз­буждают окончания парасимпатических чувствительных и секре­торных нервов. Поперечнополосатые мышцы реагируют на дей­ствие алкалоидов чемерицы сильным сокращением и удлинением, периода расслабления.

Симптом ы. У крупного рогатого скота интоксикация со­провождается пенистым слюнотечением, рвотой, длящейся от нескольких часов до 2—4 дней. Рубец вздут, фекалии жидкие с примесью крови, мочеиспускание частое, больные отказываются от приема корма. Температура тела субнормальная.

У лошадей наблюдают рвотные' движения, выделение жидких кормовых масс из носовых ходов (регургитацию). Отмечают об­щее возбуждение, дрожание, расширение зрачков, потение, ча­стый, неровный, с перебоями пульс, учащенное, прерывистое, судорожное дыхание, напряженную походку.

При тяжелой интоксикации движение становится связанным и напряженным, резко ухудшается деятельность сердца. Смерть наступает в течение первых суток от паралича дыхательного, сосудодвигательного центра и развивающегося отека легких. У сви­ней интоксикация протекает легко (по-видимому, благодаря рвоте), у лошадей — остро.

Пато л огоан атомические изменения. Изъ­язвление слизистой оболочки желудка (сычуга), в желудке и кишечнике содержится кровь. Кровоизлияния в толстом кишеч­нике. Печень застойна и полнокровна. Почки воспалены.

Диагноз. Ставят на основании характерных симптомов интоксикации с учетом результатов ботанического анализа кор­мов и растительности пастбищ на наличие чемериц.

Лечение. Быстрое удаление чемерицы из рубца и кишеч­ника промыванием с помощью зонда и глубокой очистительной клизмы. Внутрь вводятся препараты танина и танинсодержащие препараты, а также обволакивающие средства. Внутривенно при­меняют 10%-ный раствор кальция хлорида, подкожно — атро­пина сульфат в дозе 0,02—0,03 г и кофеин или камфорное масло с эфиром. При угрозе паралича дыхательного центра подкожно показан лобелии. При отеке легких производить кровопускание.

Профилактика. Ранней весной очищают пастбища от чемерицы. Сено, засоренное чемерицей, складируют отдельно 390

и скармливают животным после тщательной очистки от этого растения.

Интоксикация гелиотропом (гелиотропотоксикоз). Гелио-тропсорное растение из семейства бурачниковых, представлено несколькими видами. Наиболее токсичные виды — гелиотроп опущееноплодный и волосистошгодный — распространены на юго-востоке европейской части СССР, в Средней Азии и Азербай­джане.

Этиология. Интоксикация наблюдается чаще у свиней, реже у крупного рогатого скота, овец и кур, находящихся на откорме, в результате скармливания им зернового корма, засорен­ного до 5% и более семенами гелиотропа. Возможна интоксика­ция каракульских овец на пастбище в результате поедания веге­тативных частей растения в стадии бутонизации.

Патогенез. Токсическое начало гелиотропа—алкалоиды гелиотрин и лизиокарпин, содержащиеся от 0,02 до 3% и более в семенах, в меньшей сте­пени — в вегетативных частях растения, обладают преимущественно нейроге-патотропным действием.

Симптомы. У крупного рогатого скота в начале болезни отмечают отказ от корма, общую слабость, вялость, желтушность слизистых оболочек, фекальные массы глинистого цвета. На 8—9-й день болезни слабость сердечной деятельности сопровож­дается отеками подкожной клетчатки. Видимые слизистые обо­лочки гиперемированы, с кровоизлияниями. В начале болезни свиньи вялые, подолгу лежат, аппетит у них плохой или отсут­ствует, фекалии темного цвета, неприятного запаха.

В период острого течения болезни угнетение прогрессирует, реакция на окружающую среду ослабевает, болевая чувствитель­ность понижается, наблюдают скрежет зубами, рвоту, при по­пытке подняться животное падает. Периодически отмечают подер­гивание отдельных мышц туловища или приступы судорог. Боль­ные погибают при непрерывных клонико-тонических судорогах, при плавательных движениях конечностей.

У овец в начале интоксикации наблюдают слюнотечение, рвотные движения и боль в области печени. На 5—7-й день ин­токсикации появляется болезненное мочеиспускание, в моче содержится кровь. В дальнейшем наступает истощение.

При острой интоксикации у птиц на сережках, на коже жи­вота и под слизистыми оболочками обширные кровоизлияния. Фекалии жидкие, с примесью крови. Смерть наступает на 2—10-й день болезни.

При хронической интоксикации отмечают общую слабость, сонливость, брюшную водянку, истощение и смерть.

Патолороанатомические изменения. Труп­ное окоченение слабо выражено, кровь несвернувшаяся, видимые слизистые оболочки бледные и желтушные. В брюшной полости бледно-желтого, лимонно-желтого цвета жидкость с неприятным

391

запахом. Мышцы бледно-желтого цвета или окрашены интенсивно в желтый цвет. Печень увеличена, полнокровна, желтого или жел­то-коричневого цвета, а при хроническом течении — уменьшена и плотная на ощупь (атрофический цирроз). При остром течении отравления у свиней на слизистых оболочках тонких кишок об­наруживают язвочки.

Диагноз. Основывается на характерных симптомах, дан­ных патологоанатомических вскрытий (гепатит с асцитом) и на положительных результатах ботанического анализа кормов.

Лечение. Необходимо сменить корма и пастбища. Боль­ным внутривенно вводят 150—200 мл 40%-ного раствора глюкозы крупным и 100—150 мл мелким животным, а также 75—100 мл 10%-ного раствора гексаметилентетрамина, 500—1000 мл гемо-деза с повторением через 10—12 ч. Внутримышечно инъецируют по 15—30 мл камполона или по 10—15 мл гепалона. Внутрь дают по 10—15 г диуретина. Показано применение витаминов — рети­нола, токоферола и кальциферола. Однако лечение не всегда эф­фективное.

Профилактика. С целью уничтожения гелиотропа проводят глубокую вспашку, пожнивное лущение полей, двух­разовую прополку посевных площадей, особенно зерновых перед цветением и плодоношением.

Интоксикация триходесмой седой — триходесмотоксикоз. Три-ходесма седая — многолетнее сорное растение из семейства бу­рачниковых. Распространена в предгорных и горных, реже в по­ливных районах. Наиболее чувствительны свиньи и куры, затем лошади, крупный рогатый скот и овцы. Интоксикация нередко носит массовый характер. Триходесмотоксикозом болеют и люди.

Этиология. Источник интоксикации — зернофураж (яч­мень, пшеница) и грубые корма (солома, сено), засоренные семе­нами и вегетативными частями триходесмы седой. Телки и кара­кульские овцы болеют, особенно в засушливые годы, поедая на пастбищах ранней весной сухие вегетативные части и семяна триходесмы седой, оставшиеся от прошлого года. Зеленые веге­тативные части этого растения животные не поедают, поэтому пастбищной интоксикации не наблюдается.

Патогенез. Токсическое начало триходесмы седой — алкалоиды три-ходесмин, инкаиин и N-оксид инканина, количество которых в семенах содер­жится до 3,5%, вегетативных частях — до 1 % . Основное действующее начало — триходесмин. Алкалоиды — сосудисто-нервные яды. При острой интоксикации семена триходесмы седой, попав в желудок и кишечник, вызывают воспаление их, после всасывания в кровь нарушают гемодинамику, вызывают множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках и отек легких.

При хронических интоксикациях регистрируют воспалительно-дистрофиче­ские изменения во внутренних органах (гастроэнтерит, гепатодистрофию или гепатоцирроз, нефрит), застойное полнокровие и отек вещества головного мозга. На действие алкалоидов бурно реагируют клетки ретикулоэндотелиальной системы, о чем свидетельствует разрастание соединительной ткани в легких, скелетных мышцах и других органах. В головном мозгу картина энцефалита или энцефалопатии.

392

Симптомы. Различают две формы триходесмотоксикозаз легочную и нервно-печеночную. Для легочной формы характерны легкое возбужденное состояние, напряженная экспираторная одышка, наличие запального желоба по ходу ложных ребер при каждом выдохе. Пулье несколько учащен, второй тон сердца акцентирован. Дыхание жесткое и напоминает работу кузнечного меха. Аппетит сохранен, и к концу болезни появляется прожор­ливость, но несмотря на это, наступает иетощение. Температура тела остается в пределах нормы.

Нервно-печеночная форма болезни характеризуется нарастаю­щим угнетением, переходящим в супорозное состояние. Больные стоят с опущенной головой, сено торчит изо рта, при водопое морду опускают глубоко в воду. Видимые слизистые оболочки анемичны и слегка желтушны. Границы печени увеличены. К концу инток­сикации лошади не реагируют на внешние раздражения, отказы­ваются от корма и воды, не поднимаются и вскоре погибают.

У свиней триходесмотоксикоз протекает остро. В начале бо­лезни отмечают возбуждение, отказ от корма, бесцельные движе­ния, понос с примесью крови, рвоту, покраснение конъюнктивы, учащенное и затрудненное дыхание.

В разгар болезни (на 2-е и 3-й сутки) появляется экспиратор­ная одышка, конъюнктива и кожа живота становятся покраснев­шими, живот горячий и болезненный, пульс учащен, из носовых ходов выделяется пенисто-кровянистое истечение, фекалии жид­кие, с примесью крови и слизи. Смерть наступает от асфиксии в результате отека легких.

У крупного рогатого скота и овец болезнь протекает хрони­чески. Наиболее характерные симптомы: нарастающее угнетение и истощение, изменчивость аппетита, появление складчатости кожи в области шеи, язвочек в межкопытцевых щелях. При от­равлении овец ранней весной на пастбище обмечают следующие признаки: фекалии жидкие, с примесью слизи и крови, дыхание учащенное, тахикардия, конъюнктива покрасневшая, больные овцы слабые, отстают от стада, лежат и погибают, как бы засыпая.

У кур и индеек при отравлении регистрируют поносы, вялость, малоподвижность, посинение гребешков, отсутствие аппетита, они погибают от интоксикации и истощения. В крови у боль­ных при острой интоксикации выявляют эритропению, олиго-цитемию, нейтрофилию или нейтрофильный лейкоцитоз и уско­рение СОЭ. При хронической интоксикации, кроме того, появ­ляются гипергликемия и билирубинемия. У свиней и кур болезнь протекает остро (3—4 дня), у лошадей, крупного рогатого скота и овец хронически (несколько недель и месяцев).

Патологоанатомические изменения. Для острой интоксикации характерны сосудистая реакция в виде полнокровия сосудов внутренних органов, головного мозга, кровоизлияние на слизистых оболочках и отек легких. При хро­нической интоксикации отмечают гастроэнтерит, лимфаденит

393

брыжеечных лимфатических узлов, карнификацию легких, гепа-тоцирроз, нефрозонефрит и отек головного мозга.

Диагноз. Основывается на характерных симптомах и данных патологоанатомических вскрытий с учетом сдвигов в крови, ботанических анализов кормов.

Прогноз. При острой интоксикации осторожный. Если не предупредить отека легких, больные погибают. При хрониче­ской интоксикации животные отстают в приросте, плохо поддаются лечению и их выбраковывают.

Лечение. При острой интоксикации с симптомами отека легких показаны кровопускание, внутривенное введение 40%-ного раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой и 10%-ного раствора хлорида кальция. Подкожно вводят кофеин или внутри­венно настойку наперстянки в лечебной дозе. После предупреж­дения отека легких лечение симптоматическое, с введением в ра­цион легкоусвояемых, богатых углеводами и витаминами кормов. Лечение при хронической интоксикации неэффективно.

Профилактика. Два раза в год в период цветения и плодоношения удаляют (прополка) триходесму седую с пастбищ­ных участков. Засоренный зернофураж семенами триходесмы седой очищают с помощью зерноочистительных машин или путем промывания в 30%-ном растворе поваренной соли. Барда спирто-водочных заводов, полученная из пшеницы и ячменя, засоренных семенами триходесмы седой, непригодна для скармливания жи­вотным.

Интоксикация ежовником. Ежовник — полукустарниковые или многолетние травы из семейства маревых. Токсическое зна­чение имеют виды анабазис безлистный, солончаковый и сырдарь-инский.

Этиология. Интоксикация наблюдается у крупного ро­гатого скота и овец на весенне-летних пастбищах, на трассах и перегонах с наличием ежовника. Обычно из-за неприятного за­паха скот не поедает это растение, но может употреблять его позд­ней осенью при исчезновении запаха и на скудных пастбищах.

Патогенез. Из анабазиса безлистного выделены алкалоиды анабазин, афиллин, афиллидин; из анабазиса сырдарьинского — яксартинин. Основное токсическое начало — анабазин, который по своему действию на теплокровных животных близок к никотину. Содержание алкалоидов в ежовнике колеблется от 1 до 3%.

Симптомы. У крупного рогатого скота через 8—12 ч после поедания ежовника наблюдают саливацию, атонию и тим-панию рубца, шаткую походку, парезы конечностей, коматозное состояние и смерть. В отдельных случаях отмечают сильное воз­буждение, подходящее до буйства, и вскоре может наступить смерть. Смертельная доза ежовника 80—120 г.

Симптомы интоксикации у овец проявляются быстрее и ха­рактеризуются общим угнетением, расширением зрачков, дрожа­нием мышц туловища, шаткой походкой, тонико-клоническими

394

судорогами, тахикардией, учащением и нарушением ритма дыха­ния и потерей кожной чувствительности.

Патологоанатом и чес кие изменения. Сли­зистые оболочки желудочно-кишечного тракта легко отторгаются * на них видны множественные кровоизлияния. Содержимое книжки сухое и спрессованное. Печень, сердечные и скелетные мышцы в состоянии дистрофии.

Диагноз. Ставят на основании симптомов, с учетом резуль­татов ботанического анализа пастбища.

Лечение. Для связывания и предупреждения всасывания в кровь алкалоидов ежовника внутрь дают молоко, активирован­ный уголь (карболен), слизистые и обволакивающие вещества, препараты танина. Для удаления содержимого желудка и кишеч­ника (токсинов) рекомендуются внутрь растительные масла или солевые слабительные. Внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и 30%-ным раствором хлорида кальция. Подкожно вводят кофеин и камфору. Целесообразно внутривенно ввести гемодез или гемовинил, подкожно — лобе-лин и цититон.

Профилактика. Перед отгоном скота летние пастбища, трассу перегона проверяют на наличие ежовника. При необ­ходимости изменяют маршрут перегона и пастбища.

Контрольные вопросы

1. Классификация кормовых интоксикаций и ее сущность.

1. Наиболее характерные клинические, патологоанатомические и токсико­ логические данные для постановки диагноза на кормовые интоксикации.

2. Неотложная помощь, антидотная терапия при кормовых интоксикациях.

3. Патогенез интоксикации поваренной солью, диагноз и лечение.

4. Диагноз и лечение при интоксикации мочевиной.

5. Интоксикация кормами, обладающими фотодинамическими свойствами,

2. Диагностика, профилактика интоксикаций хлопчатниковым, клещевин­ ным жмыхом и шротом, семенами.

3. Патогенез, диагностика и профилактика интоксикации техническими отходами производства.

4. Сущность интоксикации патокой и ее использование как средства груп­ повой профилактической терапии,

10. Причины микотоксикозов, токсическое начало, реактивность организма на их действие.

10. Патогенез, диагностика и профилактика фузариотоксикоза.

11. Диагностика и профилактика устилаготоксикоза.

10. При каких условиях возникает клавицепстоксикоз? Его диагностика и профилактика.

10. Сущность интоксикации испорченными кормами и основы профилактики.

10. Охарактеризуйте фитотоксикозы, сопровождающиеся явлениями ге­ моррагического диатеза.

11. Дайте характеристику фитотоксикозам, их ядовитым началам с преиму­ щественным поражением пищеварительной системы.

12. Диагноз и меры борьбы с фитотоксикозами животных с преимуществен­ ным поражением нервной системы.

13. Как организовать плановую профилактику при кормовых интокси­ кациях?

БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ЭНДОКРИННЫХ ОРГАНОВ

К этой группе болезней относятся более 30 заболеваний, которые в условиях интенсификации животноводства широко распространены и наносят большой экономический ущерб хозяй­ствам. Связано это с изменением традиционного типа кормле­ния и условий содержания: уменьшение в структуре потребляе­мых кормов сена и увеличение концентрированных и силосованных кормов, недостаток инсоляции, гиподинамия.

Под обменом веществ (метаболизмом) понимают совокупность процессов превращения веществ и энергии в организме, обеспе­чивающих его жизнедеятельность во взаимосвязи с внешней сре­дой. Обмен веществ и энергии включает пищеварение, межуточный обмен веществ, образование и выделение конечных продуктов ме­таболизма.

В процессе пищеварения образуются вещества, способные ассимилироваться. К ним относятся аминокислоты, глицерин, жирные кислоты, моносахариды, усвояемые формы минеральных элементов, летучие жирные кислоты (у жвачных животных)» и некоторые другие.

Межуточный (промежуточный) обмен веществ включает сово­купность этапов метаболизма, происходящих с момента поступле­ния веществ в кровь до образования конечных продуктов обмена. В процессе межуточного обмена в организме синтезируются видо-специфические белки, жиры, углеводы, их комплексы, минераль­ные и другие компоненты. Одновременно с ассимиляцией проис­ходит распад этих веществ до конечных продуктов обмена. Образованием и выделением из организма конечных продуктов обмена веществ заканчивается заключительный этап метабо­лизма.

Азотсодержащие вещества выделяются из организма главным образом в виде мочевины и мочевой кислоты с мочой, фекалиями и в небольшом количестве через кожу; углерод — преимуществен­но в виде углекислого газа через легкие, частично с мочой и фекалиями; водород — главным образом в виде воды через легкие и кожу, а также с мочой и фекалиями. Минеральные вещества экскретируются в основном с мочой и фекалиями. На каждом этапе обмена веществ возможны нарушения, влекущие к разви­тию определенных болезней.

396

Обмен веществ осуществляется благодаря многочисленным ферментативным реакциям, регулируется нейроэндокринной си­стемой, находится под постоянным контролем автоматической саморегуляции, в основе которой лежит принцип обратной связи. Направленность химических процессов зависит от концентрации веществ в клетке.

Регуляторные системы поддерживают обмен веществ на оп­ределенном уровне, обеспечивают гомеостаз — относительное ди­намическое постоянство внутренней среды (крови, лимфы, тка­невой жидкости) 'и устойчивость основных физиологических функ­ций организма.

Поддержание обмена веществ на должном уровне, сохранение гомеостаза достигается рациональным кормлением и содержанием животных, правильным их использованием.

В основу классификации болезней обмена веществ положен принцип преобладающей патологии и главного этиологического фактора.

В организме животного многочисленные обменные реакции тесно связаны между собой, поэтому при любом заболевании идет нарушение всех видов обмена, но преобладает один или два из них.

Например, при остеодистрофии и рахите преобладает пато­логия минерального обмена, но при этих же болезнях имеются значительные нарушения в метаболизме белков. Кетоз молочных коров сопровождается выраженным нарушением углеводно-жиро­вого обмена, однако при затяжном течении наступает системная костная дистрофия. Учитывая причины и характер преобладаю­щей патологии, все болезни обмена веществ разделяют условно на четыре группы.

Первая группа включает болезни, протекающие с преоблада­нием патологии углеводно-жирового и белкового обмена. В эту группу включены ожирение, алиментарная дистрофия, кетоз, миоглобинурия, гипогликемия поросят.

Вторая группа объединяет болезни, протекающие с преиму­щественным нарушением минерального обмена. Сюда входят: алиментарная и энзоотическая остеодистрофия, вторичная остео-дистрофия коров, синдром вторичной остеодистрофии бычков, гипомагниемия, уровская болезнь. По этиопатогенезу вторичную остеодистрофию коров можно отнести к болезням первой группы, а уровскую болезнь и энзоотическую остеодистрофию -^- к энде­мическим болезням.

Третью группу составляют болезни, вызываемые недостатком или избытком микроэлементов. Их называют микроэлементозами, энзоотическими, эндемическими болезнями в связи с тем, что они имеют зональный характер и распространены в биогеохимических зонах и провинциях. Этих болезней очень много, к ним относятся: гипокобальтоз, гипокупроз, беломышечная болезнь, кариез и флюороз, недостаточность цинка, марганца, болезни, вызывае-

397

мые избытком бора, молибдена, никеля, селена. В эту группу вхо­дят эндемический зоб, уровская болезнь, так как они встречаются в определенных эндемических зонах.

К четвертой группе отнесены гиповитаминозы, возникающие вследствие недостаточности ретинола, кальциферола, токоферола, аскорбиновой кислоты, филлохинона, тиамина, рибофлавина, никотиновой кислоты, пиридоксина, цианкобаламина и др.

Из эндокринных болезней наиболее изучены сахарный диабет, несахарный диабет, послеродовая гипокальциемия, эндемический зоб (гипотиреоз). Последнее заболевание, как было отмечено выше, можно рассматривать в группе энзоотических (эндемиче­ских) болезней, так как его распространение имеет зональный характер.

БОЛЕЗНИ, ПРОТЕКАЮЩИЕ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ НАРУШЕНИЕМ БЕЛКОВОГО И УГЛЕВОДНО-ЖИРОВОГО ОБМЕНА

Ожирение (Adipositas) — избыточное отложение жира в подкожной клетчатке и других тканях организма, связанное о нарушением обмена веществ. Различают экзогенное или алимен­тарное и эндогенное (эндокринное) ожирение. У животных преи­мущественно встречается алиментарное ожирение.

Этиология. Причины алиментарного ожирения — избы­точное высококалорийное кормление, свободный доступ живот­ных к хорошо поедаемым кормам (концентратам, силосу, сенажу, корнеклубнеплодам, кухонным отходам и др.), ненормированное обильное кормление комнатных животных. Эндогенное ожирение возникает вследствие снижения функции щитовидной железы (гипотиреоз), половых желез (гипогонатизм), повышения Секре­ции инсулина (гиперинсулинизм), патологических процессов в цен­тральной нервной системе.

Патогенез. При алиментарных факторах энергетический дисбаланс ведет к усилению образования жира, главным образом из углеводов, и отложению его в жировых депо, органах и тканях.

У больных животных повышается концентрация в крови общих липидов, холестерина, фосфолипидов, триглицеридов, бета-липопротеидов, неэтерифици-рованных жирных кислот (НЭЖК).

Эндокринное ожирение обусловлено недостаточной продукцией жиромоби-лизующих гормонов: кортикотрошша, тиреотропного гормона, соматотропного гормона, тироксина и трийодтиронина, адреналина, глюкогона. Вследствие этого снижается процесс липолиза, использование жирового депо на энергетические нужды. У ожиревших животных понижаются процессы окисления, развивается компенсаторный гиперинсулинизм, усиливающий переход углеводов пищи в жиры.

Ожирение сопровождается жировой инфильтрацией и дистрофией печени, является предрасполагающим фактором развития кетоза. У ожиревших животных задерживается созревание яйцеклеток, нарушается половой цикл, рождается ослабленный приплод.

Алиментарное и эндогенное ожирение приводит к нарушению функций сердечно-сосудистой системы₄ органов дыхания и др.

398

Симптомы. Изменяется форма тела животного, исчезает угловатость, приобретается округлость. Жировые отложения обнаруживают у корня хвоста, в области коленной складки и в других участках тела. Седалищный бугор и маклок стано­вятся незаметными.

Реакция на внешние раздражения у животных снижается, они менее активны, малоподвижны, больше лежат, умень­шаются молочная продуктивность и половая активность. Свино­матки плохо кормят поросят, вследствие чего молодняк стано­вится слабым и часто погибает.

Ожирение сопровождается большой яловостью и бесплодием маточного поголовья, возникновением кетоза у коров, гепатоза, миокардоза и других болезней.

Патолого морфологические изменения. Избыточное отложение жира в подкожной клетчатке, брыжейке, околопочечной клетчатке, эпикарде. В печени, почках, сердечной мышце, яичниках и других органах обнаруживают участки жиро­вой инфильтрации. В молочной железе морфологические измене­ния характеризуются гибелью паренхимы и замещением ее соеди­нительной тканью.

Диагноз. Эндокринное ожирение устанавливают путем длительного наблюдения за животным.

Лечение. При эндогенном ожирении устраняют основное заболевание. Например, при гипофункции щитовидной железы назначают тиреоидин, трийодтиронина гидрохлорид. При ожи­рении, связанном с понижением функции яичников, применяют фолликулин, синестрол, прогестерон и Др- Для улучшения ли-пидного обмена в печени назначают липотропные средства, вита­мины группы В. [

Профилактика. Не допускают перекорма животных, следят за нормированным их кормлением, организуют раздельное содержание и кормление сухостойных коров и животных других групп. В случае появления в стаде ожиревших животных необхо­димо снизить норму кормления и содержать их на ней до приве­дения упитанности в нормальное состояние. В стадах с высоким предшествующим уровнем кормления и наличием животных с признаками ожирения профилактика ожирения сухостойных коров достигается путем содержания их на рационах с понижен­ным на 13—21% энергетическим кормлением. Необходимо орга­низовать регулярный моцион.

Дистрофия алиментарная (Dystrophia alimenta-ris) — характеризуется общим истощением, нарушением обмена веществ, дистрофическими и атрофическими процессами в парен­химатозных и других органах.

Этиология. Основная причина истощения — недостаток основных питательных веществ в рационах животных. Сопут­ствующая причина исхудания —■ чрезмерная эксплуатация рабо­чих животных.

399

Патогенез. При недостаточном поступлении белков, углеводов и жиров в организме усиливаются липолиз и глюконеогенез. Умеренное и непродолжи­тельное недокармливание животных компенсируется за счет этих механизмов без существенных морфофункциональных изменений важнейших органов и си­стем. Длительное недостаточное поступление в организм питательных веществ или полное голодание животных сопровождается глубокими сдвигами метабо­лизма. При усиленном липолизе в организме накапливаются масляная кислота, свободные жирные кислоты, кетоновые тела. Это сопровождается нарушением липидного обмена, накоплением в гепатоцитах жира. Наступает жировая ди­строфия с последующим возможным циррозом печени. Использование для нужд организма белков мышц, паренхиматозных и других органов ведет к их атрофии, накоплению в организме промежуточных продуктов распада, в том числе кето-генных аминокислот.

Наряду с атрофическими процессами в мышцах, паренхиматозных и других органах в них происходит дистрофия (жировая, белковая, амилоидная), насту­пает угнетение важнейших функций организма. Так, расстройство функции же­лудочно-кишечного тракта проявляется гипосекрецией, снижением ферментатив­ных процессов пищеварения и всасывания питательных веществ корма. В ре­зультате этого белки расщепляются до стадии альбумоз или пептонов, углеводы до декстринов, которые плохо всасываются эпителием кишечника и выбрасы­ваются вместе с фекалиями, что усугубляет их недостаток.

Кратковременное недостаточное кормление не оказывает существенного влияния на репродуктивную функцию самок и самцов. Длительный недокорм сопровождается понижением секреции гипофизарного гонадотропина, в резуль­тате чего у самцов снижается образование тестостерона, подавляется спермио-генез. У самок нарушается половой цикл, снижается масса матки, наступают атрофические изменения в яичниках, ухудшается созревание фолликулов.

Симптомы. В зависимости от степени потери массы живот­ного алиментарную дистрофию условно разделяют на три стадии. Первая стадия характеризуется потерей массы тела на 15—20%, вторая — на 20—30 и третья — более 30%. При потере массы до 40% и более обычно животное погибает.

В первую стадию из клинических симптомов наиболее харак­терны следующие: снижение упитанности, продуктивности и рабо­тоспособности. Ее можно рассматривать как патологическое со­стояние, которое полностью нормализуется после устранения причин и предоставления животным полноценных рационов.

Во второй- и третьей стадиях заболевания отмечают морфо-функциональные изменения в органах и тканях: исхудание, сли­зистые оболочки анемичные, сухие, с синюшным оттенком, воло­сяной покров взъерошенный, тусклый. У овец нарушается тонина шерсти, появляются участки облысения (алопеция). Рост молод­няка приостанавливается или прекращается. Секреция и моторика желудочно-кишечного тракта понижены, дефекация затруднена, дыхание замедленное, температура тела понижена, тоны сердца ослаблены. При потере более 30% массы тела животные теряют способность к передвижению, лежат, самостоятельно не подни­маются. Аппетит отсутствует или резко понижен, перистальтика преджелудков, желудка и кишечника резко замедленная, фека­лии сухие, тонус анального сфинктера ослаблен. Температура тела понижена, дыхание замедленное, тоны сердца слабые.

При всех стадиях болезни отмечают снижение уровня в крови гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов (лейкопения),

400

сахара (гипогликемия), общего белка сыворотки крови (гипопро-теинемия). В первую стадию болезни устанавливают кетонемию и кетонурию. Во вторую и третью стадии болезни моча низкой относительной плотности, кислой реакции.

Патологомор.фолоричеекие изменения. Атрофия и дистрофия мышц и органов; в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, эпикарде, жировой капсуле почек желтова­тый студневидный инфильтрат. В брюшной и плевральной поло­стях скопление до 2—4 л транссудата желтоватого цвета. В пе­чени жировая инфильтрация и дистрофия, возможен цирроз, чаще атрофический. В почках и селезенке отложение амилоидина, развитие гломерулонефрита.

Течение и прогноз. Течение обычно длительное. При переводе животных на полноценные рационы и проведении соответствующего лечения в первую и вторую стадии заболевания исход, как правило, благоприятный. В третью стадию, когда раз­виваются глубокие, необратимые процессы в органах и тканях, часто животное погибает.

Диагноз. Основанием для диагноза служат анамнестиче­ские данные, скудное кормление, характерные клинические при­знаки болезни.

Лечение. Направлено иа постепенное восстановление важнейших жизненных функций организма, нормализацию обмена веществ, упитанности и продуктивности. Лошадям, крупному рогатому скоту, овцам и другим травоядным животным дают бобовое, бобово-злаковое сено хорошего качества, овес, дерть ячменную, комбикорм, жмых, шрот, зеленые корма, картофель, морковь, свеклу, молоко (для молодняка); свиньям — мешанки из вареного картофеля, отрубей, зерновой дерти, комбикорма, травяной муки, обрат, молоко, комбинированный силос, зеленые корма; плотоядным — мясо, печень, рыбу, творог, мясные супы, каши. Часть кормов животным дают в осоложенном или дрож­жеванном виде, зерно проращивают, корнеплоды измельчают. Назначают свежий рыбий жир, АБК, ПАБК. Для восстановления моторики желудочно-кишечного тракта, повышения секреторной его функции дают карловарскую соль, назначают малые дозы магния сульфата или натрия сульфата (70—80 г), горечи. Парен­терально вводят гидролизин Л-103, аминопептид-2 и другие бел­ковые препараты. Внутривенно или подкожно назначают глю­козу в дозе 0,3—0,5 г/кг массы животного в форме 5—20%-ных растворов. Внутрь или внутримышечно вводят витаминные пре­параты.

Профилактика. При снижении упитанности животных норму энергетического и протеинового питания повышают на 10—15% до ее восстановления. При недостатке кормов умело используют азотсодержащие небелковые средства, кухонные от- , ходы, дрожжи кормовые, веточный корм, обработанные древесные отходы, побочные продукты кожевенной промышленности, жи-

401

вотный жир, отходы переработки подсолнечника, хлопковые ко­робочки, кровяную муку, водоросли и другие нетрадиционные корма.

К е т о з (Ketosis) — заболевание, сопровождающееся накоп­лением в организме кетоновых тел, поражением вследствие этого гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной, околощито­видных желез, печени, сердца, почек и других органов. Кетоз встречается у молочных коров, многоплодных овцематок и других жвачных животных.

Кетоз коров. Заболевание ранее описывали под различными названиями: ацетонемия, токсемия молочных коров, белковая интоксикация и др. В настоящее время болезнь называют кетозом. Не следует кетоз называть ацетонемией (кетонемией, кетонурией), так как повышение в крови кетоновых тел и появление их в боль­шом количестве в моче является одним из признаков кетоза, при этом наиболее ярко проявляющимся в начале болезни. Кетонемия (кетонурия) может быть при тяжелой форме сахарного диабета, воспалительных процессах в организме, голодании и некоторых других первичных болезнях, но патогенез повышения кетоновых тел в крови и моче иной, чем при кетозе.

Болеют кетозом преимущественно коровы с уровнем продук­тивности около 4000 кг молока и выше. Однако болезнь отмечают и у животных с меньшей продуктивностью, широко она распро­странена в молочном скотоводстве.

Этиология. Кетоз коров — заболевание полиэтиологи­ ческой природы, в возникновении которого основную роль играют дефицит энергии в фазу интенсивной лактации, белковый пере­ корм, поедание кормов, содержащих много масляной кислоты. Болезнь наиболее ярко проявляется в первые 6—10 недель после отела, когда необходимы большие энергетические затраты на обра­ зование молока. ,

Кетоз преимущественно встречается в хозяйствах с высоко-концеитратным типом кормления, где в рационах коров недостает длинностебельчатого сена, что приводит к нарушению рубцового пищеварения и развитию болезни. Во многих случаях основная причина кетоза у коров и других жвачных животных — скармли­вание им недоброкачественных кормов, содержащих большое коли­чество масляной и уксусной кислот (силос, сенаж, жом, барда и др.). Существенным фактором, способствующим возникновению кетоза, служат ожирение, гиподинамия, недостаток инсоляции и аэрации.

Патогенез. Предрасположенность жвачных животных к заболеванию кетовом обусловлена особенностью рубцового пищеварения, поступлением в ор­ганизм углеводов не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных кислот, возмож­ностью всасывания в кровь большого количества аммиака. В результате бакте­риальной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепляются почти полностью, клетчатка — более чем наполовину. Продуктами расщепления угле­водов являются летучие жирные кислоты (ЛЖК): уксусная, пропионовая, мас-

402

ляная и др. Эти кислоты могут образовываться в некотором количестве в рубце в процессе распада и синтеза белка.

При оптимальной структуре рациона в содержимом рубца соотношение ЛЖК таково: 65% уксусной, 20 — пропионовой и 15% масляной кислот, при измене­нии условий кормления это соотношение меняется. У коров за счет всасывания из пищеварительного тракта покрывается от 10 до 20% расхода глюкозы, за счет глюконеогенеза из летучих жирных кислот (пропионата) и небелковых веществ (лактата, пирувата) — от 30 до 60, из белков и аминокислот — от 25 до 30%.

Хотя для жвачных животных глюконеогенез является важнейшим путем поступления глюкозы в организм, однако из летучих жирных кислот выраженным глюкогенным эффектом обладает пропионовая кислота. Уксусная кислота не является глюкогенной, и ее введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови. Масляная кислота обладает выраженным кетогенным свойством. При недостаточном поступлении в организм пропионовой кислоты и избыточном при­токе масляной и уксусной кислот создаются условия для повышения кето-генеза.

Второй предпосылкой для накопления в организме жвачных животных кетоновых тел является возможность поступления из преджелудков в кровь большого количества аммиака, который тормозит реакции цикла трикарбоновых кислот, связывая альфа-кетоглутаровую кислоту. Недостаток энергии в рацио­нах коров в фазу интенсивной лактации сопровождается дефицитом пропионата и глюкозы в организме, торможением регенерации щавелевоуксусной кислоты, а следовательно, и реакций трикарбонового цикла.

При дефиците глюкозы усиливается глюконеогенез за счет главным образом липидов, что, в свою очередь, приводит к образованию значительного количества свободных жирных кислот, из которых легко образуются кетоновые тела.

Содержание животных на рационах с избытком концентрированных кормов (белка) приводит к нарушению рубцового пищеварения, изменению рН рубцо­вого содержимого, дисбалансу ЛЖК, поступлению в кровь большого количества масляной кислоты, аммиака, кетогенных аминокислот при недостаточном при­токе глюкопластических веществ. Избыток аммиака ведет к нарушению функции центральной нервной системы, эндокринных органов, печени, сердца и, как было указано выше, прерывает реакции цикла трикарбоновых кислот, подавляет процесс генерации щавелевоуксусной кислоты.

Белковый перекорм ведет к обогащению организма кетогенными аминокисло­тами (лейцин, фенилаланин, тирозин, триптофан, лизин), в процессе превращения которых образуется свободная ацетоуксусная кислота.

При поступлении в организм избытка масляной кислоты с недоброкачествен­ными кормами из нее в процессе утилизации образуются бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон.

Кетогенез усиливается и при поступлении с кормом большого количества уксусной кислоты. На ее утилизацию и использование на жир молока и другие нужды необходимо определенное количество глюкогенных веществ. При их недостатке реакция цикла трикарбоновых кислот тормозится и из уксусной кис­лоты образуются кетоновые тела.

Что касается ожирения как предрасполагающего фактора, то здесь у живот­ных с высоким генетическим потенциалом продуктивности в фазе интенсивной лактации недостаток энергии рациона покрывается за счет запаса жира, при ис­пользовании которого образуются кетоновые тела. При накоплении в организме избыточного количества кетоновых тел и длительном их действии в патологи­ческий процесс вовлекаются центральная нервная система, нейроэндокринная система — гипоталамус, гипофиз и кора надпочечников, щитовидная, околощи­товидные железы, яичники, печень, сердце, почки и другие органы, в них воз­никают дистрофические изменения, нарушается функция (рис. 37).

При длительном воздействии кетоновых тел на органы эндокринной системы, в частности на щитовидную и околощитовидные железы, наступает их гипофунк­ция и развивается вторичная остеодистрофия. Под воздействием кетоновых тел и других продуктов нарушенного метаболизма развиваются миокардиодистро-фия, гепатоз, возможно гломерулонефрит, уролитиаз» панкреолитиаз и другие болезни,

403

несовершенная структура рацио­нов ■ избыток кон­центратов недостаток сена и корнеплодов

белковый

перекорм

лашрирующих

коров

недоброкачест­венные силос, сенаж и другие корма

Гиподинамия,

недостаток

инсоляции и

азрации

Знергетическип

т

и белковый л ере карм сухос­тойных коров

недостаток

Витаминов

и микроме-

ментов

нарушение рубцового пищеварения, усиление^ образования масляной кислоты и аммиака

Интенсив­ная /раза лактации

Ожирение

нарушение функции нейротдонриннай системы печени и других органов

Усиление липолиза

Торможение процесса окислении ацетил-кал в цтк

Увеличемие

nompednocmu

В глюкозе и

других

веществах

HedocmamoH глюкоплас-тических Веществ

Избыток аммиака

избыточное поступление кетогенных аминокислот

Избыток масляной кислоты

Избыток свободных жирных кислот (нжк)

избыточное образование нетоновых тел

■ Усиление

глюнонеоге-

неза

Жировая

ин/рилылрация

печени

недостаток образования щук

Усиленное образо­вание ацето ук­сусной кислоты и ацетил-коА

накопление в организме нетонобых тем, нарушение метаболизма и щункции различных органов и систем

Вторичная

остеодист-

ротия

ние

Нстоз

Дист­рофия

гиггер-или гилолро-теинемия

\

| снижение РЩ

I

\нетонурия

1

1

Нарушение функции

ii II

IS

1 I II

1,

сочен, сердца печени и других органов

Рис. 37. Основные звенья этиологии и патогенеза кетоза у высокопродуктивный коров.

Симптомы. Для кетоза характерен сложный симптомо-комплекс, проявляющийся расстройством сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервно-эндокринной систем, печени и других органов, изменениями показателей крови, мочи, молока, рубцо-вого содержимого.

Клиническое проявление болезни зависит от силы и продол­жительности воздействия на организм кетогенных факторов, сге-404

пени кетогенеза, адаптационных возможностей и индивидуаль­ных особенностей животного. При остром течении болезни у ново­тельных коров на первый план выступают невротический, гастро-энтеральный и гепатотоксический синдромы. Животные временами возбуждены, необычно раздражены, чувствительность кожи по­вышена (гиперестезия). Возбуждение вскоре сменяется угнетением, животные становятся вялыми, сонливыми, больше лежат. Деятель­ность рубца ослаблена, движения его вялые, наблюдается запор или длительный упорный понос. Отмечается сопорозное или ко­матозное состояние, напоминающее картину послеродового пареза. Острое течение кетоза иногда сопровождается токсической дистро­фией печени: быстро нарастающее угнетение, переходящее в де­прессию и сонливость, резкое увеличение, болезненность печени. Печеночная кома нередко заканчивается гибелью животного.

При остром течении болезни наблюдают, кроме того, тахи­кардию (88—130 и более в 1 минуту), учащенное дыхание (50—60 в 1 минуту), в период угнетения дыхание иногда замедленное (до 8—12 в 1 минуту). Температура тела обычно в пределах нормы. Упитанность быстро падает, удой снижается, иногда наступает срыв лактации.

В современных условиях ведения молочного скотоводства ке-тоз у коров протекает преимущественно подостро и хронически, с несколько иной, часто стертой клинической картиной, так как этиологические факторы обычно действуют продолжительное время и кетогенез менее выражен. У больных животных отме­чают матовость волосяного покрова, глазури копытцевого рога. Коровы угнетены, вялы, взгляд безучастный, реакция на внешние раздражители ослаблена, больше лежат, неохотно встают, дви­жения медлительные, осторожные, нервно-мышечный тонус по­нижен, наблюдается мышечная дрожь. Температура тела в пре­делах нормы. Аппетит изменчивый, чаще пониженный, животные вяло поедают концентраты или отказываются от них, лучше едят сено, корнеплоды, корма, сдобренные патокой. Динамика рубца периодически ослаблена, сокращения вялые, укороченные, жвачка нерегулярна. Область печеночного притупления болезненная, увеличена кпереди вниз. При перкуссии верхней части 11— 12-го межреберий нередко отмечается тимпанический звук. Пульс обычно учащен, иногда ослаблен, тоны сердца ослаблены, при­глушены, нередко расщеплены или раздвоены, наблюдается аритмия.

Дыхание вначале болезни резко учащено, затем, по мере снижения кетогенеза — в пределах нормы. У большинства жи­вотных снижаются упитанность и продуктивность, нарушается половой цикл, удлиняется период от осеменения до оплодотворе­ния или наступает бесплодие. Так как болезнь часто отмечается в сухостойный период, то у отелившихся коров нередко наблюдают задержание последа, телята рождаются ослабленными, с понижен­ной устойчивостью к желудочно-кишечным и другим болезням.

405

- ^Из концентратов °^ргааизме глюкозы

в дозе «0-

протяжении

скармливания с недостат-

недоброкачественных кормов, ™"^вд»^тР™го, с_Ил„^Р

ивной лактации устраняют за счет концен_Тратов, _KopMOBi п^оки в

ГЛТ ^ПР^адУ^сматР™ается З.бЦ^ кг

Sn«, ' ^{КГ сухого ве}Щества рациона Ня 'i J Дельных слу корма должно быть около I корм ел Пп_М ^{КГ с}УХого вещества

^Т ? i,05 "? IT ²⁸

°^{Е Эне}Р™и в фазу

^{В НИХ Зла}™

^ДР' ^{На Ш}° ^{КР от}Дельных слу-

^НерГМ ^ставляе? i,05 _к?_м IT ^{8 КГ И Выше} корма. Уровень энергии 1 if ^Рт о ^{Д- На 1 кг С}У^Х°^Г°

по~1,2 ко_рм. ед. на 1 kf

^{КГ И Выше}

Дают ⁽ячм⁷ен5_ю^И™и t^Tj

^па™гевет_в,еской и

Восстанавливают необходимый у и гликогена, нормализуют кислотно

сухого вещества корма позволяет получить 40—60 kv молока в сутки.

Содержание клетчатки в сухом веществе рациона должно быть в рационах лактирующих коров с удоем 10—20 кг 24—28%, с удоем 21—30 кг — 20, с удоем свыше 30 kf — 16—18, сухостой­ных коров и нетелей — 25—30%. В сбалансированных рационах на 1 г переваримого протеина должно быть 0,8—1,2 г сахара. Отношение суммы сахара и крахмала к переваримому протеину следует поддерживать в пределах 2—3 s I, caxppa к крахмалу 111.

Для кормления животных используют только доброкачествен­ный силос с рН 3,8—4,2, без наличия в нем масляной кислоты. Сенаж и другие корма должны быть только доброкачественные. Хороший сенаж имеет влажность 45—55%, рН 4,2—5,4, масля­ная кислота в нем отсутствует. Непригодны к скармливанию лактирующим и сухостойным коровам плохие и испорченные силос и сенаж, кислый жом, сено, солома с плесневелым или гни­лостным запахом, барда, хранившаяся длительное время в откры­тых ямах, и другие недоброкачественные корма.

Для предупреждения кетоза используют лечебно-профилакти­ческую добавку кетост. Ее дают коровам один раз в сутки за 15—30 дней до отела и 30—35 дней после отела. С этой же целью животным назначают карбоксилин, состоящий из натрия гидро­карбоната, цинка сульфата, марганца сульфата и магния суль­фата, применяют и другие добавки. В стадии затухания лактации и сухостоя не допускают перекорма и ожирения коров.

Важное звено в профилактике кетоза — систематический ак­тивный моцион, который проводят в циркулярных терренкурах или на подготовленных прогонах.

В целях своевременной диагностики кетоза необходимо про­водить систематическую диспансеризацию коров, уделяя особое внимание обнаружению кетоновых тел в моче реактивом Ле-страде, тест-пластинками и другими способами.

Кетоз суягных овец — заболевание, характеризующееся уси­ленным распадом эндогенных жиров и'белков, накоплением в ор­ганизме кетоновых тел, развитием токсемии, дистрофии печени и других органов. Это заболевание еще называют токсемия суяг­ных овец, алиментарная кетонурия, голодный кетоз и т. д. Болеют преимущественно многоплодные овцы и козы после 4—б недель беременности. Встречается заболевание чаще в неурожайные годы, во время бездорожья, зимних буранов и других причин, затрудняющих доставку кормов.

Этиология. К основным причинам болезни относятся: недостаток в рационах углеводистых кормов и протеина, скарм­ливание силоса, содержащего большое количество масляной кислоты.

Патогенез. Недостаточное поступление с кормом углеводов, белков и жиров ведет к усиленному расходу запасов этих веществ в организме. Промежу-

409

точными продуктами распада депонированного жира являются свободные жир­ные кислоты, из которых при недостатке глюкозы и торможении реакций в цикле трикарбоновых кислот образуются кетоновые тела. Усиленный распад эндогенных белков сопровождается образованием кетогенных аминокислот (лейцина, изолей-цина, фенилаланина, тирозина), которые у голодающих животных являются источником ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот и ацетона. Это происходит потому, что при недостатке глюкозы, как основного источника щавелевоуксус-ной кислоты, нарушается процесс окисления кетогенных аминокислот в три-карбоновом цикле, происходит конденсация двух молекул ацетил- КоА с образо­ванием ацетоацетил-КоА, Из ацетоацетил-КоА в последующем образуются ке­тоновые тела.

Накопление в организме кетоновых тел сопровождается дистрофическими изменениями в печени, сердце, почках, органах эндокринной системы и др. При кетозе овец наиболее ярко проявляется поражение печени, вследствие чего бо­лезнь протекает тяжело,

Симптомы. Потеря упитанности, алопеция, угнетение, непроизвольные сокращения отдельных групп мышц, скрежета-ние зубами. Животные часто двигаются по кругу или упираются головой в кормушку. За 2—4 дня до гибели животного угнетение сменяется сопорозным состоянием и комой, во время которой тем­пература тела снижается до 36 °С. В остальной период болезни температура тела держится в пределах нормы. Аппетит уменьшен или потерян, динамика рубца ослаблена, дефекация редкая. Концентрация кетоновых тел в моче возрастает до 100— 800 мг/100 мл и выше, в крови — до 15 мг/100 мл и более. Одно­временно в крови снижается содержание сахара до 35 мг/100 мл и ниже. Болеют преимущественно многоплодные овцы, от них рождается нежизнеспособный или ослабленный приплод.

Патологоморфологические изменения. Атрофия мышечной и жировой ткани, анемичность и желтушность слизистых оболочек, иногда брюшная водянка. Печень увеличена, с закругленными краями, глинистого или коричневого цвета, дряб­лой консистенции, в ней находят зернистую и жировую дистро­фию, уменьшение гликогена. Почки серого или глинистого цвета, эпителий канальцев в состоянии жирового, зернистого перерожде­ния и некроза.

Диагноз. Основанием для постановки диагноза на ранних стадиях развития болезни служит обнаружение ацетоновых тел в моче у большого количества овец в стаде.

Течение. Острое, подострое и хроническое.

Прогноз. При остро и тяжело протекающей болезни осторожный. Подострое и хроническое течение заболевания при устранении причин и назначении соответствующего лечения оканчивается выздоровлением.

Лечение. В рацион включают ячменную, овсяную дерть, комбикорм, хорошее сено из разнотравья или бобовых трав, снятое коровье молоко по 0,5—1 л на голову в сутки. Внутри­венно вводят 10—20%-ный раствор глюкозы в дозе 200—600 мл 2 раза в день в течение 4—6 дней. Подкожно инъецируют гидро­лизин Л-103 в дозе 150 мл 2 раза в день. В качестве глюкогенных

410

средств внутрь с кормом дают мелассу (100—200 г), глицерин в дозе 50—60 г, пропионат натрия в дозе 20—50 г, пропиленгликоль по 50 мл в сутки в течение 10—15 дней и более. Внутрь назначают метионин в дозе 1—2 г в течение 10—20 дней. Для ощелачивания организма и ускорения процессов карбоксилирования, улучшения рубцового пищеварения целесообразно ввести в рацион по 10— 20 г натрия гидрокарбоната (пищевой соды). Дают его вместе с ком­бикормом в течение 15—20 дней. Внутривенно рекомендуется введение раствора натрия гипосульфита с глюкозой по прописи: натрия гипосульфит — 2 г, глюкоза — 20—40 г, дистиллирован­ная вода — 100 мл, 1—2 раза в день по 30—80 мл. Уместно ввести в корма добавку витаминов A, D и Е из расчета суточной дозы витамина А — 10—20 тыс. ЕД, витамина D — 1—2 тыс. ЕД, витамина Е — 20—30 мг.

Профилактика. Суягных овцематок обеспечивают пол­ноценными кормами в соответствии с существующими нормами. Особое внимание уделяют удовлетворению потребности животных в протеине и углеводах. В полноценных рационах сахаропротеи-новое отношение должно составлять 0,6 : 0,8. В рационы суягных овцематок включают сено бобовых или злаковых трав, сенаж, комбикорм для овец, жмых (лучше подсолнечниковый или льня­ной), мелассу. При снижении упитанности норму кормления увели­чивают на 15—20%. Суягным овцематкам не допускают к скарм­ливанию недоброкачественные корма,силос и сенаж, содержащие масляную кислоту. При недостатке кормов рекомендуется скар­мливать овцам смесь, состоящую из следующих компонентов (суточная доза): диаммонийфосфат ■— 12 г, натрий двууглекис­лый — 10, метионин — 2,. сера очищенная — 3 г. Эту смесь дают с комбикормом в течение 30 дней до окота и 30 дней после окота.

Миоглобинурия (паралитическая миоглобинурия, Myoglobi-nuria paralytica) — остропротекающее заболевание, сопровожда­ющееся накоплением в мышцах молочной и других кислот, свое­образным их изменением, парезом, выделением с мочой миогло-бина. Болеют преимущественно хорошо упитанные лошади, возможно также и телята.

Этиология. Причины болезни — обильное кормление лошадей, особенно в период перерыва в работе, содержание их в это время без проводок, последующая напряженная работа или тренинг. Замечено, что миоглобинурия появляется чаще после праздничных дней, поэтому ее называют «праздничной болезнью». Телята часто заболевают при длительном их содержании в поме­щениях без предоставления моциона, последующем перегоне на пастбище на сравнительно большое расстояние или перегруп­пировке в секциях.

Патогенез. Возникновению болезни предшествует избыточное накопле­ние в мышцах гликогена. При физической нагрузке гликоген мышц используется как энергетическое вещество на образование молочной кислоты, глюкозы и дру­гих продуктов обмена. В случае, когда животное после обильного кормления к

411

продолжительного отдыха быстро подвергается чрезмерной физической нагрузке, в мышцах происходит усиленный распад гликогена с образованием большого количества молочной и других кислот, которые вызывают набухание и уплотне­ние мышечных волокон, контрактуру мышц. Набухшие и уплотненные мышечные волокна сдавливают проходящие между ними кровеносные капилляры, в резуль­тате чего наступает недостаток кислорода. Происходит перерождение и распад мышечных волокон. Продукты распада мышц и гликогена, поступая в кровь, вызывают токсемию, сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Это сопровождается резким подавлением функций центральной нервной системы, дистрофией почек, сердца, появлением протеинурии, тахикардии и других тяже­лых патологических явлений. Существенно изменяется миоглобин (хромопро-теид мышц, мышечный гемоглобин), связь его с белком мышц становится непроч­ной, и он поступает в кровь. Почечный порог у миоглобина низкий, и он выде­ляется с мочой, окрашивая ее в своеобразный цвет.

Симптомы. Спустя непродолжительное время после на­чала работы лошадь начинает потеть, появляются дрожание мышц, напряженность движений, шаткость зада. Затем животное спо­тыкается и падает, с определенным усилием приподнимает перед­нюю часть туловища и принимает позу сидячей собаки. Вскоре лошадь ложится, вытягивает грудные конечности и голову, попытка подняться становится безуспешной вследствие пареза тазовых конечностей.

Развитие болезни сопровождается регидностью и уплотнением мышц крупа и поясницы. Они становятся твердыми и малочув­ствительными, немного припухшими. Температура тела вначале нормальная, затем, по мере нарастания интоксикации, появления осложнений, повышается до 39,5 °С и выше. Частота пульса составляет 80—100 и более в 1 минуту, тоны сердца ослабленные, приглушенные. Аппетит сохранен, жажда усилена, акт глотания затруднен. Перистальтика кишечника ослаблена, мочеиспуска­ние редкое, затем вследствие возможного пареза мочевого пузыря прекращается. Лошадь сильно потеет, кожа влажнея, со специфи­ческим, несвойственным ей запахом мочевины и других продук­тов промежуточного обмена. У лошади появляются пролежни, травмы, особенно головы.

У крупного рогатого скота заболеванию предшествует длитель­ное безвыгульное содержание и обильное кормление. Появляется болезнь внезапно, после прогона скота на пастбище или в другое помещение. Мышцы тазовых конечностей и крупа становятся плотными, наступает парез задней части тела.

Патогномоничный признак болезни — миоглобинурия, окра­шивание вследствие этого мочи в красный, красно-коричневый или темно-бурый цвет. В типичных тяжелых случаях болезни миоглобинурия отмечается через 30—50 минут после появления первых признаков заболевания, однако она может проявиться значительно позже. В легких случаях болезни (синдром «скован­ности движений») миоглобинурия обычно отсутствует. В крови замедление СОЭ, повышение уровня сахара, молочной кислоты, снижение резервной щелочности (до 35 об. % СО₂), несколько уменьшается содержание магния.

412

П a w о л о f ом орфолоричеекие изменения. Слизистые оболочки отечны, синюшные с желтушным оттенком. Мышцы крупа, поясницы, тазовых, реже грудных конечностей, массеторов серые или бледные с желтушным оттенком, напоми­нают рыбье мясо, как бы вареные. В случае быстрой гибели жи­вотного и незамедлительного вскрытия трупа мышцы имеют кис­лую реакцию и на воздухе окрашиваются в желтый цвет. При гистологическом исследовании в мышцах находят очаги пере­рождения и некроза. Полости сердца растянуты, миокард дряб­лый, имеет вид вареного мяса, на эпикарде и эндокарде крово­излияния. Граница коркового и мозгового слоев почек сглажена, в паренхиме почек зернистое и жировое перерождение. Печень увеличена, края закруглены, капсула напряжена, рисунок пест= рый; отмечают зернистое (белковое), жировое и амилоидное перерождение, а также очаги некроза. Мочевой пузырь растянут, переполнен мочой. Септический процесс сопровождается массо= выми кровоизлияниями во всех тканях и органах.

Течение и прогноз. Различают тяжелое, среднее и легкое течение болезни. Тяжелое длится 1—9 дней, в среднем 5—6 дней, и часто оканчивается летальным исходом вследствие интоксикации организма и развития сепсиса или гипостатической пневмонии. Болезнь средней тяжести продолжается 3—4 дня и при своевременном лечении оканчивается выздоровлением. Легкое течение болезни (синдром «скованности движений») обычно заканчивается выздоровлением в течение 2—3 дней даже без врачебного вмешательства. У крупного рогатого скота миогло­бинурия протекает более легко, чем у лошадей, однако отмечают случаи летального исхода.

Диагноз. Не вызывает трудностей: своеобразное изме­нение мышц, парез задней части туловища, миоглобинурия. Паралитическую миоглобинурию у лошадей необходимо отли­чать от мышечного ревматизма, столбняка, травматического повреждения позвоночника. Перечисленные болезни протекают без признаков миоглобинурии.

Миоглобинурию у крупного рогатого скота следует диффе­ренцировать от гемоглобинурии и гипомагниемии, беломышечной болезни. При гемоглобинурии не бывает характерных изменений в мышцах, пареза задней части туловища, моча при стоянии раз­деляется по цвету на два слоя: верхний — светлый, нижний окра­шенный в темно-вишневый цвет. В осадке мочи находят большое количество эритроцитов. Для гипомагниемии (пастбищной те­тании) характерно резкое снижение в крови содержания магния, отсутствие в моче миоглобина. Беломышечная болезнь имеет эн­демический характер, при ней отсутствует миоглобинурия.

Лечение. Животному предоставляют полный покой, обес­печивают обильной подстилкой. Тяжелобольных, находящихся в лежачем положении, переворачивают через каждые 3—4 ч, лошадей, способных стоять, можно удерживать некоторое время

g помощью поддерживающего аппарата. Кормят хорошим сеном из разнотравья, кормовой свеклой, морковью, дают болтушку из отрубей. Поение должно быть обильным. Проводят интенсивную ощелачивающую терапию. Для этого внутривенно лошадям вво­дят 0,6—2 л 2,5%-ного раствора натрия гидрокарбоната; это же средство (150—300 г), растворенное в воде, дают внутрь через носопищеЕодный зонд или вводят в прямую кишку. Применение пищевой соды повторяют ежедневно на протяжении 2—3 дней. Добиваются слабительного эффекта путем введения внутрь 200—> 250 г натрия сульфата или магния сульфата, в питьевую воду добавляют карловарскую соль дробными дозами. Делают очисти­тельные клизмы, мочу из мочевого пузыря удаляют посредством катетеризации или массажа через прямую кишку.

Тонуо желудочно-кишечного тракта поддерживают внутри­венным введением 10%-ного раствора натрия хлорида и 10%-ного раствора кальция хлорида в дозе по 100—150 мл.

При миоглобинурии эффективны токоферол, тиамин и аскор­биновая кислота. Витамин Е вводят в форме масляного концен­трата подкожно или внутримышечно из расчета 800—1000 мр действующего начала на инъекцию. Тиамина бромид применяют подкожно, внутримышечно или внутривенно по 500—2000 мр (0,5—2 г) ежедневно. Аскорбиновую кислоту в дозе 0,5—2 р вводят внутривенно или внутрь. Внутривенно или подкожно инъецируют 1%-ный раствор метиленовой сини, приготовленной на 25%-ном растворе глюкозы, в дозе 100—200 мл.

Положительный результат достигается после внутривенного введения 10 мл 0,5%-ного раствора никотиновой кислоты и 10 мл препарата но-шпы. Внутривенно вливают 250 мл глюкала в соче­тании с подкожным введением 20 мл 20%-його раствора камфор­ного масла и внутримышечным — 10—20 мл 6%-ного раствора тиамина. При необходимости глюкал применяют повторно через несколько часов. Для лечения крупного рогатого скота исполь­зуют те же средства, что и для лошадей, в соответствующих дозах.

Профилактика. В нерабочие дни норму скармливания концентратов сокращают упитанным лошадям на 40—70, живот­ным средней упитанности — на 20—25%, обязательно органи­зуют проводку или выездку. Не допускают перекорма лошадей концентратами, кухонными отходами и другими высококалорий­ными кормами. Крупному рогатому скоту организуют прогулки и рациональное нормированное кормление.

БОЛЕЗНИ, ПРОТЕКАЮЩИЕ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ НАРУШЕНИЕМ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА

Для этой группы болезней, за исключением гипомагниемии, характерно системное поражение костяка, сопровождаемое декаль­цинацией костной ткани (остеомаляция), перестройкой ее струк-

414

туры с уменьшением числа костных перекладин в единице объема кости, исчезновением и полным рассасыванием этих элементов (оотеопороз), разрастанием фиброзной остеогенной ткани "в костно­мозговых полостях (остеофиброз). Эти три формы дистрофиче­ского процесса в кости едины и проявляются в той или иной степени в зависимости от тяжести и продолжительности патоло­гического процесса. Кроме этих форм, возможна склеротическая стадия (остеосклероз), характеризующаяся увеличением числа костных перекладин в среднем объеме кости, их уплотнением, деформацией и уменьшением костномозговых полостей, вплоть до полного их исчезновения.

Остеодистрофия (Osteodistrophia) — хроническая болезнь, сопровождающаяся дистрофическими изменениями в кост­ной ткани в виде остеомаляции, остеопореза и остеофиброза. В зависимости от этиологии различают алиментарную, вторичную и энзоотическую остеодистрофии. Встречаются они преимуще­ственно у крупного рогатого скота.

Этиология. Основная причина алиментарной остеоди­строфии — недостаточное поступление с кормом кальция и фос­фора в сочетании с дефицитом в рационе углеводов, протеина и витамина D. Наблюдается это при силосно-жомовом типе кормле­ния, отсутствии или недостаточном содержании в рационах сена и концентрированных кормов. У крупного рогатого скота болезнь проявляется при жомово-бардяном откорме, при недостатке в ра­ционе грубых и концентрированных кормов. Рационы с преоб­ладанием силоса, жома, барды, дробины при недостатке сена не удовлетворяют потребность животных в кальции, фосфоре, маг­нии, сере, йоде, кобальте, цинке, меди, витаминах A, D, Е, а также в протеине. В свекловичном жоме содержится много щавеле­вой кислоты, которая связывает кальций и затрудняет его усвоение.

Появление алиментарной остеодистрофии возможно при ис­пользовании травы заболоченных пастбищ, содержащей большое количество щавелевой кислоты, нарушении в рационах оптималь­ного соотношения кальция и фосфора. Увеличение отношения кальция к фосфору свыше 2 ; 1 снижает всасывание фосфора в пищеварительном тракте животных, ведет к его недостатку в организме. Подобное явление наблюдается при относительном увеличении в рационах фосфора.

Причины вторичной остеодистрофии у коров те же, что и ке-тоза: однотипное высококонцентратное кормление с недостатком в рационах сена и корнеплодов, скармливание животным недобро­качественных силоса, сенажа и других кормов, перекорм живот­ных в стадии затухания лактации и сухостоя; гиподинамия и не­достаток инсоляции. Возникновение вторичной остеодистрофии не связано с недостатком в рационах кальция, фосфора и других минеральных элементов, а также белка и углеводов.

Причиной энзоотической остеодистрофии у животных яв­ляется недостаток в почве и кормах марганца и кобальта при

415

избыточном содержании никеля, магния, стронция и бария. В отдельных зонах в этиологии болезни основную роль играет недостаток в кормах и воде йода, кобальта, цинка, меди, а также марганца, молибдена при избытке хрома, никеля, ванадия.

Патогенез. Вследствие неадекватного поступления в организм кальция, фосфора, углеводов и протеина с их расходом нарушаются ассимиляционные и диссимиляционные процессы в костной ткани, развиваются остеомаляция, остео-пороз и остеофнброз.

При недостаточном притоке углеводов, белковых компонентов, минеральны» веществ и витаминов нарушаются процессы образования органического вещества кости, vсинтеза коллагена, мукополисахаридов, обогащения органической ма­трицы ионами кальция, фосфора и другими элементами, построения кристалличе­ской решетки гидроксилапатита.

Для поддержания на определенном уровне электролитного состава крови организм начинает мобилизовать минеральные элементы из костного депо. Однако период физиологической регуляции ограничен, его продолжительность зависит от дефицита этих элементов в кормах, степени их усвояемости. Если неблагоприят­ные факторы действуют умеренно и непродолжительно,, то организм недостаток кальция и фосфора компенсирует за счет костного депо и внешне заболевание проявляется слабо или симптомы отсутствуют.

При длительном и значительном недостаточном поступлении с кормом ми­неральных веществ или плохом их использовании костная ткань обедняется кальцием, фосфором и другими элементами, наступает ее деминерализация (остеомаляция), которая в первую очередь проявляется в костях, не имеющих опорного значения. Потеря минеральных веществ в кости своевременно не ком­пенсируется, процесс костеобразования извращается. При построении новой костной ткани образуется лишь ее остеоидная основа без последующей мине­рализации. Убыль костного вещества сопровождается не только остеомалятиче-скими, но и остеопорозными и остеофиброзными изменениями. Костная ткань теряет свои физические свойства, становится хрупкой, истонченной, местами бугристой за счет патологического разроста фиброзной ткани.

В противоположность рахиту при остеодистрофии преобладает ломкость костей над гибкостью. Недостаток витамина D и его активных метаболитов ведет к снижению образования кальцийсвязывающего белка, уменьшению усвоения кальция и фосфора из кормов, к нарушению доставки этих элементов в кость и процесса образования гидроксилапатита. При недостатке витамина А снижается в кости биосинтез мукополисахаридов и белково-углеводны* компонентов. Дефицит витамина С ведет к нарушению синтеза коллагена и ядер кристаллизации.

Недостаток марганца, цинка, кобальта и других микроэлементов оказывает свое отрицательное действие на кость и способствует развитию остеодистрофии вследствие угнетения ферментных систем. Потеря значительного количества ми­неральных веществ костью, ее деминерализация влечет за собой нарушение бу­ферных свойств кости, механизмов поддержания гомеостаза кальция, фосфора, магния, натрия, кислотно-щелочного равновесия. Это сопровождается снижением циркулирующего в крови общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, магния, резервной щелочности.

Вследствие снижения в крови кальция и магния понижается тонус скелет­ных и гладких мышц, появляются гипотония и атония преджелудков. В тяжелых случаях болезни, когда концентрация циркулирующего в крови кальция пони­жается до 1,875 ммоль/л и ниже, нарушается процесс нервно-мышечного воз­буждения, наступает парез мышц.

При вторичной остеодистрофии нарушаются функции околощитовидных, щитовидной и других желез внутренней секреции вследствие кетоза к других болезней.

В случае гипофункции щитовидной железы уменьшается секреция тирео-кальцитонина, угнетается деятельность остеобластов и усиливается функция остеокластов, замедляется процесс остеосинтеза и ускоряется остеолизис. Угне­тение функции остеобластов влечет за собой снижение активности щелочной

416

фосфатазы, торможение процесса гидролиза фосфорно-органическиж соединений и синтеза гидроксилапатита в костной ткани. Гипофункция околощитовидных желез ведет к снижению секреции паратгормона, который вместе с активной фор­мой витамина D регулирует концентрацию кальция в крови, участвует в процес­сах абсорбции минеральных веществ в желудочно-кишечном тракте.

Недостаток паратгормона приводит к снижению усвояемости минеральных веществ, падению концентрации кальция в крови, усилению мобилизации этого элемента из костей. Подобное явление отмечается при нарушении глюкокорти-коидной функции коры надпочечников, которое наблюдается у больных кетозом животных. При кетозе тормозится процесс окисления ацетил-КоА в цикле три-карбоновых кислот, снижается синтез цитрата, который является транспортным средством ионов кальция. Недостаток цитрата ведет к ослаблению процесса ис­пользования кальция для образования гидроксилапатита кости.

При вторичной остеодистрофии поражается печень, вследствие чего нару­шаются ее белковообразовательная, мочевинообразовательная и другие функции.

Дисбаланс макро- и микроэлементов в кормах и воде приводит к энзооти­ческой остеодистрофии. В результате дефицита одних минеральных элементов и избытка других уменьшается усвояемость кальция и фосфора из кормов и уси­ливается их выделение с мочой. Для поддержания в крови и других тканях опре­деленного уровня кальция и фосфора эти элементы начинают использоваться из костного депо, вследствие чего наступает остеодистрофия. Процесс остеоди­строфии усугубляется избыточным поступлением стронция, который ускоряет процессы вытеснения из костной ткани кальция.

Симптомы. Условно различают три стадии болезни. В первую отмечают потерю блеска волосяного покрова и глазури копытного рога, ухудшение аппетита, извращение вкуса, пони­жение продуктивности. У животных появляется лизуха, они неохотно поедают традиционные корма, лижут друг друга, кор­мушку, стены, едят подстилку. В эту стадию проявляются повы­шенная возбудимость, ригидность мышц. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости при алиментарной и энзоотической остео­дистрофии бледные, при вторичной остеодистрофии — с желтуш­ным оттенком. Жвачка вялая, редкая, гипотония рубца, возможны закупорка книжки, понос вследствие поедания испорченного корма, слизывание извести, проглатывание несъедобных пред­метов. Температура тела в пределах нормы. В эту стадию болезни клинические и лабораторные показатели крови без существенных изменений. Отмечается некоторое снижение гемоглобина, эритро­цитов, неорганического фосфора, повышение активности щелочной фосфатазы.

417

Во вторую стадию болезни появляются симптомы, указыва­ющие на поражение костной системы, связочного аппарата и мышц. Отмечают болезненность при вставании и движении, хромоту, сгорбленность. Вследствие деминерализации костей искривляется позвоночник, последние ребра западают и истончаются, попереч­ные отростки поясничных позвонков прогибаются, последние хво­стовые позвонки истончаются и рассасываются. Отмечают истон­чение лопатки, сильную шаткость резцовых зубов, утолщение суставов. Лизуха проявляется ярко, особенно при алиментарной остеодистрофии. Животные захватывают палки, куски дерева, резины, кирпича, охотно поедают загрязненную подстилку. Упитанность снижается, продуктивность резко падает. Нередко

14 Данилевский В. М» в др.

_I

наблюдаются переломы, утолщения на месте соединения ребер с реберными хрящами, на маклоках, седалищных буграх, мета-эпифизарных концах трубчатых костей. Грудная клетка деформи­руется, становится вытянутой вниз. Выраженная ригидность мышц, клонические и тетанические судороги, возможен парез мышц. Частота пульса 60—80 в 1 минуту, дыхание до 40 в 1 ми­нуту и более, сокращение рубца менее 3 в 2 минуты.

Третья стадия болезни характеризуется более выраженными изменениями костяка; контуры тела бугристые, конечности ис­кривлены, спина сгорблена или провислая, упитанность резко пониженная (рис. 38). Животные подолгу лежат, встают с большим трудом, способность к активному передвижению утрачивается. Принуждение животного к вставанию или к движению приводит к тетаническим судорогам и даже парезу. Извращение аппетита проявляется отчетливо, упитанность и продуктивность резко па­дают. При развитии остеосклероза позвоночник малоподвижен.

Во вторую и третью стадии алиментарной остеодистрофии в крови отмечают значительное снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, общего белка сыворотки крови, оста­точного, аминного азота, повышение активности щелочной фос-фатазы и другие изменения. Реакция мочи слабощелочная или нейтральная, осадок рыхлый, состоящий в основном из фосфор­нокислых солей.

Рис. 38. Вторичная остеодистрофия у бычка. Сгорблен­ность, искривление конечностей, утолщение грудинных концов ребер.

При вторичной остеодистрофии устанавливают снижение уровня гемоглобина, резервной щелочности, сахара, кальция, повышение, реже — снижение количества общего белка, поло-

418

жительные коллоидно-осадочные пробы. Содержание кетоновых тел в пределах нормы или несколько превышает ее.

Животные, страдающие энзоотической остеодистрофией, низко­рослые, роговые чехлы роговых отростков у них легко снимаются, наблюдается тромбоз бедренной артерии, который сопровождается расслаблением мышц тазовых конечностей, вследствие чего жи­вотное принимает позу сидячей собаки. При тромбозе сосудов пальца развивается его сухой некроз.

Особенности симптоматики остеодистрофии у животных раз­ных видов незначительные. У коз и овец при алиментарной остео­дистрофии наблюдают выраженные изменения костей черепа и нижней челюсти, их утолщение, деформацию. Вследствие этого процесс пережевывания корма затрудняется, у коз часто бывают эпилептические приступы и тетания. У свиней так же, как и у коз, часто отмечаются приступы тетании и судорог. У лошадей редко отмечают извращение аппетита. Ранний признак болезни у них — гастрические расстройства, эавалы кишечника, кишечная колика.

Патологоморфолорические изменения. Наиболее характерны в костях и хрящевой ткани. Кости дефор­мированы, истончены или утолщены и бугристы, размягчены или уплотнены (остеосклероз). В трубчатых костях увеличено моз­говое пространство, стенки кости истончены, у многих больных животных стенки трубчатых костей порозные. Грудная клетка деформирована, на внутренней ее поверхности отмечают четкие овальные утолщения стернальных концов ребер, иногда пере­ломы, костные мозоли. Суставы утолщены, особенно в местах прикрепления сухожилий. Нередко связки и сухожилия отслаи­ваются от костной ткани, наблюдается отрыв ахиллового сухо­жилия (вторичная остеодистрофия у бычков). На суставных поверхностях возможны некрозы, изъязвления, узуры гиалино­вого хряща. Хвостовые позвонки сильно удалены один от другого, истончены, последние подвергнуты остеолизису. У коз, лошадей, свиней отмечают значительное вздутие костей головы. В содер­жимом рубца и сетке, желудке обнаруживают различные инород­ные тела (куски тряпок, проволоки, резины, стекла, песок и т. д.), слизистая оболочка желудка и кишечника набухшая.

При гистологическом исследовании кости отмечают расши­рение гаверсовых каналов, истончение и рассасывание главных и вставочных пластинок, костных балок, явления остеомаляции.

Диагноз. Проводят анализ рационов, определяют их структуру, степень удовлетворения потребности животных в ос­новных элементах питания и биологически активных веществах, отношение кальция к фосфору.

Для ранней диагностики болезни можно использовать рент-генофотометрию пятового хвостового позвонка по методике И. Г. Шарабрина в модификации С. А. Ивановского, крупиока-дровую флюорографию_? ультразвуковую эхоостеометрию и другие

14*

419

-

методы, позволяющие определять степень плотности и минерали­зации кости.

Алиментарную остеодистрофию у крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от вторичной остеодистрофии, появление которой не связано с недостатком в рационах кальция, фосфора, магния, протеина, углеводов, как это имеет место при алиментарной остеодистрофии. Вторичная остеодистрофия у коров возникает на фоне кетоза, является его следствием.

При вторичной остеодистрофии чаще отмечают повышение общего белка сыворотки крови, содержания неорганического фос­фора, положительную белково-осадочную пробу, чего не наблю­дается при алиментарной остеодистрофии. Помимо типичных при-' знаков костной патологии, часто наблюдают симптомы дистрофии миокарда и печени. Энзоотическая остеодистрофия встречается в определенных зонах.

При диагностике остеодистрофии следует иметь в виду, что обнаружение на хвосте, ребрах и других костях утолщений и других патологических изменений может быть результатом пере-болевания животных в раннем возрасте или в другое время. Поэтому диагноз устанавливают на основании комплексных иссле­дований с обязательным тщательным анализом кормления и со­держания животных.

Течение и прогноз. При своевременном устранении причин болезни наступает выздоровление в течение 2—3 недель. В тяжелых запущенных случаях животные выздоравливают мед­ленно, в течение 1—2 месяцев и более, при этом остаются такие признаки, как искривление позвоночника, конечностей, хвоста, деформация грудной клетки, утолщение на ребрах (четки).

Лечение. При остеодистрофиях, связанных с недостаточ­ным поступлением с кормом и водой основных элементов пита­ния, животным дают вволю сено из разнотравья, бобово-злаковое, люцерновое, увеличивают в рационах концентрированные корма (жмых, шрот, комбикорма, дерть ячменную, овсяную и др.), корнеплоды, исключают барду, жом, дробину, недоброкачествен­ный силос. При невозможности введения в рацион кормовых кор­неплодов или картофеля животным дают по 0,5—1,5 кг мелассы.

В пастбищный период максимально используют зеленые кор­ма, дополнительно дают сено, концентраты и патоку. Нормы кор­мления увеличивают на 20—25% с соответствующим повышением в рационах протеина. В рационах свиней увеличивают травя­ную муку.

В качестве дополнительных источников кальция и фосфора животным дают кормовые фосфаты (кальция фосфат кормовой, монокальцийфосфат, кормовой преципитат и др.), костную, мясо­костную муку, жвачным животным дают диаммонийфосфат, моно-аммонийфосфат, фосфат мочевины. Для пополнения рационов недостающим белком в рационы свиней и других животных вклю­чают кормовые дрожжи и добавки недостающих микроэлементов. 420

Больным животным назначают витамины А и D в форме масляных концентратов, рыбьего жира или сыпучих микрогранулирован-ных препаратов.

При судороге и парезе внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида крупным животным до 400 мл или 10-%ный раствор кальция глюконата в той же дозе (внутривенно или вну-|¹ ' тримышечно). Одновременно инъецируют 100 мл 10%-ного рас­твора магния сульфата или вводят 25%-ный раствор внутримы­шечно в дозе 100—150 мл крупному животному. Введение только кальциевых солей без инъекции магния сульфата не дает желае­мых результатов. В качестве препарата, содержащего кальций и магний, внутривенно вводят камагсол в дозе крупному рогатому скоту 100—400 мл, лошадям — 50—250, овцам — 10—20 мл.

Внутривенное введение растворов кальция хлорида или каль­ция глюконата можно сочетать с одновременным применением фосфосана в дозе на 1 кг массы тела: крупному рогатому скоту — 0,2—0,4, овцам и козам — 0,1—0,2 мл. Фосфосан инъецируют внутривенно, медленно, подогретым до 35—37 °С. Повторно пре­парат вводят через 24 ч. Внутривенно показана глюкоза в дозах 0,2—0,4 г/кг массы тела и внутрь по 300—500 г сахара. Для повы­шения эндогенного образования витамина D₃ организуют про­гулки, применяют искусственные источники ультрафиолетовых лучей.

Для лечения и профилактики алиментарной остеодистрофии коров предложена (И. П. Кондрахин) комплексная добавка алост, включающая диаммонийфосфат, кальция фосфат кормовой, маг­ния сульфат, натрия бикарбонат, соли кобальта, меди, цинка, марганца, йода, мелассу или сахар, микрогранулированные препараты витаминов A, D, Е и наполнитель. Алост дают живот­ным с кормом в течение 30—40 дней и более. Суточную дозу ало-ста используют в два приема — утром и вечером.

При лечении животных, больных вторичной остеодистрофией, устраняют причины кетоза. В рационах сокращают концентри-■ рованные корма, вводят длинностебельчатое хорошее сено (8— 10 кг), кормовую свеклу (10—15 кг) или кормовую патоку (1— 1,5 кг), травяную или сенную резку (1—3 кг), часть комбикорма заменяют ячменной дертью (2—3 кг), дают проросшее зерно или гидропонную зелень. Если животное способно передвигаться, организуют выгон его в загон. Применение отдельных лечебных средств при вторичной остеодистрофии не всегда дает желаемые результаты. Поэтому целесообразно использовать комплексную лечебно-профилактическую добавку кетост. С лечебной целью ее дают больным коровам в течение 30—45 дней и более один раз в вутки с хорошо поедаемым кормом.

П р о ф и л а к т и к а. Не допускают однотипного силосно-жомового или силосно-концентратного кормления, недостатка в рационах сена. В рационы свиней постоянно вводят травяную муку, контролируют содержание клетчатки. Для жвачных живот-

421 ,

ных ее количество не должно быть менее 18% от сухого вещества корма. Соблюдают норму углеводистого, протеинового, минераль­ного и витаминного питания животных, оптимальное соотноше­ние кальция и фосфора (в рационах взрослого крупного рогатого скота в пределах 1,5 s 2, телят — 1,3 : 2).

Для пополнения рационов недостающими макро- и микроэле­ментами используют различные добавки. Дозы их устанавливают в зависимости от недостатка минеральных элементов в рационах или пользуются примерными нормами.

Недостаток в рационах белка для жвачных животных можно частично восполнить введением в рационы диаммонийфосфата, фосфата мочевины и других азотсодержащих небелковых средств. Животным других видов скармливают дрожжи, синтетические аминокислоты. Для предупреждения алиментарной остеодистро-фии при неполноценных рационах целесообразно применять соответствующие премиксы, полисоли микроэлементов, витамин­ные препараты, комплексные добавки, такие как алост и др.

Алост скармливают коровам и нетелям за 30 дней до отела и в течение 30—40 дней после отела. Суточную дозу препарата дают в два приема в смеси с концентрированными или другими хорошо поедаемыми кормами.

Молодняку крупного рогатого скота на откорме жомом при­меняют диаммонийфосфат по 50 г ежедневно в сочетании с вну­тримышечным введением масляных концентратов витамина А в дозе 150 тыс. ЕД и витамина D_a в дозе 30 тыс. ЕД дважды в ме­сяц с интервалом в 15 дней. Рекомендуют использовать смесь, состоящую из диаммонийфосфата, натрия сульфата, натрия хло­рида, кобальта хлорида, цинка сульфата, меди сульфата, калия йодида и тривитамина.

В зонах энзоотической остеодистрофии рекомендуется вводить в рационы по 30 мг кобальта и 45 мг марганца на 100 кг массы животного. Соли кобальта и марганца применяют на протяжении 30—60 дней.

Уровская болезнь — энзоотическая болезнь, харак­теризующаяся замедлением роста, дистрофией костяка и множе­ственной деформацией суставов. Встречается у сельскохозяй­ственных животных всех видов. Название болезнь получила в связи с тем, что наиболее часто регистрировалась в долине реки Уров.

Этиология. Болезнь встречается в биогеохимических провинциях по долинам рек, на островах и полуостровах, в боло­тистых затопляемых местах. Развитие болезни связано с резкой недостаточностью в почве, воде и кормах кальция и фосфора, йода, избытка стронция, бария, молибдена и некоторых других элементов. Вода уровских очагов содержит мало минеральных веществ и по своему химическому составу приближается к дистил­лированной. Кальция в таких водах в 4—20 раз меньше, чем в во­дах благополучных зон. В них очень мало фосфора, калия, маг­ния, кобальта, йода и других элементов. Концентрированные,

422

грубые и сочные корма в зонах уровской болезни обеднены каль­цием, фосфором, йодом.

Патогенез. Обусловлен длительным недостаточным поступлением в ор­ганизм кальция, фосфора, йода при избыточном потреблении стронция и некото­рых других элементов. Определенную роль в. развитии болезни играет дефицит в кормах белка, углеводов и витаминов. Все это приводит к нарушению процессов костеобразования, функций гипофиза, надпочечников, щитовидной железы и других эндокринных органов, к расстройству всех жизненно важных звеньев метаболизма. В кости происходят глубокие дистрофические процессы: замедляется рост, наступает недостаточная минерализация, затем процесс остеопороза, раз­рушаются суставные хрящи, суставные капсулы, возникает патологический раз-рост фиброзной ткани. Избыточное поступление в организм стронция или бария приводит к отложению их в костной ткани и вытеснению из нее фосфора и кальция. В очагах уровской болезни патологический процесс начинается в эмбриональный период, поэтому костная ткань плодов к моменту их рождения не имеет присущей этой ткани плотности.

Симптомы. Молодняк рождается слабый, с массой тела в 2—3 раза меньше обычного (телята 7—8 кг). Шерстный покров скудный, костяк истонченный, зубы нередко мягкие. Заболевание у молодняка наиболее ярко начинает проявляться после того, как ему перестают выпаивать молоко. У животных извращается аппетит, появляется расстройство желудочно-кишечного тракта, суставы на конечностях утолщаются, мышцы атрофируются, движения затруднительные. Ягнята выдергивают шерсть у овце-т маток и заглатывают ее. Кости у них мягкие, искривленные. Большинство поросят погибают в первые дни жизни, а оставшиеся в живых — плохо растут и развиваются. У жеребят нередко отмечают судороги — происходит сильное сокращение затылоч­ных мышц, вследствие чего голова запрокидывается на спину. Нередко они родятся с размягченными костями и не могут пере­двигаться. Взрослые животные низкорослые, малопродуктивные, с низкой воспроизводительной способностью. Крупный рогатый скот в возрасте 3—5 лет имеет высоту в холке 80—100 см, массу тела около 150 кг; тело укороченное, спина сгорбленная, карпо­образная.

Больные больше лежат, быстро утомляются. При движении отчетливо слышен хруст в суставах. Кожа сухая, складчатая, неэластичная, волосяной покров матовый, весенняя линька затя­гивается иногда до осени. Аппетит извращен, вследствие этого развивается хроническое воспаление желудка и кишок, появ­ляется диарея. Половое созревание задерживается. Телочки приходят в охоту на третьем, четвертом, а иногда на пятом году жизни. Больные животные в возрасте 5—6 лет остаются нередко бесплодными. У коров отмечают массовые случаи задержания последа. Продуктивность низкая — 500—600 кг молока в год. Патологоанатомические изменения. В су­ставах конечностей обнаруживают обширные участки омертвев­шего, но нерассосавшегося гиалинового хряща. На нем образу­ются углубления в виде вырезок (узуры). Кости серые, без глянца,

423

чрезвычайно ломкие, значительно легче костей здоровых живот­ных. Кости головы, лопатки и другие сильно истончены.

Течение и прогноз. Без устранения причин болезни продолжается пожизненно. Своевременное лечение молодняка дает определенный эффект.

Диагноз. Устанавливают на основании результатов кли­нического обследования с учетом зоны эндемии.

Лечение. Недостаток кальция и фосфора в рационах пополняют за счет скармливания животным кальция фосфата (обесфторенный фосфат), монокальцийфосфата, костной муки, кормового преципитата и других кормовых фосфатов. В качестве йодной добавки скармливают йодированную соль, морскую ка­пусту, применяют витаминные препараты. Лучший лечебно-профилактический эффект достигается от применения минерально-витаминных добавок.

Профилактика. В очагах уровской эндемии проводят агротехнические мероприятия, направленные на повышение пло­дородия почв, обогащение их минерального и органического состава. Осуществляют мелиорацию земель, внесение в почву минеральных и органических удобрений. Концентрированные корма для животных завозят из других зон страны, что в значи­тельной степени сокращает недостаток в рационах минеральных и других элементов.

Гипомагниемическая тетания (гипомагние-мия, пастбищная тетания) — остропротекающая болезнь, харак­теризующаяся повышенной возбудимостью, клоническими и те-таническими судорогами вследствие снижения в крови магния. Болеют преимущественно высокопродуктивные коровы и мо­лодняк крупного рогатого скота весной после перевода их со стойлового содержания на пастбищное, реже — осенью и в стой­ловый период. Заболевание встречается и у животных других видов.

Этиология. Болезнь появляется при резком переходе от стойлового содержания к пастбищному, когда в рационах отсут­ствуют или имеется небольшое количество грубых кормов. Она возникает после скармливания животным зеленой массы растений, выращенных на долголетних пастбищах или участках зеленого конвейера, на которых вносили выше нормы азотные и калийные удобрения. Однако на пастбищах, где среди растений имеется клевер, заболевание почти не встречается. В осенний период бо­лезнь может появляться при скармливании скоту большого коли­чества свекловичной ботвы, бедной магнием.

Гипомагниемия у телят может возникнуть при насыщении их рационов карбонатом кальция (мелом) или лактатом кальция, включении в заменители цельного молока жиров с низкой пере­варимостью, что приводит к образованию неусваиваемых магние­вых комплексов. В стойловый период причиной болезни является однотипное высококонцентратное кормление. К предрасполага-424

ющим этиологическим факторам относятся недостаток в рационах углеводов, поваренной соли, резкое понижение температуры воздуха, обильное выпадение осадков, града, транспортировка скота (транспортная тетания).

Патогене а. В крови и тканях снижается концентрация магния. В ре­зультате нарушаются нервно-мышечная возбудимость и сократимость мышц. Магний активизирует холинэстеразу и ускоряет гидролиз ацетилхолина (медиа­тора нервных импульсов). Возбудимость нервных окончаний при этом тормозится, мышцы расслабляются. При недостатке магния активность холинэстеразы сни­жается, концентрация ацетилхолина возрастает, повышается нервная возбуди­мость, появляются клонические и тетанические судороги. В мышцах магний обусловливает связь актина и миозина при синтезе белкового комплекса, необ­ходимого для мышечных сокращений.

Усвояемость магния уменьшается при избыточном поступлении калия и азота, недостатке углеводов и натрия. При внесении больших доз азотных и ка­лийных удобрений в молодой траве или растениях зеленого конвейера накапли­вается много калия и азота (особенно небелкового). Уменьшается содержание магния и сахара. Содержание животных на таких кормах приводит к недостатку магния в организме, так как, с одной стороны, тормозится его усвоение в желу­дочно-кишечном тракте из-за избыточного поступления калия и азота при не­достатке энергетических веществ, с другой стороны, в результате усиленной экскреции магния почками. Калий является антагонистом магния, избыточное его поступление в организм влечет за собой не только уменьшение усвояемости магния, но. избыточное удаление его через почки.

В развитии болезни определенную роль играет низкое содержание в молодой траве натрия, обмен которого тесно связан с обменом калия. При недостаточном поступлении в организм натрия в нем создаются условия для накопления калия, а это, в свою очередь, приводит к уменьшению содержания магния, так как избы­ток калия влечет за собой усиленную экскрецию магния с мочой.

Симптомы. Болезнь проявляется преимущественно в пер­вые две недели пастбищного содержания. Протекает относительно легко и тяжело. У больных снижается аппетит, наблюдается необычное поведение: животное часто ложится и с трудом встает, смотрит подолгу в одну точку, скрежещет зубами. Походка ста­новится неуверенной, спотыкающейся. Под влиянием внешних воздействий возбудимость животного возрастает, напряжение мышц усиливается.

Тяжелое течение (тетановидный паралич, или посттетаноидная кома, по Гётце) болезни характеризуется внезапно наступившим залеживанием. Кроме напряжения мышц, как и при легком тече­нии, временами появляются самостоятельно или под влиянием внешних воздействий сильные приступы судорог, сопровожда­ющиеся закатыванием глаз, плавательными движениями конеч­ностей и стонами. Иногда наблюдают возбуждение, проявляющееся в ударах о кормушку, заглатывании деревянных и металлических предметов, облизывании собственного тела или соседних живот­ных, стен, стойла. Температура тела при приступах судорог в большинстве случаев повышается до 40—40,5 °С. Угрожающее положение наступает вследетвие эмфиземы легких, вызванной спазмом бронхов. При тяжелом еверхоетром течении болезни животных часто находят уже павшими, либо они лежат на боку

425

с откинутыми головой и конечностями, в состоянии полной апа­тии. Реже у них отмечают клонико-тетанические судороги.

Содержание неорганического магния, в сыворотке крови при тяжело протекающей болезни снижается до 0,1—0,4 ммоль/л, общего кальция —до 1,5—-2 ммоль/л. Резкое снижение в крови магния является патогномоничным тестом для гипомагниемиче-ской тетании.

Прогноз. Без оказания соответствующей лечебной помощи часто животные погибают от паралича дыхания. При своевремен­ном лечении выздоравливает 80—90% животных.

Патологоанатомические изменения. Кро­вянистые экстравазаты в подкожной клетчатке, перикарде, под эндокардом, плеврой, брюшиной, в слизистой оболочке кишеч­ника, эмфизема и отек легких, перерождение мышц, дистрофия печени.

Диагноз. Ставят на основании клинических признаков и низкого содержания магния в крови. Во всех случаях подозре­ния на гипомагниемию необходимо срочно определять уровень в крови магния.

Лечение. При проявлении болезни из рациона животных исключают (или уменьшают) зеленые корма, вводят сено, сенаж, силос, солому, корнеплоды или картофель, патоку, дерть ячмен­ную, кукурузную. В рацион телят вводят, кроме молока или его заменителей, сено, травяную муку. В качестве добавки дают 75— 100 г сульфата магния или по 45—50 г окиси магния в сутки на одну корову. Телятам в молоко добавляют 5—20 г магния суль­фата или 1—10 г магния окиси, 2—4 г магния хлорида.

Восстановление в крови и тканях необходимого уровня маг­ния и кальция достигается внутривенным или внутримышечным введением солей магния и кальция. Больному животному внутри­венно инъецируют 100—150 мл и более 10%-ного раствора магния сульфата и 200—300 мл 10%-ного раствора кальция хлорида. Не рекомендуется применять только раствор кальция, вызыва­ющего ускорение пульса, затрудненное дыхание и др. Повторное введение хлористого кальция в пределах 24 ч может быть опас­ным для жизни животного. Поэтому при рецидиве болезни исполь­зуют глюконат кальция, который можно повторно вводить через короткое время. Телятам внутривенно или внутримышечно вво­дят 50—100 мл 10%-ного раствора магния сульфата.

В качестве комплексного препарата, содержащего магний и кальций, животным внутривенно вводят камагсол-Г по 0,5—1 мл/кг массы тела. Так как в продаже часто имеется 25%-ный раствор магния сульфата, то его вводят внутримышечно в дозе 150—200 мл на корову, сочетая с внутривенным или внутримышечным введе­нием растворов глюконата кальция. При сильно выраженном воз­буждении подкожно показан аминазин в дозе 2 мг/кг.

Для лечения гипомагниемии применяют глюкал, содержащий кальций, магний, фосфор и глюкозу. Препарат вводят внутри-

426

венно, внутримышечно или подкожно в дозе: крупному рогатому скоту — 250—750, овцам — 50—120 мл. Внутривенно рекомен­дуется препарат пареверт в дозе 500 мл/500 кг массы животного или «кальци-маг» в дозе 400 мл/500 кр массы тела.

Профилактика. Соблюдают правила перевода живот­ных со стойлового содержания на пастбищный. В переходный весенний период обязательно животных подкармливают сеном, сенажом, соломой, силосом, кормовой патокой. В осенний период ограничивают скармливание свекловичной ботвы. В ранний ве­сенний период включают по 75—80 г магния сульфата или такое же количество магния карбоната, или 30—40 г окиси магния. Чтобы не допустить заболевания, на 1 га пастбищ рекомендуется вносить в два-три приема не более 240—300 кг азота и 60—90 кг калия. Для предупреждения гипомагниемии у телят рекомендуется добав­лять в молоко или стартерную смесь (2—-4 f магния хлорида или 1—10 г магния окись).

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ НЕДОСТАТКОМ ИЛИ ИЗБЫТКОМ МИКРОЭЛЕМЕНТОВ

Эндемические (Morbi endemica), энзоотические (Morbi en-zootica) болезни встречаются в определенных регионах (провин­циях), называемых биогеохимическими и характеризующихся недостатком или избытком в почве, воде и растениях жизненно необходимых химических элементов. Учение о геохимических провинциях, о неразрывной связи химического состава животных организмов с составом земной коры разработал академик В. И. Вер­надский. Понятие о биогеохимических провинциях и биогеохими­ческих эндемиях ввел А. П. Виноградов. Биогеохимическое райо­нирование, основанное на установлении связи между содержа­нием химических элементов во внешней среде и возникновением эндемических болезней у животных и человека, осуществил В. В. Ковальский.

В последние годы эндемические болезни s классической форме встречаются редко. Это связано е завозом сырья для производ­ства комбикормов из других регионов страны, широким приме­нением премиксов и добавок. Однако скрытые формы микро­элементной недостаточности у животных стали отмечаться в райо­нах, не относящихся к эндемическим зонам. Причиной недоста­точности микроэлементов в таких случаях служит однотипное кормление, при котором невозможно за счет кормов рациона удовлетворить потребность животных в этих веществах. Неблаго­приятное влияние на состав микроэлементов в кормах оказывает ненормированное внесение в почву минеральных удобрений. Передозировка азотными удобрениями влечет за еобой снижение в растениях меди, калийных удобрений — магния, фосфорных удобрений — цинка.

427

Большинство эндемических болезней протекает хронически. Их диагностика, особенно на ранней стадии развития болезни, затруднительна.

При постановке диагноза учитывают благополучие местности по эндемическим болезням, тип кормления животных, степень их обеспеченности микроэлементами, климатические факторы, результаты исследования крови, волоса, молока и других биоло­гических субстратов, а также патологоморфологические изме­нения.

Гипокобальтоз (Hypocobaltosis) — эндемическая бо­лезнь, обусловленная недостаточностью в организме кобальта и характеризующаяся нарушением эритропоэза, белкового обмена, костной дистрофией и истощением. Болеют чаще жвачные, реже лошади, свиньи и другие животные. Болезнь встречается на всех континентах и имеет много местных названий: сухотка, болотная болезнь (СССР), энзоотический маразм, береговая болезнь (Ав­стралия), кустарниковая болезнь (Новая Зеландия), изнеможение (Шотландия), приозерная болезнь (США) и др. В нашей стране ее регистрируют в регионах с песчаными, супесчаными, дерново-подзолистыми, торфяно-болотными почвами.

Этиология. Гипокобальтоз отмечают в биогеохимических провинциях, где содержание кобальта в почвах менее 1,5— 2,5 мг/кг.

Считается, что нормальное содержание кобальта в почве 7—30 мг/кг, недостаточное — 2—7, избыточное — более 30 мг/кг. Причина недостаточности кобальта — силосно-жомовое, бардя­ное и другое однотипное кормление.

Патогенез. Недостаточное поступление кобальта обусловливает сни­жение микробиального синтеза цианокобаламина, нарушение гемопоэза, развитие макроцитарной и мегалобластической гигюхромной анемии. При недостатке витамина Bft затрудняется переход фолиевой кислоты в ее метаболически актив­ную форму — тетрагидрофолиевую. В результате этого нарушается синтез ДНК в кроветворных клетках, в частности в зритро- и иормобластах. Задержи­вается их деление и созревание, чем и обусловлен переход нормобластического эритропоэза в мегалобластический. Нарушение гемопоэза сопровождается сни­жением окислительно-восстановительных процессов в тканях и органах. Кобальт принимает участие в реакциях трансметилирования, активизирует аргиназу, карбоангидразу, альдолазу, щелочную фосфатазу. Он необходим для синтеза микробиального белка. Поэтому при недостатке кобальта снижается усвое­ние кормового протеина, развивается отрицательный азотный баланс, использу­ется запас белков собственного тела, в итоге наступает сильное исхудание (су­хотка) .

Симптомы. Волосяной покров тусклый, слизистые обо­лочки бледные, аппетит переменный, лизуха. Животные захваты­вают и проглатывают тряпки, бумагу, куски дерева, резину и дру­гие несъедобные предметы, облизывают стены, кормушки. На­ряду с лизухой и вследствие ее отмечают гипотонию и атонию преджелудков, катар сычуга и кишечника, образование безоаров. Перистальтика кишечника ослаблена, фекалии обычно суховатые,

428

иногда покрыты тонким елоем слизи. При катаре еычуга и кишок может наблюдаться диарея. Снижаются упитанность, продуктив­ность, репродуктивная функция, развивается кахексия, волосы грубеют, местами выпадают (особенно у овец), кожа теряет эла­стичность, становится суховатой.

В крови отмечают резкое снижение уровня гемоглобина и эри­троцитов. Содержание их у больных коров падает соответственно до 47—98 г/л и 4—2,5-10¹²/л). Наблюдают макроцитарную ане­мию с полихромазией и выраженным пойкилоцитозом. Цветовой показатель выше единицы. Содержание кобальта в цельной крови ниже 0,43 мкмоль/л.

Течение. Болезнь протекает хронически. Может ослож­няться травматическим ретикулитом, ретикулоперитонитом, пе­рикардитом, гастроэнтеритом, безоарной болезнью. У овец, особенно у ягнят, часто бывает бронхопневмония.

Патолог о анатомические изменения. Во­дянистая инфильтрация подкожной клетчатки, атрофия жировой ткани и поперечнополосатых мышц, катар сычуга и кишечника, наличие в преджелудках и кишечнике шерсти, кусков дерева, других несъедобных предметов, безоаров.

Диагноз. Гипокобальтоз следует отличать от алимен­тарного истощения (кахексии), алиментарной остеодистрофии, которые развиваются вследствие недостатка в кормах пластиче­ских, энергетических и минеральных веществ. Применение в та­ких случаях солей кобальта неэффективно.

Лечение и пр о ф илактика. Широко используют добавки кобальта хлорида, кобальта сульфата и других солей этого микроэлемента. Вводят их в комбикорма в виде премиксов, в солевые брикеты, в таблетки полисолей микроэлементов, в ле­чебно-профилактические минеральные смеси и т. д.

В хозяйствах, где рационы животных бедны не только кобаль­том, но и йодом, медью и другими микроэлементами, применяют полисоли этих микроэлементов или используют специальные пре­миксы, брикеты и другие формы добавок.

Гипокупроз (HypocupFOsis) — преимущественно хрони­ческое заболевание, вызываемое недостатком в организме меди и сопровождающееся нарушением гемопоэза, изменением цвета, волос, дистрофическими процессами в центральной нервной си­стеме.

Болеют чаще овцы, особенно ягнята, реже — буйволята, свиньи, крупный рогатый скот и другие животные. У ягнят заболевание описано под различными названиями: энзоотическая атаксия, беленга, падучая болезнь (Куба), параплегия (Франция), лакрума (Южная Африка) и др.

Этиология. Основная причина болезни — недостаток подвижных форм меди в почве и растениях или избыток в них молибдена, серы, свинца, бора, кальция, которые затрудняют усвоение меди. Оптимальное содержание подвижных форм меди

429

в почвах составляет более 2,5—4 мг/кг, недостаточное — менее 2,5, избыточное — более 4 мг/кг сухой почвы.

Недостаток меди в организме вызывается постоянно возра­стающей промышленной загазованностью, вследствие которой в воздухе повышается концентрация газообразных соединений серы, кадмия, молибдена. Снижению уровня меди в кормовых культурах способствует обильное внесение в почву азотных удо­брений и навозной жижи, содержащей большое количество ам­миака и сероводорода.

При избытке серы, молибдена, кадмия, кальция, стронция, хрома усвояемость меди снижается вследствие образования трудно­растворимых соединений. Дефицит меди в организме телят может быть вызван длительным использованием заменителя цельного молока.

Обеспеченность животных медью зависит от вида кормов и сйособа их скармливания. Бедны медью трава злаковых растений, кукуруза, эбпарцет, молоко и молочные продукты.

Патогенез. Медь катализирует включение железа в структуру гемо­глобина и способствует созреванию эритроцитов, участвует в процессе остеоге-неза, пигментации и кератинизации шерсти и пера. Она входит в состав церуло-плазмина, цитохромоксидазы, тирозиназы и других ферментов.

При недостатке меди железо не используется для образования гемоглобина, нарушается эритропоэз, доходя лишь до стадии ретикулоцитов. Нарушаются нормальное течение окислительно-восстановительных процессов, кератинизация к пигментация. Снижается активность медьсодержащих окислительных фермен­тов, в то время как тканевые протеазы активизируются.

В процессе болезни развиваются дистрофические и атрофические изменения в головном и шинном мозгу cj последующей демиелинизацией, энцефаломаляцией и гидроцефалией. Дефицит меди ведет к нарушению нормальной жизнедеятель­ности микрофлоры предже^удков.

Симптомы. Болезнь наиболее тяжело протекает у овец, особенно у ягнят. У взрослых овец отмечают переменный аппе­тит, анемию слизистых оболочек, замедление роста шерсти, по­терю ее блеска, депигментацию, выпадение на обширных участках тела.

У овцематок наблюдают аборты, рождение уродов. От многих овцематок родятся больные энзоотической атаксией ягнята. Тяжело болезнь протекает у ягнят, о характерными клиниче­скими признаками. Ягнята лежат, вытянув конечности и шею. Мышечный тонус ослаблен. При попытке встать качаются, при движении спотыкаются и падают. Временами появляются клони-ческие и тетанические судороги. При тяжело протекающей бо­лезни ягнята обычно погибают на 2—5-й день после рождения.

Болезнь средней тяжести протекает подостро или хронически. Клинические симптомы болезни проявляются у ягнят на 2—3-й неделе, реже на 3-м месяце после рождения. У больных отмечают анемичность слизистых оболочек, шаткость задней части тела, ековаеность движений. Затем появляются клоничевкие и тетаничее-

430

кие судороги, парез мышц конечностей. Ягнята с трудом встают и передвигаются, часто падают, волочат тазовые конечности.

У буйволят в начальной стадии болезни отмечают общую слабость, уменьшение аппетита, шаткость походки, некоординиро­ванные движения, затем наступает паралич тазовых, а нередко и грудных конечностей.

Гипокупроз у крупного рогатого скота, свиней и других живот­ных протекает менее заметно. При недостаточности меди отме­чают: анемичность слизистых оболочек, поседение, побурение, тусклость, жесткость волос и их выпадение, переменный аппетит, извращение аппетита (лизуха), диарею. У телят при недостаточ­ности меди наблюдают обесцвечивание кожи вокруг глаз, склад­чатость ее на шее 'и других участках тела.

У животных темной масти вследствие депигментации волос появляется своеобразный — тигровый вид (светлые полосы череду­ются с более темными).

У свиней при гипокупрозе нарушается костеобразование, отмечают деформацию конечностей, анемию, исхудание, вплоть до истощения. У поросят наблюдают некоординированные дви­жения тазовых конечностей и даже паралич их. Гипокупроз у всех животных сопровождается снижением в крови уровня ге­моглобина и эритроцитов, церулоплазмина, меди.

Течение и прогноз. Зависят от тяжести заболева­ния и своевременно принятого лечения. Тяжело протекающая атаксия ягнят часто заканчивается неблагоприятно.

Патологоанатомические изменения. При атаксии ягнят в головном мозгу гиперемия мягкой и паутинной оболочек, вещество мозга влажное, дряблое, иногда находят рас­плавленные участки в полушариях мозга. В спинном мозгу ги­перемия и помутнение паутинной и мягкой мозговых оболочек, скопление в эпидуральном пространстве полупрозрачной желто­ватой жидкости.

Диагноз. У ягнят при типичных признаках болезни диаг­ностика не представляет трудностей. У взрослых овец и других видов животных критериями диагноза являются: бледность слизистых оболочек, депигментация шерсти (тигровая масть), обесцвечивание кожи вокруг глаз, алопеция, лизуха, диарея.. Низкое содержание в крови гемоглобина, эритроцитов, меди, сни­жение активности церулоплазмина. Содержание меди в покров­ном волосе менее 6—15 мг/кг сухого вещества.

Необходимо исключить беломышечную болезнь, при которой поражаются в основном мышцы, лечебный эффект достигается от селенита натрия и витамина Е, а не от солей меди. Необходимо иметь в виду возможность одновременной недостаточности меди и селена.

Лечение. При появлении в отарах больных ягнят приме­няют 0,1%-ный раствор меди сульфата из расчета 5—10 мл в сутки на животное. В рационы овец и других животных вводят богатые

431

медью кор_Ма.

степного ду_г" ^тРаву высокогорного луга, злаково-разнотравного церны, злаков ^{Лесного} пастбища, зеленую массу пшеницы, лю-рузно-горо_Хо8 °;бобовой смеси, клеверо-злаковой смеси, куку-субальпийскор⁰¹¹ смеси; сено житняковое, злаково-полынное, ное; дерть г₀' суходольное, люцерновое, вико-овсяное, клевер-буйволят внут ^а' ^{сои; жмыхи и} шрот. Для лечения больных 0,4 мг/кг мас_с^^{ь дают ме}Д^и сульфата 1,2 мг, кобальта хлорида

П р о ф _й ** Животного 1 раз в сутки до выздоровления, атаксии бу§в₀ ^а к т и к а. Для предупреждения энзоотической лагается с Нопк^{Ят в} эндемических провинциях Азербайджана пред-из 0,6 мг м_ед ^бРя по апрель вводить в рацион добавку, состоящую животного в ^сУльфата и 0,2 мг кобальта хлорида на 1 кг массы в ориентир₀в₀^С^^тки. Широко применяют добавки меди сульфата . брикеты из ц^Чаь1х дозах (см. табл. 1), специальные минеральные В зонах меди ^^аренной соли (1 кг меди сульфата на 1 т соли), меди сул_Ьф_ат°« недостаточности рекомендуется в почву вносить пастбища р_аст ^йз расчета 3—7 кг/га пашни или опрыскивать

Отмечено, ⁸°Ром медного купороса.

ковый компл'_е глицинат и глутаминат меди, медь—йод—бел-ние гемоглодЗ⁰ оказывают положительное влияние на содержа-меди в проц_е ^tia и эритроцитов крови, повышают доступность

Н е д _{0 с} ^Ge ее всасывания и метаболизма, ние, харак_Те * Точность цинка — хроническое заболева-ток эпидер_М1™³ующееся нарушением процессов ороговения кле-воспроиаведц^Мпаракератоз), костеобразования, кроветворения, молодняка. п^Ьной функции, задержкой роста и развития но наиболее ^е^^Ип.ит цинка отмечается у животных всех видов, Заболевание !^^Ко проявляется у свиней в виде паракератоза. точности зар₆ ^СтРечается повсеместно, очаги цинковой недоста-

Э т и о л ₀ ^стрированы в различных континентах мира геохимически/ ^{й я}' Д^еФ^ичит цинка у животных отмечают вбио-менее 30 мг/ц^ ^Зонах и провинциях, почвы которых содержат вещества. f^₆ °бменного цинка, а корма — менее 20 мг/кг сухого типе корм_Ле^°статочность цинка у поросят отмечают при сухом при однотипв ^{Я и из}бытке кальция в рационе. Это наблюдается ном бесконтг)⁰¹⁴ высококонцентратном кормлении, нерациональ-преципитата j-^bHOM использовании кормового мела, кормового снижается пп Других кальциевых подкормок. Абсорбция цинка с образованна ^Избытке в рационах кальция и фосфора в связи комплексов ц ^ ^в кишечнике труднорастворимых неусвояемых также кадмд йка. Интенсивность усвоения цинка подавляется фитиновой ки^^{1 и} медью. Белковый перекорм, наличие в кормах кишечном тр_а''^1оты препятствуют всасыванию цинка в желудочно-функций щито^' Причиной паракератоза может быть снижение ^Идной железы.

окислительная [,*■ Недостаток цинка в организме сопровождается нарушением 432 ™Дессов, утнетением синтеза белка, замедлением роста и раз-

_I

вития, запозданием наступления половой зрелости, недоразвитостью семенников! торможением образования спермы, задержкой охоты.

Дефицит цинка в рационах беременных маток приводит к нарушению раз' вития плода, рождению ослабленного приплода. При цинковой недостаточное!'!' нарушаются процессы костеобразования, ороговение клеток эпидермиса, харак' теризующиеся наличием в роговом слое клеток, содержащих ядра, и отсутствие^ зернистого слоя (паракератоз).

Симптомы. Наиболее характерно заболевание протекаем у поросят в возрасте 1,5—2 месяцев и подсвинков 3—4 месяцев. У животных уменьшается аппетит, снижается упитанность, замед­ляются рост и развитие, отмечаются жажда, понос, рвота. Наблкг дают покраснение, мелкую сыпь на коже ушей, в области носа» глаз, конечностей и других участках тела. В последующем на кож£ образуются струпьевидные наложения светло-коричневого, ко­ричневого или черного цвета, которые наиболее ярко проявля­ются на ушах. Кожа становится утолщенной, морщинистой.

У свиноматок отмечают удлинение сроков суц_Оросности, ухуд­шение течения родов и снижение жизнеспособности приплода> у хряков развивается дистрофия семенников. У молодняка круй' ного рогатого скота, овец и коз рост и развитие замедлений' конечности отечны, суставы утолщены, на кож_е образуются че­шуйчатые наложения, появляются участки с выпавшей шерстью-Кожа малоэластична, складчатая, особенно на конечностях.

Возможны атрофия яичников у коров, снижение жирности ио^т лока, у быков — уменьшение спермиогенеза.

Течение и прогноз. Больные поросята в большин­стве случаев погибают. Своевременное лечение дает хороши⁶ результаты.

Патоморфологические изменения. Кож# плотная, с трудом режется. Поверхность разреза белая, блестя­щая, саловидная. В роговом слое кожи содержатся клетки с яД" рами и отсутствует зернистый слой.

Диагноз. Критерием диагноза служат низкое содержание цинка в кормах (менее 20 мг/кг), характерные поражения кож0>

снижение содержания цинка: в сыворотке крови ниже 100-'-