TeZкатараль"°

сосуды головного мозга гиперемированы ^{кровью> к}Р^{овеносн}ые мозга отечно. "«еремированы, _вещество головного

360

Диагноз. Ставят на основании характерных симптомов, патологоанатомических изменений с учетом анамнестических дан­ных, указывающих на наличие в кормовом рационе избыточного количества поваренной соли. Диагноз подкрепляют положитель­ными результатами химических исследований содержимого желуд­ка, кишечника и печени на содержание хлоридов.

Лечение. С целью устранения обезвоживания и удаления из организма избытка поваренной соли больному перорально (лучше посредством зонда) вводят теплую воду. Свиньям, пушным зверям и курам подкожно инъецируют 5%-ный раствор кальция хлорида в 1 % -ном растворе желатины из расчета 0,2 г/кг массы животного. Удобно и более эффективно внутримышечное введение 10%-ного раствора кальция глюконата в дозе 20—30 мл.

Крупным животным внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида (коровам — 150—200, овцам — 40—50 мл), 40%-ный раствор глюкозы и кофеин в лечебных дозах, внутрь — цель­ное молоко или слизистые отвары.

Профилактика. В рационе животных должно содер­жаться поваренной соли с учетом суточной их потребности. Ком­бикорма с поваренной солью скармливают только с учетом видовой, возрастной и физиологических особенностей животных. При дли­тельном отсутствии или перебоях в поваренной соли ее включают в рацион постепенно. Большое профилактическое значение имеет содержание в рационе достаточных количеств фосфорных и каль­циевых солей (трикальцийфосфат, обесфторенный фосфат, мясоко­стная мука), а также источников витаминов (рыбий жир, морковь, травяная мука, зеленая трава и др.).

Интоксикация мочевиной. Мочевина — синтетичес­кий продукт, содержащий до 46% азота. Вводят ее в кормовой рацион жвачным животным как заменитель белка. В рубцовом содержимом мочевина под влиянием фермента уреазы распадается на аммиак и углекислоту. Азот аммиака усваивается микроорга­низмами рубцового содержимого для построения белка своего тела. Оставшаяся часть аммиака поступает в кровь и в печени превраща­ется в мочевину. Микроорганизмы рубца перемещаются с кормом в сычуг и кишечник, где гибнут и перевариваются под влиянием пищеварительных ферментов, служат источником белка для орга­низма жвачных животных. Этот процесс протекает нормально лишь при наличии в содержимом рубца достаточного количества раство­римых углеводов.

Этиология. В основе интоксикации мочевиной лежит избыточное накопление в рубце аммиака, образующегося в резуль­тате распада мочевины под воздействием бактериальной и расти­тельной уреазы. Этот процесс идет особенно интенсивно в щелоч­ной среде (рН 8).

У жвачных животных, получающих полноценный по протеину рацион или с дефицитом в кормах легкопереваримых углеводов, не весь аммиак усваивается микрофлорой, часть его всасывается

361

сердца и асфиксии

сычуга и кишечникя

именах аммиака ГпТч нередко с очагами некроза

а также

362

™

доходит до

_т ™й; «*£

^{ТЬ наст}У^пает от паралича

°^СТР°^е- ^При своевременном лечебном ^ВЬ13Д°Р°^вление> однако у коров молочная

_{Г ™}^{еЧаЮТ В МЫШЦа}

оболочка преджелудков,

Т °«¹™^к "^бЦа жировое перерождение,

?^Я "" ^иР«™РНщ симптомах с уче- (^армливание животным мочевины),

_'^ТГ ^ИЗМе_* ^{У :}

При тяжелоцротекающей интоксикации целесообразно внутри­венное последо_{Вательное} введение раствора глюкозы и хлоралгид­рата в лечебных дозах, которые предохраняют от разрушающего действия аммиака жизненно важные центры центральной нервной системы.

Высокий лечебный результат дает однократное интраруминаль-ное введение с помощью шприца Жанэ формальдегида, разведен­ного в 1 л воды в дозе 0,3 мл/кг массы животного. Формальдегид связывает аммц_{ак в} рубце с образованием нетоксического гекса-метилентетрамана, ингибирует фермент уреазу, замедляя гидролиз мочевины; понц_жает рц содержимого рубца, тем самым предотвра­щает всасывание аммиака.

„П Р ° Ф ^{и л} а к т и к а. Прежде чем вводить мочевину в кормо­вой рацион жвачным, следует установить наличие дефицита в про­теине не более 30% в рационе и обеспечить достаточный уровень растворимых углеводов и минеральных веществ. Суточную норму мочевины (85-^юо г) крупным жвачным нужно скармливать в несколько приемов, начиная с 15^-30 г в день, и постепенно дово­дить до суточной нормы. Скармливание суточной дозы в один прием вызывает смертельную интоксикацию. Обязательное условие при­менения мочевины — тщательное перемешивание ее с кормом и дача ее не менее чем 3 раза в день. Не следует допускать перерыва в скармливании, а если это случилось, то вновь ее начинают использовать с малых доз. За всем процессом использования моче­вины обеспечивают повседневный ветеринарно-зоотехнический контроль.

Интоксц_кация кормами, обладающими фотодинащ_{ическими} свойствами. Некоторые кормовые растения (гречиха, клевер, люцерна, просо; зверобой обыкновенный, якорцы и др.) в период цветения и плодоношения при определен_ных метеорологических условиях накапливают флюоресцирующие вещества (пигмент филлоэретрин, обладающий токсическими ц флюоресцирующими свойствами). Эти растения вызывают инто_ксикац_ИЮ после поедания животными, находя­щимися под пр_ямьщ действием солнечных лучей. Наиболее типич­ными для этих групп растений являются интоксикации гречихой и клевером.

Интоксикация гречихой. Интоксикация возникает в связи с пое­данием животц_ЬШИ) находящимися под воздействием солнечных лучей, зеленой посевной гречихи или гречишной соломы и мякины.

Э т и о л^о г и я. Интоксикация гречихой чаще наблюдается среди свиней и _Овец, реже — крупного рогатого скота, коз и как исключение — лошадей и птиц. У животных с темной шерстью и кожей, или не находившихся под солнечными лучами после поеда­ния гречихи, Интоксикация не возникает. Не исключается возмож­ность интоксикзщщ у животных после поедания гречихи спустя 8 10 дней и больше, если они подвергаются инсоляции. Возмож­на интоксикацц_{я и ПО}левой гречихой.

363

Патогенез. Токсическое начало гречихи — пигмент филлоэретрин, в организме накапливается в коже и под действием солнечных лучей окисляется, вызывает сильное раздражение рецепторного аппарата кожи, в коже возникают реакции, сходные с ожогом: покраснение, отечность, болезненность, а в дальней­шем образуются везикулы, которые лопаются и образуют мокнущую поверхность (нагноение). При тяжелой интоксикации, кроме местной, наступает и общая реакция организма в форме лихорадочного состояния, расстройства пищеваре­ния, функции центральной нервной системы с менингиальным синдромом.

Симптомы. На непигментированных и менее защищенных участках кожи (области головы, на веках, ушах, шее) появляются покраснение, припухание, болезненность и сильный зуд. Животные беспокоятся, трут пораженные места кожи о предметы, что приво­дит к еще большему раздражению и повреждению кожи. В даль­нейшем на пораженных участках кожи появляются множественные мелкие везикулы, после лопанья их образуются мокнущие участки, затем они высыхают и покрываются струпьями. Иногда под короч­ками скапливается гнойный экссудат. Впоследствии на поражен­ных участках кожа уплотняется, некротизируется и отторгается с обнажением язвенных поверхностей, возможно отпадение некро-тизированных частей ушей и губ. При тяжелопрртекающей инток­сикации наблюдается лихорадочное состояние, общее возбуждение, судороги, расстройство пищеварения и менингиальные синдромы.

Легкая интоксикация завершается выздоровлением в течение первых 2—3 дней. При тяжелой интоксикации с расстройством пищеварения и менингиальными синдромами часто на 1—2-е сутки животные (особенно поросята) погибают.

Патологоанатомические изменения. У пав­ших животных, кроме везикулезной экземы или рожистого воспа­ления, на непигментированных участках кожи обнаруживают гиперемию и отечность легких, листочков книжки, явление ката­рального гастроэнтерита и менингоэнцефалита.

Д и а г н.о з. Основывается на характерных симптомах фагр-пиризма, поедании животными посевной или полевой гречихи и появлении интоксикации после инсоляции.

Лечение. Больных помещают в затемненное помещение или защищают от прямого действия солнечных лучей, ставя их под навес или в тени деревьев. Их кормят легкопереваримыми, бо­гатыми витаминами и углеводами сочными кормами, поят подкис­ленной водой (1 столовая ложка разведенной соляной кислоты на 1 ведро воды). Показаны кофеин, камфорное масло. Экзема-тозно пораженную кожу очищают от шерсти, корочек и других загрязнений, обмывают 0,1%-ным раствором калия перманга-ната. Содержимое желудка (рубца) и кишечника освобождают применением растительных слабительных. В зависимости от характера воспалительного процесса применяют мази: сали­циловую, цинковую, ихтиоловую, пасту Лассара и др.

Профилактика. С появлением первых случаев фаго-пиризма запрещают пастьбу животных, особенно с депигменти-рованной кожей на гречишных полях в солнечные дни. Гречиш-

364

ную солому и мякину допускается скармливать животным в смеси с другими кормами в стойловый период. Гречишные корма можно давать свиньям только в условиях, исключающих воздействие на них солнечных лучей.

Интоксикация клевером. Возникает в результате длительного скармливания лошадям, свиньям, крупному рогатому скоту красного клевера. Токсическое вещество (филлоэретрин) содер­жится в зеленой массе клевера, но возможна интоксикация и клеверным сеном.

Симптомы. При легкой степени интоксикации на непиг­ментированных участках кожи появляются скоро исчезающее покраснение, припухание, болезненность, сильный зуд, преиму­щественно на голове, шее, конечностях (у лошади), коже вы­мени, нижней части живота и морды (у крупного рогатого скота), у основания ушей, на морде, около носовых отверстий и рта (у овец). После воспалительной реакции на коже остаются уча­стки шелушения.

При тяжелой интоксикации на коже появляются болезнен­ность, образуются везикулы, мокнущая экзема, нагноение и не­кроз, развивается везикулезный или флегмонозный стоматит, лихорадка. При тяжелом состоянии возможна и смерть. Болезнь протекает от нескольких дней до одного месяца.

Диагноз. Ставят на основании характерных симптомов с учетом длительности кормления животных клевером и нахож­дения животного под воздействием солнечных лучей.

Лечение. Такое же, как при отравлении гречихой.

Профилактика. Не следует пасти животных с не-пигментированной кожей на клеверных участках в солнечную погоду. Рекомендуется скармливать животным клевер в неболь­ших количествах и в смеси с другими кормами.

Интоксика ц и я к о р мам и, содержащими нитраты и нитриты. Многим растениям при выращива­нии их на почвах, обильно удобренных азотными удобрениями, преимущественно селитрой (свекла, кукуруза, подсолнечник, пшеница, овес, рожь, рапс, люцерна и др.), свойственно накапли­вать значительное количество нитратов. Если такие корма со­держат от 0,6 до 1,5% нитратов, скармливание их животным вы­зывает интоксикацию, а корма, содержащие нитратов более чем 1,5%, вызывают тяжелую интоксикацию со смертельным исходом. Наиболее часто интоксикацию наблюдают при скармливании животным вареных корнеплодов.

К нитратам, содержащимся в растительных кормах, наиболее чувствительны свиньи, затем крупный рогатый скот, овцы и птицы. У свиней наблюдают массовые интоксикации в связи со скармли­ванием им вареной или запаренной кормовой свеклы, после мед­ленного (в течение 5—12 ч) ее остывания. При этом создаются благоприятные условия для жизнедеятельности денитрифицирую­щих бактерий из группы кишечной палочки и почвенных, которые

365

превращают нитраты в нитриты (нитриты в 10 раз токсичнее, чем нитраты). Количество нитритов в вареной свекле (остывшей) доходит до 25 мг%.

Патогенез. Нитриты, которые могут содержаться в корме или обра­зуются в организме из нитратов после всасывания в кровь, обусловливают превра­щение оксигемоглобина в метгемоглобин, в результате метгемоглобин не в со­стоянии отдавать свой кислород тканям, развивается кислородное голодание — аноксемия. Нитриты оказывают на центральную нервную систему действие как паралитические яды, обусловливают расширение кровеносных сосудов и падение артериального кровяного давления. Кроме того, нитриты разрушающе дей­ствуют на группу жирорастворимых витаминов D, Е, особенно А, а также на каротин. Летальная доза нитритов для большинства животных 0,15—0,17, для свиней — 0,07—0,75 г/кг живой массы.

Симптомы. У свиней вскоре после поедания медленно остывшей вареной свеклы появляются рвота или позыв к ней и обильное слюнотечение. Движение некоординированное, шаткое, аппетит отсутствует. Появляются фибрилляция мышц туловища и судороги. Видимые слизистые оболочки, кожа, пятачок и кон­чики ушей бледные и синюшные. Животное стремится зарыться в подстилку или ложится на бок. Дыхание учащенное и затруд­ненное. Сердцебиение частое. При прогрессировании одышки животные погибают. Температура тела в период болезни в преде­лах нормы или субнормальная, особенно перед падежом.

Иногда наблюдается молниеносное течение, животные поги­бают через 15—20 минут после кормления или даже во время корм­ления медленно остывшей свеклой.

Патологоанатомические изменения. Кровь несвернувшаяся, окрашена в коричневый или черно-красный цвет. Легкие отечны, нередко окрашены в буроватый цвет. Содер­жимое желудка имеет запах окислов азота. Желудок и кишеч­ник геморрагически воспалены, с множественными кровоизлия­ниями на слизистых оболочках. Печень и почки увеличены, полно­кровны, пронизаны кровоизлияниями. Паренхиматозные органы -и миокард в состоянии глубокой дистрофии. Мочевой пузырь переполнен мочой.

Диагноз. Ставят на основании симптомов с учетом анам1< нестических данных, указывающих на скармливание вареной»; медленно остывшей свеклы.

Лечение. Первоочередная задача — устранить метгемо^ глобинемию. С этой целью подкожно вводят 2%-ный раствор метиленовой сини в область уха или в ушную вену в дозе I мл/кг,. В дальнейшем назначают глюконат кальция, кофеин и витамины А, В, Е в лечебной дозе.

Профилактика. Партии корнеплодов перед скармли- ■ ванием следует исследовать на содержание нитратов. Свеклу после варки сразу же остужают и скармливают свиньям. Медлен­ное остывание вареной свеклы недопустимо.

Интоксикация суданкой. Наблюдается у круп­ного рогатого скота при поедании молодых всходов или побегов

366

суданки после укоса, при скармливании пролежавшей зеленой массы или свежего укоса. Количество цианогенных веществ —. циан- или нитрилглюкозидов в суданке достигает своего макси­мума в стадии бутонизации и особенно, когда скошенную судан­скую траву сушат медленно. Практически сено через 2- месяца не содержит цианогенов, тогда как силос, приготовленный из суданки, сохраняет синильную кислоту в течение длительного времени.

Этиология. Суданская трава содержит нитрилглюко-зиды, которые при определенных условиях могут распадаться с образованием синильной кислоты в таком количестве, которое может вызвать интоксикацию, нередко и гибель. Синильная кис­лота образуется во время согревания скошенной суданки в кучи, особенно в жаркие дни, а также в преджелудках жвачных живот­ных под влиянием ферментов растения.

Патогенез. Синильная кислота инактивирует клеточные ферменты, в результате развивается тканевая аноксия из-за невозможности усвоения кисло­рода тканями. Кислород, накапливаясь в венозной крови, придает ей алый цвет. В результате аноксии нарушается функция жизненно важных органов, и прежде всего головного и спинного мозга, что приводит к быстрому падежу животного.

Симптомы. Вскоре после поедания большого количества суданки или силоса, приготовленного из суданской травы и со­держащего цианогены, у животного появляются беспокойство (ложные колики), частое и затрудненное дыхание, температура тела понижена, слизистые оболочки окрашены в ярко-красный цвет. В дальнейшем у животного отмечают шаткую походку, расширение зрачков. У жвачных животных наблюдают гипото­нию преджелудков и тимпанию рубца, а у свиней — рвоту. В дальнейшем наступает сердечно-сосудистая недостаточность, состояние животного ухудшается, и смерть наступает при кома­тозном состоянии от аноксии. Острое течение отравления длится до часа и более, сопровождается общей слабостью, нарастающей сердечно-сосудистой недостаточностью, гипоксией.

Патологоанатомические изменения. Из носовых ходов пенистое истечение. Кровь алая и плохо свернув­шаяся. Легкие гиперемированы и отечны. Кровоизлияния под капсулой печени, почек и под эпи- и эндокардом. Слизистые обо­лочки желудка и кишечника гиперемированы на всем протяжении и покрыты кровянистой слизью. Содержимое желудка издает за­пах миндаля, который сохраняется в течение суток.

Диагноз. Ставят на основании симптомов болезни и ана­лиза кормов. Особо обращают внимание на окрашенность слизи­стых оболочек в ярко-красный цвет и на алую, несвернувшуюся венозную кровь, наличие запаха миндаля в содержимом же­лудка павшего животного.

Лечение. Эффективно лишь в раннем периоде развития интоксикаций. Направлено оно на обеззараживание действия синильной кислоты в желудочно-кишечном тракте и в крови.

367

С этой целью внутрь вводят 1%-ный раствор перекиси водорода или 0,1%-ный раствор калия перманганата, крупным животным в дозе 500—1000 мл. Внутривенно вводят 20%-ный раствор гипо­сульфита натрия в дозе крупным животным по 40—50 мл, мел­ким — 10%-ный раствор по 20 мл. Эффективно внутривенное введение 1%-ного раствора метиленовой сини 100—200 мл, 25%-ного раствора глюкозы —до 500, 4%-ного раствора натрия гидро­карбоната — 500—700 мл. В качестве сердечных средств пока­заны кофеин и кордиамин и как сосудосуживающий — адрена­лин.

Профилактика. При появлении первых симптомов интоксикации суданкой из рациона немедленно исключают подо­зрительные корма или сменяют пастбища. Пасти животных по траве можно лишь спустя 50—45 дней со дня укоса. Зеленую массу, имеющую цианогенные вещества, можно обезвредить обра­боткой сульфатом железа, натрия гидрокарбонатом из расчета 1 кг/ц корма.

Интоксикация люпином (люпиноз). Люпины из семейства бобовых в большинстве высокотоксичные, содержат до 3% алкалоидов (люпинин, люпинидин, люпанин и др.), и поэтому это растение непригодно в качестве корма для живот­ных. В последние годы выведены безалкалоидные сорта люпина, которые специально культивируются в Белорусской ССР и Укра­инской ССР как кормовые культуры. Интоксикация люпинами наблюдается у овец, крупного рогатого скота, лошадей, реже у свиней в связи с содержанием животных на пастбищах, засо­ренных токсичными видами люпинов и в результате скармлива­ния сена, засоренного этим растением.

Патогенез. Алкалоиды люпинов раздражают слизистые оболочки же­лудочно-кишечного тракта и вызывают воспаление, после всасывания в кровь —* жировую дистрофию печени с последующей желтой атрофией. Воспалительно-дистрофические изменения отмечаются в миокарде и в почках, наблюдается по­ражение кожи. Люпинин на центральную нервную систему оказывает парали­зующее действие и понижает артериальное кровяное давление.

Симптомы. У крупного рогатого скота при остром тече­нии интоксикации внезапно появляется перемежающая лихо­радка (температура тела 40—42 °С), сопровождается потерей ап-' петита, общим угнетением и одышкой. На 2—3-й день болезни отмечают выраженную желтуху, понос с примесью крови. Темпе­ратура тела к этому времени становится субнормальной. Моча желтого цвета, в ней много белка, желчных пигментов, гиалино­вых и зернистых цилиндров, а также наличие эпителия почек и мочевого пузыря. У больных животных временами наблюдаются нервные явления — мышечная дрожь, манежные движения и реже безудержное стремление вперед. В дальнейшем прогресси­руют вялость, слабость, сердечно-сосудистая недостаточность и истощение. Больные больше лежат, появляются отеки губ, носа, век с очагами некроза кожи. У лошадей и свиней при остром те-368

чении отравления — общая слабость, выраженная желтуха, ог-лумоподобное состояние, параличи конечностей. При подострой и хронической интоксикациях — желтуха, гастроэнтериты, исто­щения и поражения кожи.

Болезнь чаще протекает остро, и смерть может наступить на 4—6-й день. При хроническом течении болезнь продолжается неделями.

Патологоанатомические изменения. Сли­зистые оболочки, серозный покров и все ткани желтушны. Дерма­титы и некрозы кожи, губ, носа и ушей. Желудок, кишечник и мочевой пузырь в состоянии катарального воспаления. Печень при острой интоксикации увеличена, желтого цвета и легко раз­рывается; при хронической интоксикации — в объеме уменьшена (желтая атрофия и цирроз). Скелетные мышцы окрашены в серо-желтый цвет. Наличие кровоизлияний в паренхиме органов, на серозно-слизистых покровах, под эндокардом, в средостении и желудочно-кишечном тракте. Наблюдается отечность гортани, легких и оболочек головного мозга.

Диагноз. Ставят на основании характерных симптомов, данных патологоанатомических изменений и анамнеза, указываю­щего на кормление животных люпином. Дифференцируют инток­сикацию люпином от лептоспироза и болезни печени.

Лечение. При первом появлении случая люпиноза ис­ключить из рациона люпин. Как противоядие внутрь вводят раз­бавленные кислоты (уксусную, соляную, фосфорную и др.). Например, крупным животным применяют 1—2 л 0,5%-ного рас­твора уксусной кислоты. Кислоты переводят алкалоиды люпина в нерастворимое состояние и тем самым препятствуют их всасы­ванию. Содержимое желудка и кишечника с токсичными люпи­нами освобождают дачей внутрь касторового масла. Нельзя при­менять солевые слабительные и щелочи, так как они ускоряют всасывание яда в кровь.

Алкалоиды можно выводить из организма через почки внутри­венным введением гемодеза (500—1000 мл) или 10%-ного раствора гексаметилентетрамина с 30%-ным раствором глюкозы крупным животным по 200—300 мл. С этой же целью внутрь вводят диуре­тин крупным животным по 5—10 г. При необходимости применяют сердечные средства (кофеин, камфору).

При хронической интоксикации внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой или с 10%-ным раство­ром гексаметилентетрамином в лечебной дозе. Внутрь дают сахар по 200—400 г. Рацион обогащают легкоусвояемыми углеводистыми кормами (морковь, свекла) и ограничивают белковые корма. Целесообразно поддерживать работу сердца применением кофеина или камфоры.

Профилактика. В районах, где разводят люпины для кормления животным, следует вести разъяснительную работу о возможном токсическом действии люпинов. Люпиновое сено

369

нельзя использовать в корм животным без исследования на содер­жание алкалоидов. Обезвреживают люпицы выщелачиванием. Целесообразно скармливать люпины в смеси с другими кормами в соотношениях 1 : 6—1 : 10. Силосование люпинов в смеси с дру­гими кормовыми культурами сводит до минимума опасность ток­сического действия алкалоидов на организм животных.

Интоксикация продуктами технической переработки растений. Продукты промышленной переработки сельскохозяйственных культур — жмых, шрот, барда, жом, патока и другие — являются ценными кормами, особенно в специализированных хозяйствах по откорму живот­ных.

Интоксикация хлопчатниковым шротом, семенами и ше­лухой. В хлопчатниковом шроте содержится от 34 до 44% про­теина и до 12%жира, в несортовых семенах хлопчатника —■ до 15% протеина и других питательных веществ. При не­умелом использовании этих кормов наблюдается интоксикация организма животных.

Этиология. Интоксикация отмечается и в связи со скарм­ливанием животным комбикормов, в состав которых входит 10% и более хлопчатникового шрота, содержащего до 0,2% глюко-зида — госсипола, или несортовых семян хлопчатника, содержа­щего от 0,0002 до 6,64% госсипола. Реже интоксикация связана со скармливанием "хлопчатниковой шелухи. Различают госсипол связанный и свободный. Интоксикация обусловливается дейст­вием свободного госсипола.

В специализированных по откорму овцеводческих комплексах интоксикация госсиполом охватывает до 5—10% животных и свя­зана в основном со скармливанием хлопчатниковых кормов — шрота, несортовых семян, шелухи, отсутствием или недостаточ­ностью в рационе зеленых сочных кормов и дефицита микроэле­ментов (кобальта, меди и йода);

Патогенез. Госсипол — клеточный, сосудистый и нервный яд, обла­дающий кумулятивным свойством, и поэтому интоксикация нередко проявляется через I—2 месяца скармливания хлопчатникового шрота, семени и реже шелухи, а также комбикормов, содержащих госсипол. Госсипол действует раздражающе на слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, поражает нервную, дыха­тельную и сердечно-сосудистую систему, вызывает гемолиз эритроцитов и воспа­лительно-дистрофические изменения паренхиматозных органов, особенно печени.

Симптомы. При остром течении интоксикации госсипо­лом наиболее характерны: повышенная рефлекторная возбуди­мость, рвота, отказ от корма, бесцельное движение, пенистое выде­ление из носовых ходов. Учащенное и затрудненное дыхание, переходящее в экспираторную одышку, понос с примесью крови. У поросят, находящихся на откорме, смерть наступает через несколько часов после появления первых признаков интоксика­ции госсиполом от асфиксии на почве отека легких и от сердеч­ной недостаточности.

370

У лошадей острая интоксикация госсиполом сопровождается симптомами гастроэнтерита и колик, учащением и затруднением дыхания. У крупного рогатого скота хроническое течение инток­сикации госсиполом характеризуется нарастающим общим угне­тением, сонливостью, малоподвижностью, склонностью к лежа­нию, потерей аппетита, периодическим развитием тимпании рубца и гипотонией преджелудков. При прогрессировании интоксикации животные быстро теряют массу тела, и по этой причине в откор­мочных хозяйствах больных выбраковывают.

Интоксикация госсиполом у овец протекает хронически. Пер­вые симптомы появляются через 1,5—2 месяца с начала кормле­ния хлопчатниковым шротом и шелухой и характеризуются анало­гичными симптомами, как и у крупного рогатого скота; однако у овец наряду с этими признаками наблюдают облысение вокруг орбиты глаз, верхней губы, опухание карпальных суставов, хро­моту на одну из- грудных конечностей, парез тазовых конечностей, гипотоническое состояние желудочно-кишечного тракта, отста­вание в среднесуточных приростах массы тела на 30—50% по сравнению со своими сверстниками.

В крови отмечают эритропению, нейтрофилию, гипопротеине-мию, гипогликемию, гипокальциемию и гипокаротинемию, сниже­ние резервной щелочности.

Острое течение интоксикации у свиней и лошадей длится от нескольких часов до 1—3 дней. Хроническое течение у крупного рогатого скота и каракульских овец длится от 1,5 до 2 месяцев.

Патологоанатомические изменения. Для острой интоксикации характерны гемостазы, серозно-геморраги-ческие инфильтраты подкожной соединительной ткани, меж­челюстного пространства, шеи, подгрудка, геморрагическое вос­паление лимфатических узлов, геморрагии под эпи- и эндокардом, в миокарде, в печени, почках, гиперемия и отек легких.

При хронической интоксикации отмечают забитость сетки и книжки сухими кормовыми массами, катаральное воспаление же­лудка и кишечника. В плевральной и брюшной полостях содер­жится красноватая прозрачная жидкость. Дистрофические изме­нения паренхиматозных органов, особенно в печени. Кровоизлия­ния под капсулой и в паренхиме почек.

Диагноз. Устанавливают на основании характерных сим­птомов, патологоанатомических и анамнестических данных. Диаг­ноз подкрепляют положительным результатом химико-токсиколо­гических исследований хлопчатниковых кормов на содержание в них госсипола.

Лечение. Больных и подозреваемых в заболевании живот­ных изолируют в лечебно-санитарных пунктах. Больным при ост­рой интоксикации промывают желудок (рубец) 0,4%-ным раство­ром калия перманганата или 0,5—2%-ным раствором гидрокарбо­ната натрия. Внутрь вводят сульфат натрия или растительное мас­ло, при наличии поноса — обволакивающие и вяжущие вещества.

371,

При отеке легких показано кровопускание из яремной вены (У лошадей), из ушной вены (у свиней) с последующим внутри-^ВеГпо/^{Ш введением} Ю%-ного раствора хлорида кальция совместно с 40/6-ным раствором глюкозы. Подкожно вводят кофеин. В даль­нейшем проводят симптоматическое лечение. Положительные ре­зультаты дают глубокие очистительные клизмы. Назначают го­лодную диету на 12—24 ч, после чего в рацион вводят корне­клубнеплоды, обрат, молочную сыворотку, болтушку из пшенич­ных отрубей и доброкачественное сено.

Профилактика. При использовании в корм животным хлопчатникового жмыха, шрота, несортовых семян следует руко­водствоваться соответствующей инструкцией и методическими ре­комендациями. Комбикорма, содержащие хлопчатниковый жмых или шрот, следует скармливать только тем группам животным, ко­торым они предназначены.

Беременным животным, лактирующим коровам и молодняку не следует давать таких кормов. Во избежание кумулятивного действия госсипола следует жмых и шрот скармливать животным с двухнедельным перерывом через каждые 15—20 дней.

Введение в рацион овцам, находящимся на откорме, зеленой массы (люцерны, разнотравья) и микроэлементов (кобальт, медь, йод) в лечебно-профилактических дозах в известной степени пре­дупреждает развитие интоксикации госсиполом.

Интоксикация семенами и жмыхами клещевины. Возникает У крупного рогатого скота и реже у лошадей при поедании семян или при кормлении жмыхом клещевины. Токсическое начало кле-щевины — токсоальбумин рицин и алкалоид рицинин. В семе­нах содержится до 0,1—0,3% рицина, в жмыхах —до 3%. Алка­лоид рицинин обнаруживают во всех вегетативных частях расте­нии, а в семенах —до 0,15%. Основное токсическое действие оказывает рицин.

Патогенез. Токсоальбумин рицин, всасываясь в кровь, обусловливает

ао ^6НИе Ф^и^Р^{иногена в} фибрин и агглютинацию эритроцитов. В результате

зис ^{шается к}Р^ов°обращение, образуются тромбы, кровоизлияния, эрозии в сли-

ган ^об°лочках желудочно-кишечного тракта, в головном мозгу и других ор-

Алкалоид рицин обладает антигенным свойством и поэтому длительное и ньгх ^НОКР^аТное поступление его в организм в малых дозах вырабатывает у живот-щие ^невоспР^{иимчивость}> так как в организме образуются антитела, нейтрализую-

Симптомы. Интоксикация протекает чаще остро, и пер­вые симптомы появляются через 12—16 ч, иногда и раньше, после скармливания животным засоренного клещевиной корма. У ло­шадей наблюдают угнетенное состояние, явление катарально-геморрагического гастроэнтерита*, временами проявляющегося синдромом желудочно-кишечных колик. Температура тела повы­шена до 40—41 °С.

Угнетенное состояние иногда сменяется периодами возбуж­дения, появляются судороги мышц туловища и конечностей. К кон-372

цу интоксикации — выраженная слабость, потеря чувствитель­ности, субнормальная температура тела, и животное погибает в те­чение первых 1—2 суток.

У крупного рогатого скота и овец интоксикация клещевиной сопровождается поносом с примесью крови, запах фекалий зло­вонный. Аппетит и жвачка отсутствуют. Лактация прекращается. Температура тела повышена на 1—1,5°С. Общая слабость, пульс учащенный, мышечная дрожь, животные подолгу лежат, не реа­гируя на внешние раздражения.

Патологоанатомические изменения. Ха­рактеризуются гиперемией и отечностью слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с кровоизлияниями и образованием эрозий. Дистрофические изменения в паренхиматозных органах (сердце, печени, почках). Нередко отек легких. Сосуды головного мозга инъецированы.

Лечение. Для освобождения желудочно-кишечного тракта от содержимого рубец промывают 1,5% -ным раствором гидрокарбо­ната натрия. Внутрь вводят небольшие дозы слабительных солей со слизистыми отварами и адсорбентами (лучше активированный уголь), затем промывают дезинфицирующими и противовоспали­тельными средствами (0,05%-ным раствором калия перманганата, 0,5%-ным раствором ихтиола, 0,2%-ным раствором танина). Делают теплые содовые клизмы под небольшим давлением 3— 5 раз в день. Внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы, 10%-ный раствор кальция хлорида с кофеином. При выраженных беспокойствах (колики) животного применяют успокаивающие и обезболивающие средства (анальгин, платифиллин, атропин).

Профилактика. Корма, содержащие клещевину, инак-тивируют провариванием в течение 1—2 ч; жмыхи и семена кле­щевины промывают 10%-ным раствором хлорида натрия с по­следующим удалением жидкости. Запрещается выпасать живот­ных на полях после уборки клещевины.

Интоксикация картофельной бардой. Этиология. Встре­чается у крупного рогатого скота (молочных коров) и свиней, находящихся на откорме. Картофельная барда (продукт вино­куренных заводов) содержит до 0,5% токсического вещества — гликоалкалоида соланина, которое содержится во всех частях растения, его много в барде, полученной из проросших и особенно из прогнивших корнеклубней. При несоблюдении пропорции барды с другими кормами и наличии дефицита минеральных веществ в рационе животных возникает тяжелая интоксикация.

Патогенез. Соланин оказывает сильное раздражающее действие на ткани; вызывает гастроэнтерит, нефрит, экзематозное поражение кожи; возбу­ждает центральную нервную систему; нарушает функции органов дыхания, сердечно-сосудистую систему; вызывает гемолиз эритроцитов; большое количество кислых продуктов, поступающих в организм с бардой, обусловливают ацидоти-ческое состояние, минеральную недостаточность и интоксикацию.

373

Симптома. Усиленная перистальтика кишечника, iiohog, потеря аппетита и жвачки, исхудание, стойкая атония пред-желудков, приступы колик (у лошадей), рвота и тошнота (у сви­ней), возбужденное состояние (у коров), фибриллярное дрожание мышц туловища. Возбуждение сменяется угнетением. На сгиба-тельных поверхностях путовых суставов появляются болезненные опухания, покраснение кожи, затем пузырчатая сыпь. В даль­нейшем образуются мокнущие места, покрытые струпьями и ками (бардяной мокрец), на почве чего появляется хромота.

Патологоанатомические изменения. Ха* рактеризуются катарально-геморрагическими воспалениями на всем протяжении желудочно-кишечного тракта, множественными кровоизлияниями в различных органах, воспалением почек, дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах, осо­бенно в печени.

Диагноз. Ставят на основании характерных симптомов с учетом длительного кормления животных картофельной бардой.

Лечение. Из рациона исключают барду. Содержимое же­лудка и кишечника освобождают промыванием с помощью зонда и глубокой очистительной клизмы. Внутрь вводят солевые слаби­тельные с обволакивающими и противобродильными¹ средствами. Внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы с кофеином или,. 500—1000 мл гемодеза.

Профилактика. Картофельную барду следует скарм*" ливать в свежем виде в умеренном количестве и сочетать с дру­ гими кормами. Кожуру (очистки) картофеля, особенно ростки, нельзя скармливать животным. Необходимо нормализовать мине­ ральную подкормку. ■„ .

Интоксикация свекловичным жомом. Скармливание его круп­ ному рогатому скоту не оказывает токсического действия. Однако при залеживании, особенно в летний период, в нем быстро раз*¹' виваются бактерии и плесневые грибы с накоплением большого • количества уксусной, особенно масляной кислоты и других ток-'; сических продуктов. :

Патогенез. В результате одностороннего и избыточного кормления крупного рогатого скота кислым (испорченным) жомом в организме возникает»: интоксикация и нарушение обмена веществ с накоплением кислых продуктов, г (ацидоз), в крови появляются ацетоновые тела (кетонемия), развивается белковая и витаминно-минеральная недостаточность. В паренхиматозных органах отме-' чают дистрофические изменения, нарушается функция нервной системы.

Симптомы. При острой интоксикации преобладают нерв­ные расстройства: животное угнетено, фибрилляция мышц туло­вища или конвульсивные подергивания. Температура тела повы­шается до 41,5 ^СС, конъюнктива гиперемирована, роговица глаз инфильтрирована.

При более затяжном течении интоксикации регистрируют ги­потонию преджелудков и запор, впоследствии сменяющийся поно-

374 '

сом. Наблюдают гемоглобинурию, повышение температуры тела и симптомы остеомаляции.

Патологоанатомические изменения. В же­лудке и кишечнике воспалительные процессы, жировая дистро­фия печени и почек, кровенаполнение сосудов головного мозга.

Диагноз. Ставят на основании симптомов с учетом анамне­стических данных, указывающих на кормление животных испор­ченным свекловичным жомом.

Лечение. Из рациона исключают жом, желудок промы­вают при помощи зонда. Внутривенно вводят 200—300 мл 30%-ного раствора глюкозы или 500—1000 мл гемодеза. Внутрь вво­дят натрия бикарбонат по 50 г 3 раза в день и дезинфицирующие (ихтиол), обволакивающие (слизистые отвары) препараты. При повышении температуры тела применяют антибиотики, в рационе увеличивают минеральную подкормку (мел, обесфторенный фос­фат, трикальцийфосфат, костную муку).

Профилактика. Свекловичный жом скармливают жи­вотным в свежем виде в ограниченном количестве и с другими кормами. В рацион вводят комплексную витаминно-минеральную подкормку.

Интоксикация патокой. Патока (меласса) — побочный про­дукт сахароваренных заводов, является ценным кормовым сред­ством, содержащим сахар. При неумелом использовании ее в корм скоту нередко возникают тяжелая интоксикация и смерть.

Патогенез. В мелассе, кроме сахара, содержатся токсические про­дукты — поташ и сода, поступление их внутрь в большом количестве вызывает тяжелое воспаление желудочно-кишечного тракта, воспалительно-дистрофиче­ские изменения в миокарде, почках и нарушение функции центральной нервной системы.

Симптомы. Усиленная перистальтика кишечника, понос, нередко с примесью крови, периодические приступы беспокой­ства (колики), частое мочеиспускание, в моче содержатся белок и эритроциты, лейкоциты и клетки почечного эпителия. При про-грессировании общей слабости болезнь заканчивается парали­чом конечностей.

Лечение. Внутрь вводят касторовое масло, слизистые от­вары, адсорбирующие и противобродильные препараты, внутри­венно — 100—200 мл 10%-ного раствора гексаметилентетрамина, 500—1000 мл гемодеза или 150—200 мл гемовинилхлорида, под­кожно — 250—200 ЕД инсулина и кофеин.

Профилактика. Коровам дают мелассу, начиная с 0,5 кг, и доводят до 2,5—3 кг в сутки. Предварительно ее раз­водят водой (1 : 10), затем этим раствором овлажняют корм. Ме­лассу целесообразно использовать как средство группового пре­дупредительного лечения при углеводной недостаточности.

Кормовые микотоксикозы. Микотоксикозы объ­единяют большую группу заболеваний животных и птиц, возника­ющих вследствие поедания кормов, пораженных различными ви-

375

них микпт™™* ^грибов- ^в зависимости от места обитания послед-

1 O6vc ^{Ы делятся на} Д^ве группы:

токсичными °гп^Ле*^{НЫ пое}Д^анием животными растений, пораженных

2 Обуслпи ^{И На КО}Р^НЮ (спорыньевые, головневые и др.). Пшеницы кукл^{ЛеНЫ поеданием} грубых кормов и зерна (ячменя, Hbix токо'ицнм ^{УЗЫ и Д}Р-) и продуктов их переработки, поражен-

Из ми грибами.

Имеют кла^и°^КСИК°^{30В наибольшее} значение в животноводстве ^и интоксикятта ^{ПСТ0КСИК03}' ФУ^заР^иот°ксикоз, устилаготоксикоз ^и* разнообпяч ^ИспоР^{ченными} кормами в результате поражения

Клавииегт плесневыми грибами и микробами.

Коза: эрготичм°^КСИК03" ^ОбъеД^иняют Две формы клавицепстокси-^гРиба Clavi ^вызываемый поеданием животными склероциев ^паспалитоксик^Рп_Ч ^purP^{uria L}- (маточных рожков), и клевицепс-^CePs paspalia L ^{Вызываемый} поеданием склероциев гриба Clavi-

^хе^ли^л!?^{8 pas}P^{alia L}- паразитирует на двухрядной гре- ^Стойкий к кип ™ ^тР^аве- Склероций гриба содержит токсин, Ксикозу наибп ^{6НИЮ и} Д^{лительном}У хранению. К клавицепсто- ^тЫй скот и[ чувствительны лошади, менее — крупный рога-

^стойловом сп^БЦЫ" ^{Интоксика}Ц^ия происходит при пастбищном и ^ЛьШи склеопп ' ^{когда животные} поедают корм со зре-

Чйев гоибя гриба. Наименьшая токсическая доза склеро-

^массы тела *"* ^{Л0Шадей} ~ °.^{15 р}» ^а смертельная — 0,5 г/кг

СИМПТОМ» v

^в°й и шаткая Характерны ритмическое покачивание голо-

^<<бандала» что ^{СВязанная} походка (отсюда и грузинское название ^ВЬ1нужденном ^ачает «пьяная походка»). При быстром, особенно* Помощи не мп ^{Авижении} животное падает и без посторонней ^лИвость и мк ^{Т Встать}- Наблюдаются общее возбуждение, пуг-Р^еДко обильное ^{ЧНЭЯ Д}Р^ОЖЬ- Пульс и дыхание учащаются. Не-^Б°льные н ^{СЛЮнотече}ние. Температура тела в пределах нормы. ^а Коровы снижя1^{РЯ На С0Х}Р^анение аппетита, быстро худеют,

Болезнь ni? ^{УД0И молока}-⁽У крупнот Р°^текает остро (у лошадей 2—3 дня) и хронически

Д и а г н S я п° ^{СК0Та Д}° ^l~^{2 Meca}«^eB)-

^Т°М анамнест ^исновывается на характерных симптомах с уче-^нЫми коомя ^ских Данных, указывающих на поедание живот-^ria и Clavice ^{ПОражен}.^ного склероциями гриба Claviceps purpu-

^пУ*ем поом^ткят ^{Освобож}Д^ают желудок (рубец) от содержимого вы_е слабите ° ^использованием зонда. Внутрь вводят соле-

Угодь В няп^{НЫе С}° ^{слизистьши} отварами и активированный ^кРовопускани ^{6 интоксика}Ц^ии лечебный эффект получают от

_а ,

^тРйвенно вв ^ИЛИ °^{Т п}Р^{именения} гемодеза. Целесообразно вну-°'⁵%-ный п ^ДИть 10%-ный раствор гексаметилентетрамина и раствор новокаина, 30%-ный раствор глюкозы. Из

ско_Та п , с ч^{Из я}Р^е-мной вены у лошадей и крупного рогатого

тг.„-._ >° ^л) или от применения гемодеза. Целесообразно вну-

тонизирующих и сердечных применяют кофеин, кордиамин, кам­форное масло.

Профилактика. Известно, что токсичны только зре­лые склероций гриба, поражающие двухрядную гречку, сле­дует скашивать ее до цветения, когда склероций не созрели и поэтому нетоксичны. Проводят мелиоративные работы по уничто­жению двухрядной гречки, произрастающей на заболоченных пастбищах.

Фузариотоксикоз — интоксикация животных, вызванная скар­мливанием кормов, пораженных токсичными грибами из рода фузария, широко распространенными в природе. Болеют сельско­хозяйственные животные и птицы всех видов. Тяжело болеют беременные животные, у которых эта интоксикация нередко ши­роко распространена.

Этиология. Интоксикация возникает в связи со скарм­ливанием кормов (солома, сено, зернофураж, сыпучие корма), пораженных грибами рода фузария и подвергнувшихся воздей­ствию низкой температуры и повышенной влажности воздуха, или при пастьбе животных по стерне после заморозков.

Патогенез. Токсичные грибы действуют на слизистую оболочку рта и кожи, вызывают их воспаление — очаговый некроз. Общерезорбтивное дей­ствие характеризуется поражением центральной нервной системы — слабость, угнетенное состояние с периодическим возбуждением; нарушается функция пище­варительных органов.

Симптомы. При острой интоксикации у лошадей и круп­ного рогатого скота к наиболее ранним симптомам относятся: угнетение, шаткая походка, связанность в движении, пониже­ние кожной чувствительности и рефлексов, подергивание или дрожь мышц передней части туловища. С развитием болезни — парез тазовых конечностей. Пульс и дыхание учащены. Темпера­тура тела в пределах нормы. Глотание и жевание затруднены. У лошади возможны возбуждение и беспокойство. На слизистой оболочке ротовой полости и на верхней губе язвочки и трещины. Свиньи резко угнетены, отказываются от корма, появляются поносы, рвота, нередко язвенный стоматит, отек пятачка и век. Иногда из-за сильного отека всей головы и шеи наблюдают одышку, сопение и боль в области гортани.

У взрослых птиц интоксикация протекает легко, а у цыплят до 20—25-дневного возраста — тяжело, почти все они погибают. Симптомы у птиц сходны с таковыми других животных. Однако расстройство пищеварения сопровождается появлением зелено­вато-белых, иногда с примесью крови испражнений. Гребни и сережки синюшные и бледные.

В крови в начале болезни тромбоцитопения и лейкопения,а к концу болезни — снижение количества эритроцитов и содержа­ния гемоглобина.

Болезнь протекает остро (не более 2 суток) или подостро (до 2 недель).

377

_i

П а т о л^о^о a E|i омические изменения. На слизистой оболочке рта и глотки изъязвления и очаги некроза! слизистая оболочка желудка и кишечника в состоянии ката-рально-геморрагического воспаления с поверхностными некро­тическими очагами. Печень плотная, глинисто-красного цвета. Серозно-студенистая инфильтрация в области гортани. Лимфати­ческие узлы в области головы, верхние шейные и брыжеечные увеличены, гиперемированы и сочны.

Диагноз. Основывается на характерных симптомах, па-тологоанатомических и анамнестических данных. Лабораторными исследованиями кормов устанавливают их пораженность грибами рода фузария, определяют их токсичность и наличие в крови изменений, характерных для фузариотоксикоза.

Лечение. Желудок (рубец) промывают 1—2%-ным рас­твором гидрокарбоната натрия. Внутрь вводят адсорбирующие, вяжущие, обволакивающие, слизистые вещества, ихтиол. Внутри­венно вводят 5%-ный раствор хлорида кальция, применяют гемо-дез (500—1000 мл) и сердечные средства.

Профилактика. Зерновые, перезимовавшие на корню или попавшие под заморозки до уборки, обязательно проверяют на пораженность фузариями и в случаях их обнаружения не до­пускают в корм скоту, а перерабатывают на технические цели. С ранее пораженных фузариями полей зерновые убирают свое­временно,¹ а урожай проверяют на зараженность токсичными грибами.

Устилаготоксикоз. Головневые грибы широко распространены в природе и. поражают многие злаковые растения в период вегетации. Этиология. Токсикологическое значение имеет глав­ным образом твердая (каменная) головня из рода устилаго, парази­тирующая на посевах ячменя, овса и других злаковых культур. * Действующее начало их — многие алкалоиды. В твердой головне ячменя содержится от 1,08 до 1,31% алкалоидов, обладающих нервно-сосудистым, дермацидным действием и кумулятивными свойствами.

. Устилаготоксикозом болеют животные всех видов, но глав­ным образом поросята и телята в возрасте 2—6 месяцев при пое­дании фуражного ячменя, пораженного твердой головней в пре­делах 0,3—7,4%. В откормочных хозяйствах у свиней устила­готоксикоз протекает остро и нередко заканчивается смертью.

Патогенез. Токсичные алкалоиды твердой головни вызывают сосу­дисто-нервные расстройства с последующим развитием воспалительно-дистрофи­ческих изменений в желудочно-кишечном тракте, в паренхиматозных органах и головном мозгу. При острой интоксикации сосудисто-нервные расстройства при­водят к развитию отека легких, асфиксии и смерти. При хронической интоксикации нарушается обмен веществ и развиваются дистрофические процессы в паренхима­тозных органах, в головном мозгу, ведущие к потере массы тела и истощению.

Симптомы. При острой интоксикации — кратковремен­ное возбуждение, сменяющееся угнетением, слабостью, аппетит 378

плохой или отсутствует, рвота (у поросят), периодическое судо­рожное сокращение мышц туловища. Конъюнктива покраснев­шая, тахикардия, одышка, кашель, пенистое истечение с при­месью крови из носовых ходов. Смерть наступает от асфиксии в результате отека легких.

Болезнь протекает остро (4—7 дней) и хронически (несколько недель, месяцев). При хроническом течении у животных всех видов наблюдают слабое угнетение, вялый аппетит, слезотече­ние, иктеричность слизистых оболочек, периодическое судорож­ное сокращение мышц туловища, развитие малокровия и постепен­ное исхудание.

Патологоанатомические изменения. При острой интоксикации у павших животных из носовых ходов пе­ нистое выделение, нередко с примесью крови. Желудок и кишеч­ ник в состоянии катарально-геморрагического воспаления, полно­ кровие сосудов внутренних органов, мягкой мозговой оболочки головного мозга, полнокровие и отек легких. При хронической интоксикации видимые слизистые оболочки иктеричные, желудок и тонкий кишечник в состоянии хронического катара. Чрезмер­ ное увеличение и уплотнение мезентериальных лимфатических узлов, дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Точечные кровоизлияния под капсулой селезенки, почек и эндо­ кардом. ^!

Диагноз. Ставят на основании симптомов, микологиче­ского исследования кормов и патологоанатомических данных.

Лечение. При остром течении у свиней положительные результаты дают кровопускание от 0,25—0,5 л, внутривенное введение 40%-ного раствора глюкозы и 10%-ного раствора каль­ция хлорида в лечебной дозе или гемодез на 50—100 мл. Подкожно вводят кофеин, внутрь — натрия сульфат. В рацион включают свеклу, морковь и молоко (обрат). П*ри хроническом течении — лечение неэффективно и экономически невыгодно.

П р о ф ил а к т и к а. Фуражный ячмень, пораженный тве­рдой головней более 0,3% и выше, очищают зерноочистительной машиной. Лучше промыть зерна в специально оборудованном водоеме при соотношении 1:5.

Стахиботриотоксикоз. Этиология. Интоксикация вы­зывается поеданием кормов, пораженных грибом стахиботрис, развивающимся только на клетчатке растений (солома, мякина, сено и др.). Благоприятное условие для роста и токсинообразова-ния гриба — высокая влажность кормов (25—30%) и достаточно высокая температура воздуха (22—25 °С). Токсин гриба (стахибо-триотоксин) в наибольшем количестве образуется через 5—6 дней после заражения корма. Болеют лошади, реже крупный рогатый скот, свиньи.

Симптомы. При остром течении состояние угнетенное, температура тела повышена до 40—42 °С. Аппетит понижен или отсутствует. Преджелудки в состоянии гипотонии, перисталь-

379

тика кишечника усилена, фекалии жидкие, g прииесью крови, слизистые оболочки кишечника некротизированы. Слюнотече­ние, серозное, серозно-кровянистое истечение из носовых ходов. Конъюнктива гиперемирована, нередко с кровоизлияниями. Яз­венно-некротические поражения участков слизистой оболочки рта, носа, губ; нередко отторгаются, образуя язвочки, что обус­ловливает неприятный запах изо рта.

Пульс учащенный (до 70—100 в 1 минуту), слабый. Появляется фибриллярная дрожь, слабость, шаткая походка. Дыхание за­труднено и с хрипами, отеки подчелюстного пространства и ниж­ней части головы. У коров бывают аборты, лактация прекращается. При хроническом течении болезни отмечают исхудание, прекра­щение лактации, общую слабость, шаткое движение, больные больше лежат.

Патологоанатомические изменения. Ха­рактеризуются геморрагическим диатезом, язвенно-некротиче­скими поражениями сычуга и тонкого кишечника, некротиче­скими очагами в печени и в легких, реже в селезенке, почках и брыжеечных лимфатических узлах.

У овец и коз — язвенно-некротические поражения наблю­даются на коже губ и носа. Слизистая оболочка ротовой полости покрасневшая, с наличием язв. У свиней, кроме язвенно-некро­тических изменений в желудочно-кишечном тракте, обнаруживают дистрофические поражения в паренхиматозных органах.

Диагноз. Ставят на основании характерных симптомов, патологоанатомических изменений, с учетом поедания кормов, пораженных грибом стахиботрис.

Лечение. Специфического лечения нет. Из рациона исклю­чают корма, подозрительные по заражению грибом стахиботрис, • а также кислые корма. Назначают диетические корма, богатые углеводами и витаминами. Парентерально вводят антибиотики с широким спектром действия (экмоновоциллин, стрептомицин); внутрь — дезинфицирующие и противовоспалительные средства (ихтиол> танин, перманганат калия, серный цвет, отвар льня­ного семени и овсяной крупы). Внутривенно вводят 10%-ный рас­твор хлорида кальция и подкожно 1 s 1000 раствор адреналина в лечебной дозе. Эрозии и язвы в ротовой полости, трещины и другие поражения кожи смазывают дезинфицирующими ма­зями.

Интоксикация испорченными кормами. Этиология. Гру­бые, особенно сыпучие концентрированные корма, продукты технической переработки сельскохозяйственных культур и от­ходы промышленных предприятий при неправильном хранении подвергаются порче вследствие размножения в органической массе разнообразных плесневых грибов, чаще из рода пенициллиум, аспергеллус, мукор, ризопс. Бактерии реже поражют грубые и концентрированные корма, однако возможно их одновременное развитие о грибами. Болеют все домашние животные и птица.

Патогенез. Интоксикация обусловливается наличием в кормах гриб­ковых токсинов (микотоксикоз) и способностью некоторых грибов паразитировать в тканях организма (микоз). Токсины грибов, бактерии и токсичные продукты, образующиеся в результате распада органических веществ корма, вызывают в организме разнообразные функциональные и структурные нарушения. При этом наиболее часто поражаются желудочно-кишечный тракт, печень, мочевыдели-тельные и дыхательные органы.

Хронические микотоксикозы развиваются медленно (несколько недель и месяцев), протекают с малозаметными симптомами. Кроме того, у беременных животных возникают аутоиммунные процессы с образованием цито'токсинов, которые поступают после родов в молозиво и вызывают диспепсию у новоро­жденных.

Не исключена возможность, когда мицелий грибов находит благоприятную среду в слизистых оболочках бронхов, в легких, желудке, кишечнике и в других органах, размножается и может быть причиной падежа животных.

Симптомы. При острых и подострых микотоксикозах у животных всех видов отмечают повышение температуры тела до 41—42 °С, гиперемию конъюнктивы, учащение пульса (до 100—120 ударов в 1 минуту), учащенное и затрудненное дыхание, часто с приступами кашля и наличием свистящих хрипов в лег­ких; поносы с примесью крови в фекалиях со зловонным запахом; периодические судороги головных и шейных мышц, иногда па­рез тазовых конечностей.

У лошадей микотоксикозы протекают чаще остро, появляются внезапно, сопровождаются общей депрессией, мышечной дрожью, отсутствием аппетита, поносом, иногда явлением колик. Пульс учащен, нитевидный, нередко аритмичный и достигает до 120 уда­ров в 1 минуту. Дыхание затрудненное. Нередко развиваются катарально-геморрагический или язвенный стоматит и ангина. Животные погибают на 2—3-й день болезни. У крупного рогатого скота наблюдают атонию преджелудков, отказ от корма, гастро­энтерит, судороги мышц туловища, шаткую походку, парез тазовых конечностей.

Микотоксикозы у свиней, особенно у поросят, протекают с ох­ватом значительного поголовья, афтозно-язвенным поражением слизистых оболочек ротовой полости, носового зеркала и крыльев носа, с явлениями тяжело протекающего гастроэнтерита.

Хронически микотоксикозы животных сопровождаются симп­томами стоматита, фарингита, гастроэнтерита, малокровием и исхуданием. Иногда наблюдают катаральную бронхопневмонию, нервные явления, напоминающие менингоэнцефалит, расширение ■ зрачка, паретическое состояние губ, языка и потерю реакции на внешние раздражения. В крови — выраженная лейкопения и агранулоцитоз.

Острое и подострое течение болезни в большинстве случаев завершается выздоровлением. При хроническом течении живот­ные худеют и погибают от различных осложнений.

Патологоанатомические.изменения. Наи­более характерны катарально-геморрагический гастроэнтерит, очаговые и обширные геморрагии на слизистых и серозных обо-

381

лочках, во внутренних органах, особенно ясно выражены под кап­сулой селезенки, явления нефрозонефрита и острой атрофии печени.

Лечение. Из рациона исключают корма, пораженные гри­бами, желудок (рубец) промывают 0,1%-ным раствором перман-ганата калия или 0,5—1%-ным раствором бикарбоната натрия. Внутрь вводят растительные слабительные, обволакивающие, вяжущие и противобродильные средства. Внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы или гемодез (500—1000 мл); целесо­образно применение выщелачивающей терапии. Подкожно при­меняют кофеин, кордиамин.

Профилактика. Организуют своевременно заготовку доброкачественных кормов и правильное их хранение. Испорчен­ные корма нельзя скармливать животным, особенно беременным. Испорченные корма в малой степени рекомендуется скармливать после предварительной очистки и обезвреживания запариванием, кипячением или известкованием, при этом жидкость удаляют.

Интоксикация ядовитыми растениями (фитотоксикоз ы). Ядовитые растения распространены повсеместно, но особенно часто встречаются на пастбищах, сырых болотистых местах, предгорных и горных зонах и среди посевов технических культур. При поедании животными ядовитых ра­стений в смеси с травостоем на пастбище или зерновых и грубых кормов, засоренных семенами и вегетативными частями ядовитых растений, часто возникает массовая интоксикация. Ядовитым рас­тениям свойственно зональное распространение на определенных территориях, что связано с почвенно-климатическими особенно­стями местности.

По преимущественному поражению определенных органов и систем организма фитотоксикозы делятся на три основные группы, сопровождающиеся: 1) поражением органоь пищеварения (ин­токсикация пасленом, горчицей, рапсом, лютиками и др.); 2) яв­лениями геморрагического диатеза (интоксикация куколем и дон­ником); 3) поражением нервной системы (интоксикация хвощами, гелиотропом, триходесмой седой и др.).

Интоксикация пасленом. Этиология. Растения из семей­ства пасленовых встречаются в кормах в виде примесей или ис­пользуются в качестве корма для животных. К ним относятся паслены и картофель. Токсическое начало пасленов — глюкоал-калоид соланин. Особенно много соланина в картофельной ботве, позеленевших или испорченных клубнях.

Патогенез. В результате сильного раздражающего дей­ствия соланин вызывает воспаление слизистых оболочек желу­дочно-кишечного тракта, всасываясь в кровь—гемолиз эритро­цитов, и нарушает функции центральной нервной системы.

Симптомы. При острой ^интоксикации ярко проявляются симптомы гастроэнтерита, возможны колики, рвота (у свиней), сильный понос. Отмечают общую депрессию, мышечную слабость,

382

парезы, реже параличи тазовых конечностей. У беременных воз­можны аборты.

При подострой и хронической интоксикации наблюдают экзе­матозные поражения кожи вокруг рта, влагалища, анального отверстия, на корне хвоста, вымени, мошонки и конечностях в виде красноватой сыпи или шелушения эпидермиса кожи. Жи­вотные расчесывают пораженные места до крови.

При остром течении смерть наступает на 2—3-й сутки. Под-острое и хроническое течение длится неделями.

Патологоанатомические изменения. Ха­рактеризуются геморрагическим воспалением желудка и кишеч­ника с выраженной гиперемией, кровоизлияниями и отеком сли­зистой оболочки с наличием кровянистого содержимого в кишеч­нике, нефритом и дистрофическими изменениями в миокарде и печени.

Диагноз. Ставят на основании симптомов и наличия па­сленов (картофеля) в кормовом рационе или на пастбище.

Лечение. С появлением первого случая интоксикации из рациона удаляют корма, содержащие соланин, или прекращают пастьбу скота на участках, где произрастают паслены. При остром течении болезни желудок промывают 0,5%-ным раствором пер-манганата калия, внутрь вводят дезинфицирующие, обволаки­вающие, адсорбирующие, вяжущие вещества. Внутривенно вво­дят 10%-ный раствор хлорида кальция с 30%-ным раствором глю­козы или гемодез в лечебной дозе. Целесообразно свиньям внутри­мышечно вводить 10%-ный раствор глюконата кальция. Экзе-матозно пораженные места кожи смазывают дезинфицирующими, противовоспалительными мазями и пастами (паста Лассара). При необходимости применяют тонизирующие и сердечные сред­ства.

Интоксикация горчицей и рапсом. Горчица и рапс — одно­летние растения из семейства крестоцветных, широко распро­странены по всей территории СССР и в последние годы как мас­личные и промежуточные кормовые культуры возделываются на территории РСФСР и Среднеазиатских республик. До фазы цве­тения горчица, рапс и другие крестоцветные не обладают ядови­тым действием.

Этиология. Интоксикацию наблюдают при скармлива­нии животным семян горчицы и рапса, содержащих аллилово-горчичные масла. Очень токсичны горчичные и рапсовые жмыхи, особенно при скармливании их в большом количестве и одновре­менном водопое вволю. Интоксикацию чаще наблюдают у круп­ного рогатого скота и свиней, особенно у телят и поросят.

Патогенез. Аллилово-горчичные масла обладают выраженным раздра­жающим действием на слизистые оболочки и другие ткани, в пищеварительном тракте на всем его протяжении возникают геморрагические воспаления. Токсиче­ское начало, выделяясь через почки, обусловливает острый геморрагический нефрит. Общее резорбтивное действие аллилово-горчичных масел вначале со-

383

провождается кратковременным общим возбуждением, сменяющимся угнетенней, слабостью, понижением чувствительности. У супоросных свиноматок наблюдают аборты и рождение слаборазвитых поросят, которые вскоре погибают. У лошадей наблюдают геморрагические гастроэнтериты, сопровождающиеся явлениями колик.

Симптомы. Интоксикация взрослых животных горчицей и рапсом проявляется кратковременным возбуждением. У моло­дых животных нервные явления проявляются в виде неудержи­мого стремления вперед и манежных движений, которые сменяются угнетением, наблюдается мышечная дрожь.

В разгаре интоксикации состояние животного угнетенное, аппетит и жвачка отсутствуют, рубец вздут, понос, сменяющийся запором. Из носовых ходов выделяется розоватого цвета пени­стая жидкость; видимые слизистые оболочки цианотичны, дыха­ние частое и прерывистое. Болезнь, как правило, протекает остро (от нескольких часов до суток). Смертность высокая.

Патологоанатомические изменения. На­личие кровянистой жидкости в носовой полости, трахее и брон­хах. Легкие увеличены и полнокровны. Кровь темно-вишневого цвета, частично гемолизирована и плохо свернувшаяся. Желу­док и кишечник геморрагически воспалены. Печень увеличена, полнокровна и неравномерно окрашена в красно-серый цвет, местами очаги некроза. Почки застойно полнокровны. Слизистая оболочка мочевого пузыря катарально-геморрагически воспалена.

Диагноз устанавливают на основании характерных симп­томов, данных патологоанатомического вскрытия, с учетом обна­ружения в рационе животных кормов, содержащих семена кре­стоцветных или жмыхов горчицы и рапса (при согревании такого корма выделяется запах горчичного масла).

Прогноз. Осторожный при тяжелом состоянии больного, сопровождающимся явлением асфиксии в результате отека лег­ких — неблагоприятный.

Лечение. При отеке легких немедленно делают крово­пускание (у крупных животных—1—1,5 л, мелких — 250— 300 мл). После взятия крови сразу же в вену вводят 150—200 мл 10%-ного раствора кальция хлорида и одновременно проводят ингаляцию кислорода или вводят его подкожно в дозе 8—10 л. При необходимости подкожно применяют кофеин-бензоат натрия по 3—4 г крупным животным через каждые 3 ч, лошадям — кам­форное масло по 30—40 мл 4 раза в день с тем же интервалом. Внутривенно вводят 30—40%-ный раствор глюкозы по 300—400 мл 2 раза в день с равным интервалом. Лучшие результаты получают от применения внутривенно гемодеза в дозах 500—1000 мл через 8—10 ч. После улучшения общего состояния оказывают патогене­тическую и симптоматическую терапию с одновременным диети­ческим питанием.

Профилактика. Горчичный и рапсовый жмыхи не рекомендуется скармливать животным. Пастбище, засоренное

384

горчицей и рапсом, используют для сенокоса только до фазы цве­тения этих растений.

Интоксикация лютиками. Семейство лютиковых — широко распространенные растения, однако ядовиты лишь некоторые их разновидности: лютик ядовитый, лютик жгучий, лютик ползу­чий, лютики-рогоглавники — пряморогие и серпорогие и лютик луковичный.

Этиология. Токсическое начало лютиков-—лактон-прото-анемонин, обладающий резким запахом и жгучим вкусом. Мак­симальное количество протоанемонина накапливается в лютиках в период их цветения. Интоксикация наблюдается на пастбищах среди ягнят, телят и телок, реже среди взрослых животных на участках, сильно засоренных лютиками. После цветения и осо­бенно при сушке лютики не ядовиты, так как яд улетучивается, и поэтому пастьба животных на таких пастбищах безопасна.

Массовое отравление каракульских овец лютиками-рогоглав­никами на пастбищах в Узбекской ССР известно под названием «учма», а в Туркменской ССР — «чиррык», заканчивающееся гибелью почти всех заболевших животных.

Патогенез. Протоанемонин оказывает сильное раздра­жающее действие на слизистые оболочки преджелудков, желудка (сычуга), кишечника с развитием катарально-геморрагического воспаления. После всасывания протоанемонин, циркулируя в крови, нарушает функцию центральной нервной системы, су­живает просвет кровеносных сосудов, нарушает гемодинамику, затрудняет сердечную деятельность и, выделяясь через почки, вызывает их воспаление. При скрыто протекающей интоксика­ции протоанемонин выделяется с молоком маток и может вызвать у подсосного молодняка интоксикацию.

Симптомы. Болезнь начинается с изменения координа­ции движения (шаткая походка, животное останавливается и подолгу стоит, нередко делает манежные или прямолинейные движения). Наблюдаются слюнотечение, вращательное движение глазного яблока. Вскоре появляется дрожание мышц туловища, теряются рефлексы восприятия, отмечаются стоны, коликообраз-ное состояние и сильный понос с примесью крови. Мочеиспуска­ние частое и болезненное, со стонами. В моче появляются белок и эритроциты. В конце болезни животное ложится и погибает при клонико-тетанических судорогах.

Течение интоксикации овец от 15 минут до 1 ч, а у телят и взрослого крупного рогатого скота от нескольких часов до суток и более и часто заканчивается смертью.

Патологоанатомические изменения. Сли­зистая оболочка желудка и кишечника геморрагически воспалена и отечна, с кровоизлияниями, содержимое кишечника кровяни­стое. Печень желтоватого цвета, дряблая. Почки увеличены, гиперемированы и полнокровны, капсула снимается легко, под капсулой и в паренхиме множественные кровоизлияния. Голов-