Контрольные вопросы

1. Какие основные функции печени нарушаются при ее заболевании?

2. Охарактеризуйте основные синдромы болезней печени.

3. Назовите болезни печени и желчных путей.

4. Дифференциальная диагностика болезней печени и желчных путей.

5. Лечение при гепатите и гепатозе.

6. Патогенез цирроза печени.

7. Этиология желчнокаменной болезни, ее симптомы, меры профилактики.

8. Причины перитонита.

₁

БОЛЕЗНИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ

Органы выделения выполняют важную роль в осморегуляции, поддержании водного баланса и концентрации ионов натрия, калия, хлора, кальция, фосфора и других элементов; выведении конечных продуктов обмена и посторонних для организма ве­ществ. Таким образом, система органов мочевыведения обеспе­чивает гомеостаз в организме при любых воздействиях, которые могли бы его нарушить. Многообразие факторов, воздействую­щих на Гомеостаз, вовлекает систему мочевыведения почти в каж­дый патологический процесс, развивающийся в организме.

Различные стресс-факторы, вызывающие снижение резистент-ности организма, способствуют проявлению вирулентности услов-нопатогенной микрофлоры. Токсины, образуемые ею, вызывают аллергические и аутоиммунные реакции в почках с последующим развитием в них воспалительных и дистрофических процессов. Не случайно поэтому обнаружение морфологических изменений в почках при секционном обследовании трупов животных, пав­ших в результате отравлений или переболевания как инфекцион­ными, так и незаразными болезнями. При жизни животного эти изменения диагностируют значительно реже, составляя 10—15% клинически выраженных заболеваний от всех незаразных бо­лезней. Однако в условиях интенсивной технологии ведения жи­вотноводства, и особенно в промышленных комплексах, болезни системы мочевыделения, в частности мочекаменная болезнь, могут получить более широкое распространение, охватывая почти все поголовье. Это обстоятельство требует более тщательной клинической диагностики при диспансерном обследовании животных с использованием лабораторных методов исследова­ния.

Классификация болезней мочевой системы основана преиму­щественно на клинико-анатомических закономерностях (болезни почек, почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря и уретры). Болезни почек с учетом общей реактивности организма делят на три основные группы: диффузный гломерулонефрит как инфекционно- или токсикоаллергическое заболевание; токсиче­ские и инфекционные поражения почек без выраженных изме­нений реактивности организма (нефронекрозы, эмболические и геморрагические нефриты) и дистрофические заболевания почек,

274

рзавивающиеся при нарушениях обменных процессов, интокси­кациях и хронических инфекциях.

Нарушение функций почек влечет за собой изменения водного» электролитного и белкового обмена веществ. При этом возникает сложный симптомокомплекс, включающий мочевые, отечные, сер­дечно-сосудистые, болевые и уремические синдрома.

Мочевой синдром проявляется изменением количества и частоты выделяемой мочи (олигурия, анурия, полиурия, ишурия, полла-киурия), ее физико-химических свойств (гематурия, протеинурия, глюкозурия), Полиурия наиболее характерна для нефросклероза и амилоидного нефроза, Олигурия и анурия чаще бывают при диффузном нефрите, Поллакиурия — типичный синдром уроци-стита, ишурия — ведущий синдром при мочекаменной болезни, спазмах сфинктера мочевого пузыря, его парезе и параличе. Протеинурия, проявляющаяся появлением в моче сыровороточ-ных белков, характерна для нефритов и особенно для нефрозов, ири которых отмечается массивная протеинурия. Гематурия ука­зывает на острые воспалительные процессы в мочевой системе и мочекаменную болезнь.

Отечный синдром проявляется развитием отеков подкожной клетчатки в области век, подгрудка, нижней части живота, мо­шонки, конечностей. Наиболее обширные и стойкие отеки харак­терны обычно для нефроза. При диффузных нефритах отек менее выражен, но сравнительно быстро возникает, а при очаговых ■ нефритах отеков может и не быть,

Сердечно-сосудистый синдром проявляется повышением арте­риального давления, гипертрофией .левого желудочка, акценти­рованием второго тона на аорте, напряжением пульса и тахи­кардией. Этот синдром характерен для диффузного нефрита и нефросклероза. При нефрозах, если не нарушен почечный кро­воток, артериальная гипертония не наблюдается.

.Болевой синдром, проявляющийся ложными коликами и затрудненным мочеиспусканием,, имеет важное значение в диаг­ностике болезней мочевой системы, особенно тех, которые сопро­вождаются задержкой выделения мочи или закупоркой мочевы-водящих путей (циститы, уретриты, пиелит, уролитиазис). Боль­ные животные беспокоятся, оглядываются на живот, бьют тазо­выми конечностями по животу, принимают позу для мочеиспуска­ния, скрежещут зубами, стонут.

Уремический синдром обусловлен задержкой в организме азотистых шлаков и их токсическим действием на головной мозг. Синдром проявляется общей слабостью, угнетением, сонливостью, коматозным состоянием, судорогами. Повышение в крови в не­сколько раз уровня остаточного азота (даже до 3 г на 100 мл) приводит к выделению его через кишечник, вследствие чего на­растают симптомы энтерита с явлениями поноса и возникает рвота. Выдыхаемый воздух и кожа животных приобретают запах мочи.

275

Уремический синдром характерен для тяжелых форм нефрита, нефроза и нефросклероза.

Нефрит (Nephritis) — воспаление почек, охватывающее сосудистую систему, мальпигиевы клубочки и капсулу Шумлян­ского—Боумена и протекающее как гломерулонефрит, или разви­вающееся в межканальцевой соединительной ткани и возлеклу-бочковой интерстиции — интерстициальный нефрит. Воспалитель­ный процесс может быть очаговым, локализованным на какой-то части почечной паренхимы, или диффузным, распространенным равномерно по всей почечной паренхиме.

Этиология. Нефрит как первичное заболевание разви­вается сравнительно редко, гораздо чаще он является осложне­нием инфекционных, инвазионных и гнойно-септических болез­ней. Острый нефрит может возникнуть при лептоспирозе, ящуре, бабезиеллезе, тейлериозе крупного рогатого скота; энтеротоксе-мии и оспе овец; роже и чуме свиней; мыте, инфекционной анемии и пироплазмозе лошадей; чуме плотоядных, паренхиматозных маститах, эндометритах, вагинитах, травматическом ретикуло-перитоните и перикардите, флегмонах, хирургическом сепсисе, ожогах, завалах кишечника. Нефриты могут развиться и в ре­зультате токсического действия растительных и минеральных ядов при скармливании больших количеств веток березы, ольхи, хвойных деревьев, испорченных кормов, поедании ядовитых рас­тений, кормов, загрязненных пестицидами и удобрениями, вы­паивании недоброкачественной воды. Реже причинами нефрита могут быть неправильное применение некоторых лекарственных веществ и их передозировка (фенотиазин, сульфаниламидные пре­параты, скипидар, препараты дегтя, фосфор, мышьяк и др.).

Развитию диффузного нефрита способствует охлаждение, вы­зывающее рефлекторное нарушение кровообращения в почках и меняющее течение иммунологических реакций. К способствующим причинам относятся также гиподинамия, гиповитаминозы и дру­гие факторы, влияющие на реактивность организма.

Патогенез. При остропротекающем диффузном нефрите он сложен и еще недостаточно изучен. Отсутствие бактерий в паренхиме печени и выделяе­мой моче при диффузном нефрите свидетельствует об отсутствии прямой бакте­риальной этиологии заболевания, а его возникновение спустя 1—2 недели после перенесенной инфекции, т. е. времени, необходимого для образования антител к микробам, говорит в пользу иммуноаллергической теории патогенеза.

Нефрит начинается с нарушения кровообращения в сосудистом аппарате почек. Возникают они в ответ на повреждение фиксирующимися в клубочках комплексами «антиген —• антитело», которые откладываются на базальной мем­бране клубочков. Первоначально возникший спазм сосудов клубочков приводит ■к повышению кровяного давления, уменьшению фильтрации и образования мочи. Временное прекращение кровотока в клубочках ведет к образованию в ишеми-ческой почке ренина, повышающего артериальное кровяное давление, и тем самым к восстановлению кровотока в клубочках. Но к этому времени стенки капилля­ров успевают измениться настолько, что проницаемость базальной мембраны их возрастает, и в результате в просвет капсулы Шумлянского — Боумена начи­нают проникать не только альбумины,.но и форменные элементы крови,

276

Скопившийся экссудат в капсуле Шумлянского сдавливает клубочки, еще больше нарушая кровообращение в почках. Поражение клубочкового аппарата, кроме повышения артериального кровяного давления, приводит к задержке воды и хло­ридов и развитию отеков, а также к нарушению выведения азотистых шлаков и азотемии.

При очаговом нефрите патогенез менее сложен: он обусловлен непосредствен­ным бактериальным или токсическим воздействием на эндотелий клубочков. Так как при очаговом нефрите поражается лишь только часть клубочков и канальцев, то явлений почечной недостаточности (гипертония, олигурия, отеки, уремия) обычно не наблюдается. При активизации инфекционного процесса, когда по­вторно возникающие очаговые поражения сливаются или когда изменена иммун­ная реактивность, возможен переход очагового нефрита в диффузный.

Патолог о'морфологические измене н"и я.

При остром диффузном гломерулонефрите величина и окраска почек мало изменяются, и только в тяжело протекающих слу­чаях обнаруживают их увеличение. Капсула снимается легко, На поверхности почек и на их разрезе в корковом слое, особенно при боковом освещении, видны множественные мелкие темно-красные точки, представляющие собой увеличенные малышгиевые клубочки. Более тяжелые поражения почек, наблюдаемые чаще при хроническом течении, проявляются их небольшим увеличе­нием, отечностью, сглаженностью границы между корковым и мозговым слоями. Мозговой слой гиперемирован. Одновременно развивающиеся дистрофические изменения канальцев и процессы пролиферации в межуточной ткани проявляются в виде серо-белых узелков и очажков различной формы.

Микроскопически обнаруживают увеличенные в размере клу­бочки, скопление внутри просвета капилляров эритроцитов, ней-трофильных лейкоцитов и пролиферацию эндотелия клубочка. В просвете капсулы Шумлянского—Боумена — свернувшийся экссудат, волокна фибрина, эритроциты. Кроме того, в каналь­цах регистрируют зернистое, гиалиновое перерождение, а в их просвете — единичные цилиндры, эритроциты и лейкоциты.

Симптомы. Диффузный нефрит развивается быстро. Уже в начале болезни температура тела повышается на 1—1,5 °С, сни­жается поедаемость корма или животное отказывается от него, отмечают угнетенное состояние, ограниченность в движении. Дав­лением и перкуссией в области почек выявляют болезненность. Ранний симптом болезни — быстро возникающий отек подгрудка, живота, вымени, мошонки, век, подчелюстного пространства, ко­нечностей. Отечная жидкость может скапливаться в плевраль­ной, брюшной, перикардиальной и суставных полостях.

Один из основных и рано возникающих признаков — арте­риальная гипертония — связан с нарушением кровообращения в почках. Острое развитие артериальной гипертонии сопрово­ждается появлением твердого, напряженного, учащенного пульса, усилением сердечного толчка, увеличением области сердечного притупления, акцентом второго тона на аорте или на легочной артерии, нередко систолическим шумом, глухостью тонов, по­вышением венозного давления. Прогрессирующая сердечная не-

277

₁

_li

достаточность при переполнении кровью сосудов малого круга приводит к застойным бронхитам и отеку легких.

Симптомы, указывающие на нарушение функций почек, также появляются в начале заболевания. К ним относятся частые по­зывы к мочеиспусканию, олигурия, в некоторых случаях пере­ходящая в анурию. Моча мутная, нередко с хлопьями, окрашена в красноватый цвет. Относительная плотность мочи повышена, но может и не меняться. В моче находят белок (от 0,1 до 3%), состоящий не только из альбуминов, но и глобулинов и фибрино­гена. Относительно высокая протеинурия держится в первые 7—10 дней болезни, а в последующем снижается и в отдельные дни может даже отсутствовать. В осадке мочи постоянно обнаружи­вают эритроциты, в меньшем количестве лейкоциты, почечный эп ител и й, ци л и ндр ы.

В тяжелых случаях диффузного нефрита, протекающих с ану­рией, особенно у собак и свиней, развивается уремический син­дром, проявляющийся резким угнетением, сонливостью, эпилеп-тиформными судорогами, рвотой, поносом, кожным зудом.

При исследовании периферической крови часто наблюдают уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, связанное с гидремической плеторой (отеком крови). СОЭ повышена. Коли­чество лейкоцитов чаще не увеличено. Содержание мочевины и остаточного азота повышено пропорционально нарушению функ­ций почек.

Обычно через., одну-две недели со дня заболевания сни­жается кровяное давление, начинают уменьшаться и сходить отеки и животное может выздороветь, хотя протеинурия и удер­живается в течение нескольких недель. Не исключен переход в хроническое течение, которое длится месяцами и годами с пе­риодическими обострениями различной интенсивности. Тяжело протекающие случаи болезни часто заканчиваются летально.

Очаговые нефриты характеризуются протеинурией, микроге­матурией, реже цилиндрурией. Суточный диурез не нарушен. В большинстве случаев очаговые нефриты протекают без выра­женных клинических признаков на фоне симптомов основной бо­лезни, и только исследования мочи позволяют их выявить.

Д и а г н о з. При остропротекающем диффузном нефрите не представляет больших трудностей, и ставят его по характерным симптомам: артериальная гипертония, отеки, олигурия, гемату­рия, протеинурия. Нефрит необходимо дифференцировать от нефроза и болезней мочевыводящих путей. В отличие от нефроза для нефрита характерны гематурия, артериальная гипертония и менее выраженная протеинурия. При болезнях мочевыводящих путей отсутствуют протеинурия, артериальная гипертония и отеки.

Л е ч е н и е. Больного животного изолируют и назначают диету (легкопереваримые корма с пониженным содержанием белка), исключают из рациона поваренную соль, карбамид, си-

лос, барду, уменьшают количество концентратов и увеличивают дачу корнеплодов и зеленых кормов. Плотоядным назначают мо­лочную диету. Водопой ограничивают.

Медикаментозное лечение направлено на устранение сердеч­ной недостаточности и гипертонии, проведение десенсибилизи­рующей, противоаллергической терапии, антимикробной тера­пии и предупреждение уремии.

Устранение сердечной недостаточности и гипертонии дости­гается назначением препаратов наперстянки, кофеина, камфоры. Применение этих средств не только поддерживает сердечную деятельность, но и восстанавливает нарушенное почечное кро­вообращение и диурез. Для усиления диуреза показаны теми-сал, калия ацетат, калия нитрат, диакарб. В начале болезни эффективна противоаллергическая десенсибилизирующая тера­пия: паранефральная новокаиновая блокада (или внутривенное введение 1%-ного раствора новокаина, крупным животным до 100 мл), супрастин, пипольфен, сульфат магния (внутривенно 25%-ный раствор, по 20—40 мл крупным животным), большие дозы аскорбиновой кислоты, кортикостероидные гормональные препараты (преднизолон, кортикотропин, кортизон, гидрокорти­зон). Гормональная терапия оказывает хорошее действие как при остром течении нефрита, предупреждая его переход в хронический, так и при хроническом нефрите.

Одновременно проводят антимикробную терапию: назначают курс лечения антибиотиками широкого спектра действия и суль­фаниламидными препаратами, из которых предпочтение отдается уросульфану, бисептолу, этазолу. При развитии уремии показано кровопускание, внутривенно вводят раствор сульфата магния, хлоралгидрат. Целесообразно также назначение резерпина, ги-потиазида.

Профилактика. Необходимо предупреждать инфек­ционные и гнойно-септические болезни, энергично и своевременно их лечить. Не следует допускать переохлаждения животных, со­держания молодняка без подстилки в неотапливаемых помеще­ниях, скармливания раздражающих и токсичных кормов. Живот­ным создают хорошие условия содержания и выращивания, соблю­дают зоогигиенические нормативы, устраняют факторы, снижаю­щие резистентность (гиповитаминозы, гиподинамию и др.).

Нефрозы (Nephrosis) — заболевания, характеризующиеся дистрофическими и деструктивными изменениями почек с преиму­щественным поражением эпителия канальцев и базальной мем­браны капиллярных петель клубочков. Дистрофические изменения канальцев могут быть различны по своей интенсивности: от легких степеней, проявляющихся патологоанатомически мутным набуха­нием, до выраженных форм, сопровождающихся жировой или амилоидной инфильтрацией клеток канальцев и даже тяжелых некротических поражений канальцевого эпителия при некронефро-sax. Общим для всех форм нефрозов является нефротический

279

синдром, включающий следующие признаки: протеинурия, гипо-и диспротеинемия и стойкие отеки.

Этиология. Нефрозы — преимущественно вторичные за­болевания, развивающиеся как осложнения других болезней и только в незначительной части случаев возникающие как само­стоятельное идиопатическое заболевание, при котором не удается выявить этиологический фактор. Несмотря на общность синдро-матики болезни, нефрозы не имеют нозологического и этиологи­ческого единства.

При многих инфекционных и токсических состояниях разви­вается так называемый сопутствующий нефроз, протекающий легко и возникающий при повреждении канальцевого эпителия токсинами экзогенного или эндогенного происхожу ния. Ящур и туберкулез, микоплазмоз и вирусные респираторные инфекции у крупного рогатого скота, плевропневмония, мыт и инфекцион­ная анемия у лошадей, эшерихиоз и рожа у свиней, чума у плото- ■ ядных, клостридиоз у овец, поросят и телят — наиболее часто представляют собой тот фон, на котором развивается нефроз. Из экзогенных токсинов, вызывающих повреждение канальцевого аппарата почек, следует назвать соли тяжелых металлов (висмута, ртути, меди, олова), мышьяк, фосфор, хлорорганические соеди­нения (гексахлорэтан), флавакридин, сероуглерод, четыреххло-ристый углерод, фенол, крезол, растительные яды. Передози­ровка сульфаниламидных препаратов, трипансини, производных нитрофуранового ряда также может служить причиной нефроза. Не менее важную роль в происхождении нефроза играют ауто­интоксикации при болезнях пищеварительного тракта и кормле­нии животных испорченными, заплесневевшими кормами, а также аллергии.

Хронически протекающие гнойные процессы, такие как трав­матический ретикулоперитонит, перикардит, маститы, эндо­метриты, экземы, снижающие естественную резистентность и вы­зывающие иммунодефицитные состояния, а также и гиперимму­низация могут быть причиной амилоидного нефроза. Нарушения белкового, углеводного и жирового обмена (кетозы, миоглобину-рия, гемоглобинурия, беломышечная болезнь и др.) нередко со­провождаются отложением гиалина и липидов как в канальцах, так и в строме почек, проявляясь при этом нефротическим синдро­мом. Некротические нефрозы развиваются при остропротекаю-щих инфекциях, отравлениях солями тяжелых металлов, а также при переливании несовместимой крови.

Патогенез. Зависит от причины, вызвавшей заболевание. Так как не­фрозы не имеют этиологического единства, то и патологические процессы раз­виваются по-разному. В большинстве случаев дистрофические изменения не ограничиваются только почками, однотипные поражения обнаруживают и в дру­гих тканях и органах. Это дает основание рассматривать нефроз как частный синдром общего поражения организма. При этом под действием эндогенных и экзогенных токсинов нарушается физико-химическое состояние тканевых кол­лоидов, расстраивается водный, электролитный и белковый обмен. Развиваго-

280

щиеся гипо- и диспротеинемия (уменьшение сывороточных альбуминов) приводят к падению в крови осмотического давления, возникновению отеков и исху­данию.

Нефрозы, в частности амилоидный, развиваются в результате иммунодефи-цитного состояния организма. Длительно протекающие инфекционные или не­заразные болезни резко снижают защитные реакции организма. Нарушается синтез иммуноглобулинов, которые вырабатывают антитела, одновременно повы­шается уровень амилоидного белка в крови, что обусловливает диспротеинемию, протеинурию и развитие отеков, В результате реакции антиген—антитело, где как антигены выступают продукты распада тканей или чужеродные белки, а ан­тителом является фибриллярный белок, в местах образования антигенов проис­ходит отложение белкового преципитата — амилоида.

, В острых случаях развития нефроза токсины с током крови поступают в почки и поражают нефроны. В первую очередь нарушается базальная мембрана клубочков, состоящая из мукополисахаридов и не содержащая коллагеновых волокон. Ее проницаемость повышается, и в ультрафильтрат поступают белки плазмы крови с малой молекулярной массой: сывороточные альбумины, альфа-глобулин, трансферрин, церулоплазмин. Одновременно или несколько позже поражается канальцевый эпителий, который теряет способность селективной реабсорбции. Нарушение обратного всасывания белка способствует развитию протеинурии, а активизация всасывания воды ведет к олигурии. В результате большой потери белков плазмы крови снижается онкотическое давление крови и появляются отеки. Однако развитие отека связано не только с протеинурией, не} и с повышенной секрецией альдостерона, обусловливающего удержание в ор­ганизме электролитов и тем самым задержку воды и возникновение тканевого отека. Выделяющийся с мочой белок частично свертывается в просвете канальцев, образуя гиалиновые цилиндры, которые могут служить основой для эпителиаль­ных, зернистых и лейкоцитарных цилиндров. Коагуляция белка в просвете ка­нальцев и базальной мембране может привести к обтурадионной анурии с высо­кой уремией. Длительное выделение с мочой трансферрина и церулоплазмина при хроническом течении нефроза обусловливает развитие анемии, ацидоза, истощения и снижение резистентности организма.

Патологоанатомические изменения.

В легких случаях течения болезни почки макроскопически мало изменены, микроскопически устанавливают зернистое и жировое перерождение канальцевого эпителия. При тяжелом течении нефроза почки увеличены, дряблой консистенции, бледные, кор­ковый слой расширен, серо-желтого цвета. Канальцы расширены, эпителий их набухший, в состоянии зернистого, гиалинового и вакуольного перерождения. Просвет канальцев нередко запол­нен свернувшейся массой, образующей цилиндры.

При амилоидном нефрозе почки увеличены, желтоватого цвета. Капсула снимается легко, поверхность разреза восковидная, рисунок сглажен. Амилоид откладывается вокруг сосудов мозго­вого слоя, в отдельных петлях клубочков и межканальцевой интерспшиальной ткани. Отложения амилоида находят также в печени и селезенке. Жировая дистрофия характеризуется уве­личением почек, бледностью коркового слоя, капсула снимается легко, поверхность разреза маслянистая. При некротическом нефрозе в начале процесса почки несколько увеличены, затем ■уменьшаются, становятся дряблыми, приобретая бледно-серую окраску. Эпителий мочевых канальцев в состоянии глубокого белкового перерождения и распада с отторжением клеток в про­свет канальца.

281

Симптомы. При легких формах вторичных нефрозов, ко­торые встречаются наиболее часто, преобладают симптомы первич­ной болезни. Специфическими симптомами нефрозов в этих слу­чаях являются обнаруживаемые при анализе мочи ее изменения. Плотность мочи несколько повышена. В моче выявляют белок, однако альбуминурия, как правило, не сопровождается гемату­рией. В осадке мочи находят гиалиновые, зернистые и эпителиаль­ные цилиндры, клетки почечного эпителия, наличие которых осо­бенно типично для нефрозов.

Более выраженные формы нефроза протекают с нарастанием признаков почечной недостаточности. Диурез понижен, олигу-рия, прогрессируя, может перейти в анурию. В этом случае появ­ляются признаки уремии: развиваются угнетение, сонливость, сменяющиеся повышенной нервной возбудимостью и возникнове­нием клонико-тонических судорог. Расстраиваются функции пи­щеварительных органов, развиваются трудно поддающиеся ле­чению энтерит и метеоризм кишечника. У плотоядных и свиней наблюдают рвоту, понос. Изменяется и сердечная деятельность: тоны сердца ослабевают, становятся глухими. Пульс частый, малого наполнения и малой волны. Развиваются отеки век, под­грудка, конечностей, мошонки, легких, гортани. Возможно появ­ление осложняющих течение нефроза гидроторакса, брюшной водянки. Хроническое течение нефроза приводит к истощению.

Моча низкой плотности (не выше 1,010—1,015), содержит много белка (3—5% и больше). В осадке клетки почечного эпи­телия, гиалиновые, зернистые и эпителиальные цилиндры, встре­чаются единичные лейкоциты и эритроциты.

В крови снижено количество эритроцитов и гемоглобина, нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышенная. Биохимическими исследованиями крови устанавливают снижение резервной щелоч­ности, гипопротеинемию (30—40 г/л), диспротеинемию (сни­жается альбумино-глобулиновый коэффициент из-за уменьшения содержания альбуминов), увеличивается содержание остаточного азота (более 80 мг/мл), хлоридов (до 700 мг/100 мл), холестерина (более 150 мг/100 мл), липоидов (при амилоидозе до 350 мг/100 мл, при липоидозе до 900 мг/100 мл).

При амилоидном нефрозе на фоне основной болезни устанав­ливают симптомы, характерные для поражения почек. В ряде случаев прощупывают увеличенную и плотную печень. Ректаль­ным исследованием удается обнаружить увеличенные почки, а у лошадей и селезенки. Периодически возникают поносы, при­водящие к истощению. В моче отмечается высокое содержание белка, причем не только альбуминов, но и глобулинов. В мочевом осадке обнаруживают восковидные цилиндры, клетки почечного эпителия.

Развиваются отеки подгрудка, конечностей и мошонки, в от­дельных случаях устанавливают брюшную водянку. При про-грессировании амилоидоза олигурия сменяется полиурией.

282

Развитие липоидного нефроза проявляется также увеличе­нием почек, отеками. В мочё обнаруживают жировые или гиали­новые цилиндры с наслоившимися липоидными зернами. Хими­ческим исследованием удается обнаружить холестерин.

Некротические нефрозы, помимо клинического проявления основной интоксикации или инфекции, характеризуются нарастаю­щими симптомами почечной недостаточности. Олигурия может перейти в анурию, развиваются ацидоз и азотемическая уремия. В моче обнаруживают белок, зернистые и эпителиальные ци­линдры, множество клеток почечного эпителия, часто в состоянии распада. В отличие от других форм нефроза в моче находятся эритроциты и лейкоциты. В отдельных случаях может быть даже выраженная гематурия.

Легкие формы течения нефроза обычно быстро заканчиваются выздоровлением после ликвидации основного процесса. В более: тяжелых случаях нефроз может протекать остро с выраженным отечным симптомокомплексом, анурией и уремией, приводящими к летальному исходу, Если олигурия сменяется нормальным выделением мочи и переходит в полиурию, то в этих случаях восстанавливаются функции почек и процесс может закончиться выздоровлением. Возможно развитие хронического течения неф­роза, в этом случае также возникает полиурия, но она обуслов­лена нарушением концентрационной способности почек и ослаб­лением реабсорбции мочи.

Некротический нефроз при обширном поражении почек при­водит к быстрой гибели животного, нефрозы средней степени мо­гут окончиться и выздоровлением в течение 2—4 недель. Амилоид­ный и липоидкый нефрозы, как правило, протекают хронически с медленным развитием болезни.

Диагноз. Ставят на основании данных анамнеза, харак­терных симптомов болезни и результатов лаббраторных исследо­ваний мочи (стойкая высокая протеинурия, цилиндрурия, отсут­ствие гематурии). Нефрозы необходимо дифференцировать ' от нефритов, нефросклероза и болезней мочевыводящих путей. От нефрита нефроз отличается нормальной температурой тела, вы­раженной протеинурией, наличием в осадке мочи большого ко­личества цилиндров и клеток почечного эпителия, отсутствием артериальной гипертонии и гематурии. Для нефросклероза ха­рактерны полиурия, низкая плотность мочи, небольшая протеину­рия, скудный осадок мочи и выраженная артериальная гипер­тония. При болезнях мочевыводящих путей протеинурия непо­стоянна, а в осадке мочи нет цилиндров и клеток почечного эпи­телия,

Амилоидоз может быть подтвержден гистохимическим иссле­дованием пунктата печени и селезенки или пробами с красками — конго красным, метиленовым синим. Введенные внутривенно (0,1 мл 1 %-ного раствора на 1 кг массы), они в течение 15—30 ми­нут поглощаются амилоидом, и в сыворотке крови следов краски

283

не обнаруживается. При отсутствии амилоида циркуляция краски в крови длится более 1 ч.

Лечение. В первую очередь направлено на устранение первичной болезни. При инфекционных болезнях проводят спе­цифическое лечение соответствующими сыворотками, антибиоти­ками и сульфаниламидными препаратами. При острых отравле­ниях принимают меры для связывания или удаления ядов из пищеварительного тракта и нейтрализации их действия. Орга­низуют диетическое кормление. Больным животным, у которых сохранена способность почек выделять азотистые шлаки и нет уремических явлений, назначают корма, богатые белком. Для жвачных — луговое сено, отруби, плющенный овес; плотоядным и свиньям — корма животного происхождения; молодняку — молоко, свежие куриные яйца. Животным, у которых устанав­ливается ацидотическое или уремическое состояние, уменьшают количество белковых и увеличивают дачу углеводистых кормов. Во всех случаях ограничивают дачу воды и поваренной соли.

Основные задачи лечения: устранение интоксикации и аци­доза, предотвращение образования или устранение отеков, улуч­шение сердечной деятельности и повышение резистентности орга­низма. Для устранения интоксикации и ацидоза назначают гекса-метилентетрамин, глюкозу, гемодез или гемовинил. Усиление диуреза и уменьшение отеков достигается применением мочегон­ных: калия ацетата, темисала, теофиллина, эуфиллина, толок­нянки. Рекомендуется вводить внутривенно 10%-ный раствор хлорида кальция в дозе 400 мл крупным животным. Для улучше­ния сердечной деятельности применяют препараты, содержащие сердечные гликозиды: дигитоксин, лантозид, адонизид, коргли-кон. В случаях расстройств желудочно-кишечного тракта назна­чают солевые слабительные и растительные масла. Для нормали­зации обменных процессов и повышения резистентности, особенно при липоидном и амилоидном нефрозах, назначают пиридоксин, калия оратат, препараты железа. Целесообразно облучение уль­трафиолетовыми лучами.

У ценных племенных животных при амилоидозе показано при­менение тиреоидина, преднизояона, норадреналина. Крупным животным тиреоидин назначают внутрь по 2—3 г, свиньям и со­бакам — 0,2—0,3 г на прием 2—3 раза в сутки в течение 10— 14 дней. Норадреналин в дозе 0,1 мг/кг массы животного вводят внутривенно в 10%-ном растворе глюкозы 1 раз в сутки на про­тяжении 7—10 дней. Преднизолон (5—10 мг в сутки крупным жи­вотным), трйамцинолон (10—20 мг в сутки) задают внутрь в те­чение 10—"15 дней. Имеются данные об эффективности сочетания гормональных препаратов и хингамина (делагила).

Профилактика. Принимают меры к своевременному и рациональному лечению болезней, осложняющихся нефрозом, а также недопущению отравлений животных растительными и минеральными ядами.

284

Нефросклер.аз (Nephrosclerosis)_s или хроническое ин-терстициальное воспаление почек, цирроз почек, «сморщенная почка», — заболевание, характеризующееся атрофией ; почечной ' паренхимы с заменением ее разрастающейся рубцовой соедини­тельной тканью.. Нефросклероз представляет собой конечную стадию хронического нефрита или нефроза с выраженными явле­ниями почечной недостаточности. Нефросклероз встречается у жи­вотных всех видов, однако чаще он проявляется у крупного рога­того скота, плотоядных и свиней.

Этиология. Нефросклероз, как правило, возникает как следствие хронических или дистрофических процессов в почках. Нередко не выявленный своевременно нефрит, развивающийся после остропротекающих инфекционных болезней (лептоспироза, рожи свиней, чумы собак, мыта), диагностируется только в тер­минальной стадии, но уже как нефросклероз. Точно так же неф­розы, возникающие вследствие скармливания заплесневелых кор­мов, кормов, содержащих повышенное количество нитратов, при­меси пестицидов, при экземах, хронических запорах, оставшиеся без должного внимания при лечении основной первичной болезни, привлекают внимание врача тогда, когда уже развился нефро­склероз. В отдельных случаях не исключена возможность без предшествующего воспалительного процесса разроста интерсти-циальной соединительной ткани вследствие длительного скармли­вания кислых кормов, излишне больших количеств концентратов, поедания кислой растительности на пастбище и других, иногда неустанавливаемых причин. У плотоядных, особенно у собак, нефросклероз развивается при общем атеросклерозе.

Патогенез. Разрушение элементов клубочка и эпителия канальцев приводит к гибели Части нефронов и исключению их из почечного кровотока. Накапливающиеся продукты распада, снижение кровотока нарушают трофику почечной паренхимы,"раздражают гистиоцитарные элементы, что и обусловливает пролиферативное диффузное или очаговое разрастание соединительной ткани, переходящей позже в .рубцовую.

Разрастающаяся соединительная ткань, сдавливая клубочки и канальцы, вызывает их атрофию. В пораженных нефронах клубочковая фильтрация и реаб-сорбция в канальцах нарушаются или прекращаются. Поэтому перестает выде­ляться белок с мочой, нормализуется содержание и соотношение белков сыворотки крови. В результате резко сокращается или прекращается образование мочевых цилиндров, и поэтому в осадке мочи их не обнаруживают или находят только единичные, так же как и эпителиальные клетки и эритроциты. Одновременно усиливается кровообращение в неизмененных клубочках, в них повышается фильтрация, что и приводит к появлению полиурии.

. В результате недостаточности кровоснабжения в почках повышается синтез ренина, который не только регулирует клубочковую фильтрацию, но и, вступая в ферментную реакцию с сывороточным глобулином, образует гипертензин, обладающий сосудосуживающим действием. Это приводит к гипертонии, а в даль­нейшем —■ к гипертрофии сердца и развитию сердечно-сосудистой недостаточ­ности. Развиваются отеки, полостные транссудаты, которые по генезу не почеч­ного, а сердечного происхождения, что подтверждается их исчезновением при улучшении сердечной деятельности, а также отсутствием гипоальбуминемии, протеинурии, цилиндрурии и гематурии.

Прогрессирующее развитие нефросклероза ведет к гибели все новых нефро­нов, а функционирующие теряют концентрационную способность вследствие на- .

285

рушення функций реабсорбции в мочевых канальцах. Полиурия может смениться олигуриеб, сопровождающейся ацидозом к уремией.

Пат о логоморфо логические изменения. Почки уменьшены в объеме, плотные, их поверхность неровная, бугристая, пятнисто окрашена. Капсула местами сращена с по­чечной тканью, отделяется с трудом, на ней остается часть па­ренхимы. На разрезе почки видны серо-желтые или светло-серые и белесые пятна, образовавшиеся вследствие разроста соедини­тельной рубцовой ткаки, иногда обнаруживают мелкие ретенцион-ные кистозные полости, возникшие на местах капсул из-за застоя мочевой жидкости, вызванного непроходимостью канальцев.

Микроскопическим исследованием устанавливают чередова­ние участков с неизменной структурой и заполненными фиброз­ной тканью зон, в которых встречаются запустевшие клубочко-вые сосуды. Атрофированные канальцы иногда подвергнуты детри-фикации.

Симптомы. Наиболее характерный и постоянный при­знак — прогрессирующая полиурия. Суточное количество мочи в 2—3 раза больше обычного. Почки плотной консистенции, безбо­лезненны, иногда удается установить их бугристость. Моча про­зрачная, низкой плотности — 1,001—1,010. Осадок мочи скуд­ный, содержит единичные клетки почечного эпителия и лейко­циты, иногда гиалиновые или зернистые цилиндры. Альбумину­рию, не превышающую 0,2%, обнаруживают не постоянно.

Как правило, при нефросклерозе развивается симптомоком-плекс сердечно-сосудистой недостаточности. Пульс учащен, на­пряженный. Артериальное кровяное давление повышено. Область сердечного притупления увеличена. Сердечный толчок усилен, распространен. При аускультации устанавливают выраженный акцент второго тона на аорте, первый тон приглушен.

Животные становятся вялыми, худеют; снижаются продук­тивность, работоспособность, аппетит, нарастает жажда, Темпера­тура тела остается неизменной.

Нефросклероз протекает хронически (месяцами и даже годами), иногда, особенно у жвачных, почти незаметно, проявляясь, пе­риодически полиурией. Прогрессирующее нарушение функций почек приводит к потере способности выделять из организма воду и азотистые шлаки. Полиурия сменяется олигурией. Возни­кает уремия, появляется диспепсическое состояние (поносы, у собак и свиней периодическая рвота), которое развивается и протекает в дальнейшем даже как геморрагический гастроэнте­рит. У плотоядных временами наступают эпилептоидные при­падки, часто наблюдаются кожный зуд и экземы. Дальнейшее развитие болезни приводит к уремической коме и гибели живот­ного. В других случаях прогрессирование сердечной недостаточ­ности вызывает возникновение венозного застоя, отека подкож­ной клетчатки, гортани, легких. В этих случаях без развития

286

предшествующей уремии смерть животного может наступить и неожиданно от кровоизлияния в мозг, недостаточности сердца и отека легких.

Диагноз. Ставят с учетом анамнеза (предшествующее пе-реболевание нефритом или нефрозом) и характерных симптомов: гипертония, гипертрофия сердца, полиурия с низкой плотностью мочи, небольшой мочевой осадок и незначительная альбуминурия. В дифференциальном отношении следует исключить прежде всего диабет и полиурию, возникающую при поедании ядовитых растений. Полиурия при сахарном диабете сопровождается вы­делением мочи высокой плотности, содержащей сахар. При не­сахарном диабете полиурия с низкой плотностью мочи, но в моче не обнаруживаются патологические примеси. Кроме того, при диабете не бывает протеинурии, уремии, артериальной гиперто­нии и почечных отеков. Полиурия при поедании ядовитых расте­ний (лютиков, горицвета, кирказона и др.) не сопровождается альбуминурией и почечной недостаточностью.

Лечение. Лечебную помощь оказывают только высоко­ценным племенным и декоративным животным. Направлена она на поддержание функций почек, улучшение состояния сердечно­сосудистой системы, устранение уремии, ацидоза, расстройств желудочно-кишечного тракта.

Поддержать функции почек в отдельных случаях удается па-ранефральной новокаиновой блокадой. При появлении отеков целесообразно усиление диуреза мочегонными средствами (тео-филлин, темисал). Ацидоз и токсикоз устраняют внутривенными введениями глюкозы (крупным животным по 500 мл 40%-ного раствора ежедневно в течение 5—7 дней) и гидрокарбоната натрия. При расстройстве желудочно-кишечного тракта назначают сла­бительные и антисептические средства. Животных обеспечивают диетическими кормами, содержащими большое количество угле­водов; корма, богатые белком, исключают из рациона. Больных животных содержат в умеренно теплых, хорошо вентилируемых помещениях.

Профилактика. Направлена на раннюю диагностику и рациональное лечение нефрозов и нефритов, своевременное предупреждение интоксикации организма при разных болезнях и отравлениях.

Пиелонефрит (Pyelonephritis) — гнойно-некротическое воспаление почек, при котором в процесс, кроме почечной па­ренхимы, вовлечены почечная лоханка, мочеточник и последую­щие отделы мочевыводящих путей. Заболевание чаще наблю­дается у коров, реже у свиней и овец, преимущественно у самок. У самцов пиелонефрит часто развивается у старых собак и котов, содержащихся в комнатных условиях.

Этиология. Заболевание в большинстве случаев вызы-плется микрофлорой, проникающей в почки из половых органов. Именно поэтому пиелонефрит наблюдается чаще всего у коров

287

после отела, при повреждении родовых путей и развитии после­родовых осложнений: задержании последа, эндометритов, ва­гинитов. Возникновению пиелонефрита нередко предшествует искусственное осеменение, проведенное с нарушением правил асептики. Возможны также гематогенный и лимфогенный пути проникновения микрофлоры. Это подтверждается обнаружением первичных очагов воспаления в корковом слое почек и теми слу­чаями, когда воспалительный процесс охватывает паренхиму по­чек и слизистую оболочку мочевого пузыря, однако почечная ло­ханка оказывается еще не вовлеченной в процесс. Подтвержде­нием гематогенного пути проникновения инфекта может также быть развитие пиелонефрита у новорожденных телят, больных омфалофлебитом.

Возбудителями пиелонефрита чаще всего служат коринебак-терии, стафилококки, стрептококки, протей и бактерии из группы кишечной палочки, причем в большинстве случаев преобладает смешанная микрофлора. Нарушение венозного и лимфатического оттока из почек возникает вследствие их сдавливания увеличен­ной маткой при беременности, преджелудками и кишечником (при метеоризме и переполнении).

Определенное значение в возникновении пиелонефрита имеет снижение естественной резистентности после перенесенных за­болеваний, застой мочи в почечной лоханке и мочевом пузыре, сужение и сдавливание мочеточников и уретры, а также гипови-таминозы и переохлаждение.

Патогенез. Если возбудитель инфекции заносится в почку гематоген­ным путем, то часть бактерий оседает в капиллярах гломерул, артериолах или в капсуле Шумлянского, часть же проникает в провизорную мочу и поступает с ней в канальцы, вызывая воспаление в различных участках сосочков и почечной лоханки.

В случаях локализации первичного очага инфицирования в мочевыводящих путях дальнейшему распространению процесса способствуют пузырно-почечные и лоханочно-почечные рефлюксы, в результате которых антиперистальтическими двиясениями мочеточников инфицированная моча поступает из пузыря в лоханку. Скапливаясь в лоханке, моча растягивает ее стенки, повышает внутрилоханоч-ное давление, способствуя проникновению микрофлоры через лимфатические и венозные сосуды в общий ток крови. В этих случаях микробы вызывают воспа­ление слизистой оболочки лоханки, сосочка и сосочкового протока. Проникая в лимфу и кровеносные сосуды сосочка, микрофлора в зависимости от ее состава обусловливает гнойное или гнойно-некротическое воспаление в интерстициальной ткани сосочка. Распространяясь, воспалительный процесс захватывает сборные канальцы. Всосавшаяся в кровь микрофлора вновь возвращается к почкам, попадает в клубочковый аппарат, вызывая его поражение.

Воспаление слизистой оболочки почечной лоханки, сопровождаясь ее при-пуханием и гнойной инфильтрацией подслизистой ткани, переходит на прило-ханочную часть мочеточника и нередко охватывает его полностью. Все это затруд­няет отток мочи, повышает внутрилоханочное давление и вызывает повышение болевой чувствительности в области почек, иногда проявляющейся даже коли­ками. В случаях длительного застоя мочи развивается атония мышечного слоя лоханки, что при сочетании с закупоркой прилоханочной части мочеточника про­дуктами воспаления приводит к скоплению гноя в почечной лоханке, разрушению паренхимы почки и образованию полостей, наполненных гноем.

288

В зависимости от локализации и степени поражения нефронов нарушается мочевыделительная функция. Снижение канальцевой реабсорбции приводит к полиурии, а распространение воспаления на клубочки, нарушая фильтрацию, к олигурии. К выделяемой моче примешиваются скапливающиеся в лоханке продукты воспаления, обусловливая пиурию и бактериурию.

Патологоанатомические изменения. Почки увеличены в разной степени. Околопочечная жировая клетчатка инфильтрирована, отечна. Поверхность почек бугристая, конси­стенция плотная. Капсула отечная, легко отделяется или ме­стами сращена с интерстициальной тканью коркового слоя. После удаления капсулы обнаруживается пестрая окраска поверхности почек. На общем желтовато-коричневом фоне множество желто-серых островков, на разрезе представляющих собой гнойнички в форме ленточек, которые конусообразно проникают к середине почки, даже до сосочков. Некоторые из них окаймлены кроваво-красным ободком или фиброзной тканью.

Почечная лоханка расширена и заполнена вязкой слизистой массой, содержащей гнойные хлопья, тканевый детрит, кровя­ные сгустки и рыхлые конгломераты выпадающих в осадок солей. Слизистая оболочка лоханки утолщена, покрасневшая, без блеска, шероховатая, местами изъязвлена и покрыта вязкой грязно-серой или буроватой слизью. Аналогичные изменения можно обнаружить и в мочеточнике, иногда и в мочевом пузыре. Воспа­лительный процесс охватывает обе почки, реже только одну (у коров чаще левую), вторая же остается неповрежденной. Дли­тельное течение пиелонефрита приводит к образованию гнойных кист и гидронефрозу.

Симптомы. Подразделяют их на две группы: первая — обусловлена развитием инфекционного процесса с глубокой инток­сикацией организма, а вторая — связана с воспалительным и обтурационным поражением мочевых путей.

В большинстве случаев заболевание протекает остро и начи­нается с повышения температуры тела. Лихорадка чаще интермит-тирующего характера. Отмечают тахикардию и учащение дыха­ния. Одновременно наблюдают отсутствие аппетита, а у свиней и плотоядных — рвоту. Брюшные стенки напряжены, в пояснич­ной области повышенная чувствительность. Часто развиваются «пузырные» симптомы: больное животное принимает позу моче­испускания, значительно горбясь, обычно выделяет небольшое количество мочи и, завершив мочеотделение, остается длительное время -в сгорбленной позе. При наружной и внутренней пальпа­ции почек выявляют сильную болезненность. Увеличены почки, почечная лоханка и мочеточник. Последний прощупывается в' форме тяжа толщиной с палец и даже руки, что служит харак­терным симптомой начальной стадии болезни и свидетельствует о частичной или полной закупорке мочеточника экссудатом. Стенки его плотны или флюктуируют. Позже, с развитием воспа-

289

ДР-

10 Данилевский В. М. в

IPP^

лительного отека, стенки мочеточника утолщаются, становятся менее эластичными и флюктуацию обнаруживают редко.

Наиболее выражены и ценны в диагностическом отношении изменения мочи. В начале болезни она окрашена в красноватый цвет примесью крови, помутневшая, содержит много белка. В осадке мочи — эритроциты, лейкоциты, эпителиальные клетки почечной лоханки и канальцев. В дальнейшем, при прогрессировании бо­лезни, моча становится желтовато-красной, приобретает запах аммиака или разлагающейся навозной жижи. Реакция мочи ще­лочная, рН 8,5 и выше, содержит примесь гнойных хлопьев, сгустков крови, тканевого детрита, иногда покрытых тонким слоем выпавших в осадок солей, мочевой песок и даже мелкие камни, которые обычно выделяются в конце мочеиспускания вместе со слизью, гноем и кровью.

Острое течение болезни, сопровождающееся септицемией, в случаях, когда возникают затруднения для оттока мочи, не­редко осложняется уремией, что приводит к гибели животных (особенно свиней) в течение 1—2 суток. При затяжном течении пиелонефрита отмечают снижение аппетита, исхудание, време­нами мочевые колики и более или менее выраженные дизурети-ческие явления. Возможно развитие нефросклероза, абсцесса по­чек, паранефрита, проявляющихся соответствующими симпто­мами. В случае поражения только одной из почек, когда здоро­вая компенсирует функции пораженной, пиелонефрит может про­текать скрыто. Обнаруживают его при случайном исследовании мочи, хотя возникающие без видимой причины повышения тем­пературы тела, дизурии могут служить основанием для более детального исследования больного животного. Обычно такое животное рано или поздно выбраковывают, хотя при своевремен­ном лечении наступает выздоровление.

Диагноз. Лихорадка, болезненность почек, утолщение мо­четочника уже в начальной стадии болезни, выраженная гемату­рия и протеинурия, низкая плотность и высокий рН мочи, имею­щей аммиачный запах, обнаружение типичных коринебактерий, клеток почечной лоханки и канальцевого эпителия в осадке мочи и отсутствие отеков — обычно достаточно для постановки диагноза этой болезни. Пиелонефрит дифференцируют от гнойно-воспали­тельных процессов в мочевыводящих путях: гнойного нефрита, уролитиазиса, а также инфекционных болезней, протекающих с гематурией или гемоглобинурией.

Лечение. Направлено на подавление вирулентной микро­флоры, восстановление функций почек, лоханки и мочеточников. Больным животным дают нераздражающий и легкопереваримый корм: хорошее сено, корнеплоды, болтушку из отрубей и чистую воду вволю. В случаях резко выраженной щелочной реакции мочи рекомендуется включать в рацион кислые корма.

При проведении антимикробной терапии выбор лекарственных препаратов должен основываться на чувствительности к ним 290

микрофлоры, выделенной из мочевого осадка. Из антибиотиков применяют в максимальных дозах препараты широкого спектра действий, которые можно сочетать с сульфаниламидами (уросуль-фан, сульфадиметоксин, бисептол, суметролин) и нитрофурано-выми препаратами (фуразолин, фурадонин), а также грамурин, невиграмон. Антимикробную терапию проводят в течение 7— 14 дней под контролем осадка мочи. Курс лечения в случае не­достаточной эффективности необходимо повторить после недель­ного перерыва.

Показано включение в комплекс лечебных мероприятий мо­чегонных (темисал, диакарб и др.) и антиспастических средств (экстракт белладонны, платифиллин). В первые дни болезни пока­зана паранефральная новокаиновая блокада. Одновременно необ­ходимо лечение при сопутствующих и осложняющих болезнях (вагинит, эндометрит, уроцистит и др.).

Профилактика. Своевременно выявляют и лечат инфек­ционные процессы, и в частности в мочевыводящих путях и поло­вой системе, а также соблюдают правила асептики при проведении искусственного осеменения, исследовании половых органов и оказаний родовспоможения. Особенно важны контроль за состоя­нием половых органов после родов и своевременное лечение после­родовых заболеваний, так как именно они чаще всего оказываются причиной пиелонефрита.

Уроцистит (Urocystitis) — воспаление слизистой обо­лочки мочевого пузыря. Часто болеют крупный рогатый скот, свиньи и плотоядные (особенно часто самки).

Этиология. Воспаление мочевого пузыря может быть пер­вичным или вторичным, последнее развивается значительно чаще. В полости мочевого пузыря нередко обнаруживают различных микроорганизмов: стрептококков, стафилококков, эшерихиа коли, коринебактерий. При сравнительно коротком мочеиспускатель­ном канале микрофлора легко проникает из влагалища в мочевой пузырь. Инфицирование влагалища может быть в результате использования загрязненного инструментария при осеменении, послеродовых осложнений (задержание последа, эндометриты, вагиниты). Находящиеся в моче микроорганизмы вызывают воспа­ление слизистой оболочки только при наличии предрасполагаю­щих факторов: травм слизистой оболочки мочевого пузыря, вызван­ных неосторожной катетеризацией, мочевыми камнями, а также гельминтами (капилляриоз у собак, кошек, пушных зверей).

Сдавливание мочевого пузыря беременной маткой, увеличен­ным рубцом или другими органами брюшной полости, стриктура и закупорка уретры приводят к застою и разложению мочи и могут явиться не только предрасполагающим фактором, но и причинами, вызывающими первичный цистит. Задержка мочи, особенно у спортивных лошадей и комнатных собак, часто слу­жит причиной болезни. Нельзя исключить и этиологическую роль переохлаждения. Реже первичные уроциститы возникают при

10*

291

неосторожном применении острых раздражающих препаратов (скипидара, формальдегида, кантаридина).

Вторичные уроциститы возникают вследствие распростране­ния воспалительных процессов из половых органов, почек, мо­четочников, уретры, семяпроводов, предстательной железы. Патогенные микроорганизмы могут быть занесены в мочевой пу­зырь гематогенным и лимфогенным путем, главным образом из близко расположенных органов, например при перитоните.

Патогенез. Проникающие в мочевой пузырь урогенным, гематогенным или лимфогенным путем микроорганизмы в зависимости от их видового состава и патогенности раздражают слизистую оболочку и вызывают ее воспаление, кото­рое поддерживается продуктами разложения мочи. Образующийся экссудат, слущившиеся и некротизированные эпителиальные клетки, попадающие в мочу, создают условия для активации микрофлоры. Накопление продуктов воспаления и разложения мочи, а также микробных токсинов создает дополнительное раз­дражение рецепторов слизистой оболочки. Это обусловливает частые сокращения мочевого пузыря и его сфинктера, которые проявляются сильным желанием к мочеиспусканию и болезненной поллакиурией. Всасывающиеся продукты вос­паления вызывают интоксикацию, повышение температуры тела и ухудшение общего состояния больного животного.

Патологоанатомические изменения. Зави­сят от длительности, интенсивности и характера воспалительного процесса. При катаральном уроцистите — гиперемия и набуха­ние слизистой оболочки, она покрыта вязкой слизью; при геморра­гическом цистите — очаговые кровоизлияния; при фибриноз­ном — наложение желтоватых пленок фибрина; при гнойном — язвенный распад и абсцессы, которые могут вскрываться или в полость мочевого пузыря, или в окружающую клетчатку, вы­зывая парауроцистит. При хроническом цистите развивается гипертрофия слизистой и мышечной оболочек.

Симптомы. В легких случаях течения болезни может быть только поллакиурия. При прогрессировании воспалитель­ного процесса поллакиурия сопровождается болезненностью. При мочеиспускании в последних порциях мочи обнаруживают примесь крови, нередко в виде сгустков. По окончании акта мо­чеиспускания возникают продолжительные тенезмы. Несмотря на поллакиурию, суточное количество выделяемой мочи не только не увеличивается, но может быть и уменьшено. В дальнейшем позывы к мочеиспусканию учащаются настолько, что становятся даже непрерывными, хотя моча не выделяется или выделяется каплями. Обычно в таких случаях животное сильно беспокоится, появляются мочевые колики. У мужских особей наступает эрек­ция полового члена, у самок — частое открывание половых губ. При пальпации мочевого пузыря обнаруживают болезненность. Обычно он бывает пустым, но могут быть случаи, когда пузырь переполнен мочой в результате закупорки уретры продуктами воспаления.

Моча темно-желтая или красноватая, с аммиачным, а при гнойном воспалении и трупным запахом, содержит белок (до

292

0,5 %), слиаь, слизисто-гнойные хлопья, примесь крови. В осадке мочи множество лейкоцитов, эпителиальных клеток мочевого пузыря, эритроцитов, микроорганизмов. При щелочном брожении в моче содержатся кристаллы фосфорнокислой аммиак-магнезии, мочекислого аммония.

При гнойно-геморрагическом и флегмонозном уроцистите на­рушается общее состояние, повышается температура тела, живот­ное слабеет и истощается. Катаральный уроцистит при своевре-манном лечении обычно заканчивается выздоровлением. Другие формы воспаления мочевого пузыря при запоздалом лечении про­грессируют, осложняются образованием язв, некрозом слизистой оболочки, парациститом, септикопиемией, воспалением почечных лоханок и нефритом.

Диагноз. Поллакиурия, не изменяющаяся в течение суток, болезненность при мочеиспускании, мочевые колики, ре­зультаты исследования мочевого пузыря (ректально и цистоскопи-чески), анализ мочи — достаточны для постановки диагноза. Уроцистит необходимо дифференцировать от пиелита, уретрита, цистоспазма и.мочекаменной болезни.

Лечение. Животному предоставляется полный покой, дают легкопереваримые нераздражающие корма (травоядным — хорошее сено, силос, корнеплоды, плотоядным — молоко, мяс­ные бульоны, каши), водопой не ограничивают. Медикоментозное лечение направлено на подавление патогенной микрофлоры, уда­ление продуктов воспаления из полости мочевого пузыря и снятие болезненных спазмов и мочевых колик.

При легкой форме заболевания целесообразно применять асеп­тические средства: гексаметилентетрамин при кислой реакции мочи и фенилсалицилат при щелочной реакции. В выраженных случаях бактериоурии назначают антибиотики, вводимые парен­терально, и внутрь сульфаниламидные препараты (уросульфан, сульфацил), производные нитрофурана (фурагин, фурадонин), нафтиридина (невиграмон), оксихинолина (нитроксолин, граму-рин). Антимикробные препараты применяют до исчезновения микробов в моче, обычно в течение 7—10 дней.

Для ускорения выведения продуктов воспаления из мочевого пузыря применяют темисал, аммония хлорид, гипотиазид, ацетат калия, отвары полевого хвоща, можжевеловых ягод, листьев толо­княнки и другие мочегонные средства.

В тяжелых случаях уроцистита и при хроническом течении болезни мочевой пузырь промывают с помощью катетера. Вначале его освобождают от мочи и промывают несколько раз теплым фи-яиологическим раствором, затем в мочевой пузырь вводят раст­воры дезинфицирующих или вяжущих средств: по 300—500 мл крупным животным и по 50—100 мл мелким. Для этого исполь­зуют растворы протаргола (0,5 %), этакридина лактата (0,1 %), борной кислотш (3 %), ихтиола (0,5— 2%), резорцина (3— 5%), порманганата калия (0,05 %), кваепш (0,5—1 %). Промывание

293

_М

мочевого пузыря в необходимых случаях можно повторить через 2—3 дня. В случаях болезни, протекающей с выраженными мочевыми коликами, резкой болевой реакцией и спазмами, по­казано применение новокаина, анальгина, бензацина, хлоралгид­рата, теплых клизм.

Профилактика. Направлена на своевременное лечение вагинитов, эндометритов, задержаний последа, предохранение животных от переохлаждения. При искусственном осеменении, лечебных и диагностических манипуляциях необходимо соблю­дать правила асептики и антисептики, не допуская инфицирования уретры и мочевого пузыря.

Мочекаменная болезнь (Urolithiasis) — заболева­ние, характеризующееся нарушением обмена веществ в организме, сопровождающимся образованием и отложением мочевых камней в почечной лоханке, мочевом пузыре и уретре. Чаще болеют овцы, крупный рогатый скот, пушные звери (норки). Болезнь встречается спорадически и ?. виде эндемий. Значительное пора­жение уролитиазисом регистрируют у свиней и молодняка круп­ного рогатого скота при нарушении технологии выращивания и откорма в специализированных хозяйствах.

Этиология. Образование мочевых камней является след­ствием нарушения обмена веществ, обусловленного нерациональ­ным кормлением и водопоем. Однообразие и бедность рационов, насыщенность их концентрированными кормами, несбалансиро­ванность по обеспеченности протеином, углеводами, минераль­ными веществами и каротином — основные причины болезни. В хозяйствах, где мочекаменную болезнь часто регистрируют или она широко распространена, кормовые рационы избыточны по протеину на 50—100, по фосфору — на 200—250%, недостаточны по сахару, кальцию и каротину. В этих рационах сахаропротеи-новое отношение снижено до 0,8—0,2 : 1 (при норме 1,5 : 1), отношение кальция к фосфору доходит даже до 0,1 : 1 (норма 1,4 : 1). Один из ведущих факторов в образовании мочевых кам­ней — нарушение соотношения между кислотными и основными эквивалентами корма (содержание травоядных животных на кис­лых или щелочных рационах, отношение кислых эквивалентов к щелочным соответственно 1,05 : 1,19 и 0,21 : 0,24) вызывает развитие мочекаменной болезни.

Энзоотический уролитиазис возникает у животных в местно­стях, характеризующихся солонцеватостью почв, жесткостью и высокой минерализацией питьевой воды, хлористо-калытиевым типом засоления водоисточников, обеднением растительности фос­фором, серой, магнием, медью, цинком, кобальтом, йодом, молиб­деном. В регионах с дерново-подзолистыми почвами, раститель­ность которых обогащена кремнием и алюминием, мочевые камни содержат много кремния, алюминия и следы кальция. В районах с серыми лесными почвами мочевые камни содержат много кремния и магния, но бедны алюминием и кальцием. В черноземных райо-294

нах в мочевых камнях много кремния и кальция, мало алюминия и следы магния. Кремний как элемент, занимающий второе место по распространенности в земной коре, в тканях и жидкостях ор­ганизма обнаруживают в малых концентрациях, так как двуокись кремния не образует истинных растворов. Это свойство двуокиси кремния играет определенную роль в формировании мочевых кам­ней: денатурируя белки, двуокись кремния образует нераствори­мые кремнепротеиновые комплексы, адсорбирующие из мочи растворенные в ней минеральные вещества, являясь как бы кри­сталлизационным центром образующегося камня. Поэтому в эле­ментарном составе мочевых камней кремний обнаруживается постоянно.

В промышленном животноводстве мочевые камни часто обна­руживают у откормочного поголовья. Ускорение производствен-¹ ного цикла нередко достигается скармливанием рационов с широ­ким отношением концентрированных и грубых кормов (даже до 20 : 1). Высококонцентратные рационы способствуют появлению в моче низкомолекулярных пептидов, обладающих большим ионо-связывающим потенциалом, что ускоряет формирование мочевых осадков. Способствуют камнеобразованию уменьшение потребле­ния воды, гранулированные корма, использование добавок и премиксов с большим содержанием фосфора и различных стиму­ляторов роста, особенно гормональных (диэтилстильбэстрола).

У телят в период молочного кормления мочевой песок и камни I образуются в почках при скармливании высококонцентрирован­ного заменителя молока, так как почечные лизосомы полностью расщепляют только белки материнского молока, но не в состоянии переработать белки, отличающиеся от них. В результате в мочу выделяется большое кг лшчество пептидов, которые и являются центрами кристаллизации выпадающих в осадок солей, форми­рующих мочевой камень.

Предрасполагающим фактором камнеобразования может быть относительно малый диаметр мочеиспускательного канала у быч­ков и валухов, кастрированных в раннем возрасте, так как каст­рация приводит к недоразвитию полового члена и уретры, что создает условия для обтурации их мелкими мочевыми камнями.

Патогенез. Несбалансированность рациона по минеральному составу ншнвает изменение кислотно-щелочного равновесия в организме, нарушает об­мен азота, углеводов, электролитов и воды. Возрастает экскреция почками азота, кшп.ция, фосфора, кремния, магния, натрия, калия, хлора и серы, а выделение поды снижается, в результате чего концентрация солей в моче возрастает. Уве­личиваются также концентрация мукопротеидов в крови и выделение их с мочой. Мукопротеиды легко взаимодействуют с кальцием, способствуя образованию «м'нтрицы» (основы) почечного камня, на которую в дальнейшем осаждаются те Или иные соли. Выпадению в осадок солей способствует уменьшение содержания В моче защитных коллоидов (хондроитинсерной кислоты, муцина и сывороточ­ных альбуминов).

Большие камни, находясь в относительно фиксированном положении, могут длительное время не создавать болезненных явлений; мелкие камни, смещаясь, нередко закупоривают мочеточники или уретру и вызывают затруднения в моче-

295

отделении.. При закупорке выхода почечной лоханки последняя растягивается скопившейся в ней мочой, что вызывает сильное беспокойство животного. Это продолжается до тех пор, пока камень не примет положения, при котором он не помешает оттоку мочи в мочевой пузырь.

При ущемлении мочевого камня в мочеточнике из-за судорожного сокращения его мышечной стенки развиваются симптомы мочевых колик. Длительная за­купорка обоих мочеточников приводит к анурии и уремии. Закупорка одного мочеточника может не отразиться на уровне мочеотделения ввиду компенсаторной гипертрофии здоровой почки. В другой же почке может развиться гидронефроз.

Наличие мочевых камней в мочевом пузыре вызывает воспаление его слизи­стой оболочки, в результате чего в моче появляется кровь. При закупорке камнем мочеиспускательного канала мышцы уретры спазматически сокращаются, вы­зывая сильное беспокойство животного и частые позывы к мочеиспусканию. В ряде случаев подобная закупорка может закончиться разрывом мочевого пу­зыря и уремией.

Симптомы. До возникновения закупорки мочевыводящих путей болезнь протекает без явно выраженных клинических приз­наков, но результаты лабораторного исследования мочи и крови свидетельствуют о ее возникновении. В скрытый период течения мочекаменной болезни могут быть выявлены симптомы, указыва­ющие не только на ее развитие, но и предположительно на лока­лизацию камня. У животных снижается аппетит, возможно появ­ление угнетения, сонливости, уменьшаются суточные приросты массы тела молодняка. На волосах препуция откладываются кристаллы солей. При образовании камня в почечной лоханке могут появиться симптомы, характерные для пиелита. Временами обнаруживают гематурию, особенно после активных движений животного. Наличие камней в мочевом пузыре проявляется ча­стыми позывами к мочеиспусканию, переминанием, подниманием и опусканием хвоста. Животное осторожно ложится.

При закупорке мочевыводящих путей болезнь проявляется классической триадой симптомов: мочевыми коликами, наруше­нием акта мочеиспускания и изменением состава мочи. Внезапно появляются приступы сильного беспокойства. Больные животные ложатся и быстро встают, переступают тазовыми конечностями, оглядываются на живот, принимают позу для мочеиспускания. Продолжительность приступов может достигать нескольких часов. Между приступами животное резко угнетено, безучастно лежит, поднимается с трудом, осторожно, сгорбив спину. Во время при­ступа частота пульса и дыхания возрастает, но температура тела редко повышается до субфебрильной. Мочеиспускание частое и болезненное. Моча выделяется с трудом, небольшими порциями и даже каплями. При полной закупорке уретры появляется ану­рия. Пальпация почек и мочевого пузыря болезненна. Иногда удается прощупать в мочевом пузыре камни, у самцов они обычно ущемляются в концевом отделе тазовой части уретры вблизи седалищной вырезки. По ходу мочеиспускательного канала можно обнаружить камень в виде твердой припухлости.

Моча мутная, с примесью мочевого песка, быстро выпадаю­щего в осадок. Цвет мочи темный, с красноватым оттенком, выз-296

ванным примесью крови, так как при мочекаменной болезни почти постоянно отмечается макрогематурия.

Течение болезни с момента выздоровления закупорки не более 2—3 суток. Разрыв мочевого пузыря приводит к перитониту и уремии. При разрыве уретры моча инфильтрирует подкожную клет­чатку брюшной полости, тазовых конечностей, промежности и тоже развивается уремия.

Патологоанатомические изменения. За­висят они от локализации камней и их величины. Количество кам­ней может быть от одного до нескольких сотен, диаметр — от 1 мм до 10 см, масса — от 0,01 г до 16 кг. По химическому составу различают уратные, оксалатные, фосфатные, цистиновые и ксан-тиновые камни.

Если камни локализуются в почечной лоханке или мочеточ­никах, то происходит увеличение почек, атрофия почечной парен­химы, наблюдаются явления гидронефроза или жировое замещение почечной паренхимы; слизистая оболочка лоханки часто катара-льно воспалена. Наличие камней в мочевом пузыре сопровожда­ется утолщением и воспалением его станок (отечность, гиперемия, шероховатость и изъязвления). Мочевые камни в мочеиспускатель­ном канале вызывают образования мелких эрозий с явлениями гнойного уретрита. Во всех отделах мочевыводящих путей обна­руживают мочевой песок.

Диагноз. При выраженных клинических признаках поставить его нетрудно. Важно диагностировать мочекаменную болезнь в период скрытого течения, для чего рекомендуется си­стематически выборочно исследовать мочу (титрационная кислот­ность и щелочность, кальций, фосфор, осадки мочи и уровень мукопротеидов, который у здоровых животных не превышает 0,2 единицы оптической плотности) и кровь (кальций, фосфор и резервная щелочность).

Лечение. Направлено на устранение застоя мочи и вос­становление проходимости мочевыводящих путей. Обтурация может происходить из-за спазма гладких мышц вследствие раз­дражения слизистой оболочки проходящим камнем, имеющим диа­метр даже меньший, чем просвет мочеточника или уретры. В этих случаях применением спазмолитических и седативных средств (роватин, роватинекс, знатин, атропин, платифиллин, хлоралгид­рат), тепла и поясничной новокаиновой блокады удается купиро-нать приступы мочевых колик, восстановить диурез и облегчить состояние больного животного. Положительные результаты до­стигаются при даче внутрь аммония хлорида в течение 2—3 су­ток (крупному рогатому скоту и лошадям — 10—25 г, овцам — Г), свиньям — 2 и собакам — до 1 г). В течение 10—15 суток можно применять ависан (по 0,5—1 р крупному рогатому скоту 3 раза н день), который, кроме спазмолитического, обладает и противо­воспалительным действием.

297

ll li

При уратных камнях целесообразно назначать уродан, так как соли лития и пиперазина, входящие в его состав, образуют с мочевой кислотой легкорастворимые соли и усиливают выведе­ние их. Однако медикаментозное лечение малоэффективно, так как устранить закупорку не всегда удается, а растворить образо­вавшиеся камни невозможно. Если мочевые камни после приме­нения спазмолитиков не отходят, то рекомендуется осторожно сместить их вручную. У крупных животных при закупорке мо­четочников показан массаж их через прямую кишку; при заку­порке уретры —- вводят резиновый катетер до места закупорки и, оросив слизистую оболочку маслом, отделяют обтурирующий камень. В экстренных случаях проводят хирургическое лечение.

Профилактика. Рационы балансируют по углеводам и переваримому протеину, кальцию и фосфору, кислотным и ще­лочным эквивалентам. Они должным быть богатыми по каротину, микроэлементам (кобальт, медь, цинк, йод); нельзя допускать избытка фосфора. Необходимо избегать длительного использования однообразных кормов (зерно, отруби) и жесткой воды. Следует соблюдать регулярное достаточное поение животных. При интен­сивном откорме бычков для нормализации кислотно-щелочного равновесия, образования в моче хорошо растворимых солей и по­вышения диуреза в рацион (из расчета на сухое вещество) вводят до 2% аммония хлорида, до 5% натрия хлорида или 3—5% уро-дана.

Хроническая гематурия крупного рога­того скота (Haematuria chronica), синонимы: хроническая уровезикальная гематурия, энзоотическая гематурия, «горная» гематурия, геморрагический цистит, полипозный цистит, крова­вая моча) — хронически протекающий уроцистит, характеризую­щийся кровотечениями в полость мочевого пузыря из эрозий, язв или папилломатозных образований на его слизистой оболочке. Болезнь, прогрессируя, приводит к значительной потере крови, анемии, снижению продуктивности, истощению и гибели живот­ного.

Гематурия выявлена в горно-лесных местностях, почвы кото­рых кислые, растительность бедна питательными веществами. Отдельные случаи заболевания зарегистрированы в низменных лесистых и болотистых местностях.

Хронически гематурия протекает у крупного рогатого скота, буйволов, оленей, маралов, реже у коз и еще реже у лошадей. Особенно предрасположены к заболеванию коровы в период стель­ности и завезенные животные.

Этиология. Причины болезни окончательно не выяснены. Однако клинические наблюдения над возникновением и течением болезни позволили отвергнуть инвазионную (трипаносомы, кокци-дии, гельминты, членистоногие), инфекционную (микрококки, клостридии, эшерихии, лептоспиры) и микотическую (аспергиллез) природу возникновения гематурии.

298

В районах, где регистрируют гематурию, она появляется или спорадически и только у отдельных животных, или распростра­няется широко. Однако длительное содержание завезенных в благо­получную местность больных животных совместно со здоровыми не приводит к распространению болезни, так же как неограниченное передвижение скота по территории неблагополучного района не вызывает появление новых очагов болезни. В то же время, здо­ровые животные, завезенные из благополучной местности в пункты стационарного распространения гематурии, рано или поздно за­болевают.

Стационарность и очаговость болезни исследователи объяс­няют биогеохимическими особенностями почвы, питьевой воды и растительности. Высказанная более ста лет назад гипотеза о недостаточном питании животных как одной из вероятных при­чин возникновения гематурии впоследствии подтвердилась мно­гими учеными. Действительно, болезнь ограниченно распростра­нена в районах с кислыми или засоленными почвами, раститель­ность которых бедна фосфором, марганцем, йодом, чаще обога­щена свинцом, окисными формами железа, фтором, алюминием. В отдельных районах хроническая гематурия может быть обус­ловлена накоплением в организме радиоактивных веществ, по­дступающих с кормом и водой, что подтверждается повышенной эадиоактивностью растительности местности и костей, мочи и фе­калий больных животных.

Отсутствие заболевания в горно-степных, а также в рорно-лес-|ных районах, но имеющих хорошие пастбища и сенокосные уго­дья, и возникновение гематурии в тех горно-лесных районах, где (пастбища скудны или отсутствуют, побуждает искать причины Эолезни в составе растительности. Как правило, это смешанные (леса с преобладанием дуба, бука, ольхи и сосны, пихты, ели. Травяной покров здесь обычно скудный и развит преимущественно па полянах, просеках. Это папоротники, лютиковые, донники, молочай, пролеска и другие растения, содержащие гликозиды, ал­калоиды, эфиромасличные, смолистые вещества, которые, выде-■ляясь из организма q мочой, вызывают сильное раздражение |мочевыводящих путей.

Отсутствие достаточного количества травы на выпасах и се-|нокосах вынуждает скот поедать листья кустарников и деревьев. |В стойловый период также широко скармливают сухой или свеже-зяготовленный веточный корм, содержащий смолистые вещества и алкалоиды (дуб, граб, сосна, пихта). Поэтому токсины расти­тельного происхождения поступают с кормом в организм живот­ного нередко в течение всего года, что, безусловно, создает пред­посылки для развития патологического процесса в мочевыводящих путях.

Патогенез. Экзогенные токсические вещества, выделяющиеся через нички с мочой, так же как и образующиеся в процессе метаболизма продукты Г, главным образом азотистые, при известных условиях могут раздражать

299

почечную паренхиму, вызывая хронический гломерулонефрит, проявляющийся микрогематурией. При постоянном и длительном воздействии раздражающих веществ (концентрация которых в пузырной моче значительно выше, чем в не-фроне) на стенку мочевого пузыря меняются тонус и проницаемость капилляров, что приводит к возникновению гиперемии сосудистой сети слизистой и подслизи-стой оболочек мочевого пузыря, а затем к геморрагиям, некрозу и слущиванию эпителия мочевого пузыря. Позже появляются эрозии, которые могут или руб­цеваться, или служить местом образования папиллом. Развитие полипозных и папилломатозных разрастаний, а затем и карцином, свидетельствует о наличии канцерогенов среди токсических соединений, выделяемых почками.

Продолжающиеся кровотечения обусловливают развитие хронической пост­геморрагической анемии, нарушение костномозгового кроветворения, появление дистрофических изменений в паренхиматозных органах, истощение и гибель животного.

Симптомы. В неблагополучном очаге, как правило, за­болевают животные не моложе 2 лет. Начальный период заболе­вания не проявляется внешним изменением общего состояния жи­вотного и выраженными признаками нарушения мочеотделения. В силу этого основной признак заболевания — выделение светло-розовой мочи — остается незамеченным, особенно когда примесь крови появляется в конце акта мочеиспускания. Интенсивность окраски мочи у больного животного выражена в разной степени: от бледно-розового до ярко-красного. Выделение кровавой мочи может быть периодическим (от нескольких дней до месяцев), с чередующимися ремиссиями и рецидивами, или постоянным.

Прогрессироваиие болезни проявляется учащением мочеиспу­сканий до 20—25 раз в сутки, выделением мочи не только окра­шенной кровью, но й содержащей ее сгустки. В этих случаях возможна закупорка мочеиспускательного канала. Ректальным исследованием удается установить болезненность мочевого пу­зыря. При цистоскопии выявляют кровоточащие язвочки и бо­родавчатые разращения.

При длительном течении болезни животное угнетено, види­мые слизистые оболочки бледные, кровяное давление максимально понижено, тахикардия, глухость тонов сердца, иногда эндокарди-альные шумы. Из других симптомов отмечают пониженный аппе­тит, расстройство пищеварения, красновато окрашенное молоко. Моча пониженной плотности (1,025—1,010), щелочной реакции, содержит белок, альбумозы, клетки эпителия мочевого пузыря, реже почек. При стоянии она расслаивается: в осадок выпадают эритроциты, количество которых может быть 5—750 тыс. в 1 мкл мочи.

Гематологическим исследованием устанавливают устойчивую эритропению, достигающую в тяжелых случаях 2,2—0,9¹² эритро­цитов в 1 л, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Содержание гемогло­бина снижено до 60—30 г/л, цветной показатель обычно не меня­ется. Выявляется лейкопения (менее 4,0-10^е в 1 л), нейтрофилия, эозинопения и гипопротеинемия.

Течение болезни хроническое, от 2—3 месяцев до нескольких лет, но в ереднем около года.

300

Патологоанатомичеекие изменения. Ос­новные изменения локализуются в мочевыводящей системе. В поч­ках они характерны для нефроза и нефрита: склероз и гиалиноз клубочков, канальцев, дегенерация почечного эпителия, часто обнаруживают анемические и геморрагические инфаркты. Стенка мочевого пузыря утолщена. В его полости моча с излившейся кровью, нередко в виде сгустков. При далеко зашедшем процессе сгустки крови уплотняются, инкрустируются мочекислыми со­лями. На слизистой оболочке — точечные и пятнистые кровоизлия­ния, гематомы различной величины (1—15 мм), фиброзные рубцы, кровоточащие язвенные поражения и множественные папиллома-тозные разращения в форме сосочков, бородавок. Подслизистая оболочка разрыхлена, капилляры расширены, стенки их утон-, чены, вокруг них экстравазат.

Слизистые оболочки, серозные покровы, паренхиматозные органы и мышцы бледные, иногда с легким желтушным оттенком. Селезенка уменьшена в объеме, сухая. Часто находят типичные для зоба изменения щитовидной железы, анемию и отек головного мозга.

Диагноз. Основывается он на клинических признаках и результатах анализов мочи, главные из них: длительная микро-и макрогематурия и анемия. Учитывают зональность и стацио­нарность болезни. Хроническая гематурия протекает без лихо­радки, не зависит от сезона года. Основной признак — гемату­рия, а не гемоглобинурия, чем она отличается от кровепаразитар-ных болезней и лептоспироза. Уроцистит и мочекаменная болезнь протекают более остро, гематурия при них менее выражена, в осадке мочи обнаруживают в большом количестве кристаллы солей.

Отсутствие лихорадки позволяет также исключить нефриты, при которых, кроме того, отмечают цилиндрурию, наличие, в моче клеток почечного эпителия и болезненность почек.

Лечение. Прекращению выделения кровавой мочи на не­которое время способствует перевод животных в благополучную местность, скармливание привозных грубых кормов (суходольного сена). Состояние животных улучшается после применения ми­неральной подкормки (в сутки на голову: натрия хлорида — 40 г; трикальцийфосфата — 40; меди сульфата — 0,2; йодида калия — 0,04; кобальта сульфата — 0,02; никеля нитрата — 0,08 г), а также терапии, направленной на стимуляцию кроветво­рения (переливание крови или плазмы, кампонол, железосодер­жащие препараты). Однако в далеко зашедших случаях лечение оказывается малоэффективным.

Профилактика. В неблагополучной местности улуч­шают луга и пастбища (известкование, внесение органических и макро- и микроминеральных удобрений), животным скармливают минеральные подкормки, своевременно выявляют больных, иееле-дуют оеадок мочи.

30!

Контрольные вопросы

1. Основные синдромы болезней мочевой системы.

2. Какое значение имеют исследования мочи в дифференциальной диагно­ стике болезней мочевой системы?

3. Основные причины и патогенез нефрита.

4. Дифференциальная диагностика очаговых и диффузных нефритов.

5. Диагностика и профилактика хронической гематурии крупного рога­ того скота.

6. Основные задачи при составлении плана лечения больного животного с диагнозом нефрит, нефроз, нефросклероз.

7. Патологоанатомические изменения, характерные для нефритов и неф­ розов.

8. Какие изменения мочи бывают при нефритах, нефрозах и уролитиа- зисе?

9. Изменения в крови при нефрите, нефрозе и нефросклерозе.

10. Клинические признаки, обнаруживаемые при пиелите и пиелонефрите, и патологоанатомические изменения при этом в почках.

10. Профилактика и лечение мочекаменной болезни.

10. Какие лекарственные средства применяют как мочегонные и как дезин­ фицирующие мочевыводящие пути? Какова их фармакодинамика?

Контрольные вопросы

1. Основные синдромы болезней мочевой системы.

2. Какое значение имеют исследования мочи в дифференциальной диагно­ стике болезней мочевой системы?

3. Основные причины и патогенез нефрита.

4. Дифференциальная диагностика очаговых и диффузных нефритов.

5. Диагностика и профилактика хронической гематурии крупного рога­ того скота.

6. Основные задачи при составлении плана лечения больного животного с диагнозом нефрит, нефроз, нефросклероз.

7. Патологоанатомические изменения, характерные для нефритов и неф-

Какие изменения мочи бывают при нефритах, нефрозах и уролитиа-

Изменения в крови при нефрите, нефрозе и нефросклерозе. Клинические признаки, обнаруживаемые при пиелите и пиелонефрите^ и патологоанатомические изменения при этом в почках.

11. Профилактика и лечение мочекаменной болезни.

12. Какие лекарственные средства применяют как мочегонные и как дезин­ фицирующие мочевыводящие пути? Какова их фармакодинамика?

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ

Кровь вместе с лимфой и тканевой жидкостью составляет внутреннюю среду организма, обеспечивающую оптимальные уе-ловия для его жизнедеятельности. Кровь состоит из жидкой фазы — плазмы и взвешенных в ней форменных элементов — эритроцитов, лейкоцитов и кровяных пластинок (тромбоцитов). Форменные элементы занимают около 45% объема крови, осталь­ную часть составляет плазма. Общее количество крови в организме животных — 6—8% от массы тела.

Кровь выполняет различные функции: транспортную, газо­обменную, экскреторную, терморегулирующую, защитную и гумо-рально-эндокринную. Благодаря циркуляции в крови различных форменных элементов между органами и тканями поддерживается не только нервная и гормональная, но и клеточная связь.

Кровь вместе с органами кроветворения и разрушения об­разуют сложную в морфологическом и функциональном отноше­нии систему. Поэтому состав периферической крови отражает прежде всего состояние кроветворных органов, производной кото­рых она является. В то же время эта система тесно связана со всем организмом и находится под сложным регулирующим воз­действием гуморально-эндокринных и нервных механизмов.

После рождения у млекопитающих центральным органом кроветворения становится костный мозг. Из кроветворных клеток раньше других появляются эритроциты, гранулоциты, моноциты и мегакариоциты. Несколько позднее образуются лимфоциты (образование их тесно связано с развитием тимуса).

Согласно современному представлению о кроветворении родо­начальником всех кроветворных элементов является полипотен-тная стволовая клетка, способная к неограниченному самоподдер­жанию и дифференцировке по всем росткам кроветворения. В но­вых схемах кроветворения все клетки в зависимости от степени дифференцировки объединены в шесть классов.

I класс — родоначальные стволовые клетки, которые еще обо­значаются как полипотентные клетки-предшественники. II класс— частично детерминированные полипотентные клетки с ограничен­ной способностью к самоподдержанию. Они могут дифференци­роваться только в направлении миелопоэза или лимфопоэза. Миелопоээ включает три ростка» эритроидный, рранулоцтаарный

303

и мегакариоцитарный. Лимфопоэз представлен образованием Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и плазматических клеток. III класс— унипотентные клетки-предшественники. Они способны дифферен­цироваться только в определенный клеточный вид и крайне огра­ничены к самоподдержанию. Эти клетки существуют только в те­чение 10—15 митозов, после чего гибнут. Дифференцировка унипо-тентных клеток-предшественников осуществляется под влиянием гормональных регуляторов кроветворения — эритропоэтина, лей-копоэтина, тромбоэтина, лимфопоэтинов (Т- и В-активинов). Для лимфоцитов имеются два вида унипотентных клеток-пред­шественников: Т- и В-лимфоциты. Первые дифференцировку про­водят в тимусе и дают образование Т-лимфоцитов, вторые диффе­ренцируются в костном мозгу у млекопитающих и фабрициевой сумке у птиц в В-лимфоциты, которые в дальнейшем в селезенке, лимфатических узлах и других лимфоидных образованиях пре­вращаются в плазматические клетки, синтезирующие иммуно­глобулины.

Клетки первых трех классов морфологически нераспознаваемы, не имеют устойчивых отличительных морфологических признаков.

За унипотентными клетками-предшественниками идут осталь­ные три класса. К IV классу относятся морфологически распозна­ваемые пролиферирующие клетки (эритробласты, миелобласты, мегакариобласты, монобласты и лимфобласты, пронормоциты и базофильные нормоциты, промиелоциты и миелоциты, промегака-риоциты, промоноциты и пролимфоциты). К V классу относятся созревающие клетки, потерявшие способность к делению, но не достигшие стадии морфофункциональной зрелости (оксифильные нормоциты, метамиелоциты, палочкоядерные лейкоциты). VI класс объединяет зрелые клетки, присутствующие в периферической крови.

Клетки последних трех классов с учетом принадлежности к определенному ростку характеризуются специфическими мор­фологическими и цитохимическими признаками.

Наблюдения за клетками кроветворной ткани в культурах показывают, что созревающие и зрелые клетки неспособны к ми­тозу и пролиферации, за исключением лимфоцитов. У лимфоцитов потенциальная возможность к делению сохраняется. При этом установлено, что лимфоциты тимусного (Т-лимфоциты) и костно­мозгового (В-лимфоциты) происхождения под влиянием антиген­ной стимуляции могут превращаться в бластные формы, из кото­рых в последующем образуются новые формы лимфоцитов, а из бластных форм В-лимфоцитов и плазматические клетки.

С кроветворной системой неразрывно связана клеточная и гу­моральная защита организма. При этом еели кроветворная ткань выполняет функцию универсального гемопоэза, то выделившаяся у млекопитающих лимфоидная ткань функционирует как самостоя­тельная иммунная система. Основная же функция иммунной си­стемы — поддержание генетического гомеостаза (постоянства) со-

304

матических клеток путем распознавания, взаимодействия и эли­минации из организма мутантных клеток и других чуждых ему субстанций, возникших эндогенно или попавших экзогенным пу­тем.

При развитии иммунного ответа Т- и В-лимфоциты взаимодей­ствуют между собой и другими клетками, прежде всего с макро­фагами. Последним отводится большая роль в обработке антигена и передаче информации иммунокомпетентным лимфоцитам.

Из активизированных Т- и В-лимфоцитов образуются клетки— носители иммунологической памяти. От длительности жизни популяции лимфоцитов иммунологической памяти к определен­ному антигену зависят сроки сохранения иммунитета.

Вместе с тем резистентность организма определяется не только специфическими иммунными реакциями лимфоидной си­стемы (ЛС). В защите организма принимают участие системы моно-нуклеарных фагоцитов (СМФ), гранулоцитов (СГ), тромбоцитов (СТ) и комплемента (СК), играющие важную неспецифическую роль в развитии и реализации реакций иммунитета.

Учитывая общность многих функций и тесную связь перечис­ленных систем, их нередко объединяют общим понятием — си­стема иммунитета, в которой активизирующее и специфическое значение принадлежит лимфоидной системе, а все остальные участвуют в неспецифическом развитии и реализации иммунных эеакций организма.

Патология системы крови наиболее часто проявляется анеми­ческим, геморрагическим и иммунодефицитным синдромами. В за-зисимости от того, какой синдром является ведущим, различают гри группы болезней: анемии, геморрагические диатезы и иммун­ные дефициты.

АНЕМИИ

Анемия (малокровие) — патологическое состояние, характери­зующееся уменьшением содержания эритроцитов и гемоглобина единице объема крови. При анемиях нарушается дыхательная ^функция крови и развивается кислородное голодание тканей. Потребность в кислороде в некоторой степени компенсируется рефлекторным усилением дыхания, учащением сокращений сердца, ускорением кровотока, спазмом периферических сосудов, выходом цсмгонированной крови, повышением проницаемости капилляров и эболочки эритроцитов для газов. Одновременно усиливается эрит-Оопоэз.

Несмотря на многообразие причин, вызывающих анемии, в па-Гогенезе ведущее место занимают два основных процесса: 1) убыль •ритроцитов и гемоглобина, превышающая регенеративные воз-ложности эритроидного ростка костного мозга; 2) недостаточное образование эритроцитов вследствие нарушения костномозгового роветворения.

305

В зависимости от состояния костномозгового кроветворения различают три типа анемий: регенераторную, гипорегенераторную и арегенераторную.

Принятая классификация анемий основана преимущественно на этиопатогенетическом принципе. Согласно этой классификации выделяют следующие группы анемий: 1) постгеморрагические — анемии после кровопотерь; 2) гемолитические — анемии на почве усиленного разрушения эритроцитов; 3) гипо- и апластические анемии, связанные с нарушением кроветворения; 4) железо-и витаминодефицитные (алиментарные) — анемии на почве не­достатка железа, витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. Наиболее часто они встречаются у молодняка.

Постгеморрагическая анемия (Anaemia post-naemorrhagica) — заболевание, возникающее после кровопотерь и проявляющееся уменьшением в крови содержания эритроцитов и гемоглобина. Встречается у всех видов животных. Значительно болезнь распространена в свиноводстве при каннибализме и пушном звероводстве при самопогрызании. Протекает остро и хронически.

Этиология. Острая постгеморрагическая анемия возни­кает вследствие обильных наружных и внутренних кровотечений, связанных с повреждением крупных кровеносных сосудов, осо­бенно артериальных. Причиной ее могут быть различные ранения, хирургические операции, перфорирующие язвы желудка и ки­шечника, разрывы преджелудков и желудка при острой тимпании, разрывы матки и влагалища при родах и другой патологии. Нередко ее отмечают у животных — продуцентов иммунных сы­вороток после больших кровопусканий, а также при интенсивных геморрагических диатезах.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при небольших длительных или повторных кровотечениях, связанных с заболеванием почек, мочевого пузыря, эрозивно-язвенным гаст­роэнтеритом; длительных геморрагических диатезах, обусловлен­ных недостатком в организме витаминов К и С.

Постгеморрагическую анемию наблюдают при некоторых ин­фекционных болезнях с явлениями выраженного геморрагического диатеза (пастереллез, чума свиней, инфекционная анемия лоша­дей и др.), а также при инвазионных, сопровождающихся скры­тыми кровотечениями (аскаридоз, парамфистоматидоз, диктиока-улез и др.).

Патогенез. При потере большого объема крови развивается острая гипоксия, проявляющаяся одышкой и тахикардией. В результате падения кро­вяного давления может возникнуть коллапс. Показатели красной крови (ге­моглобин и эритроциты) существенно не меняются. Это связано с рефлекторным сужением сосудов и компенсаторным поступлением в кровоток депонированной крови. Через 1—2 суток наступает гидромическая стадия компенсации. Вслед­ствие обильного поступления в кровоток тканевой жидкости быстро уменьшается в единице объема содержание гемоглобина и эритроцитов. Цветовой показатель эритроцитов остается близким к нормальному. В связи с усиливающейся гипо-

306

ксией и повышением содержания эритропоэтина в сыворотке усиливается костно­мозговое кроветворение, ускоряются образование эритроцитов и выход их в кро­вяное русло. Поэтому на 4—5-е сутки в крови в большом количестве появляются незрелые формы эритроцитов: полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией и ретикулоциты. Анемия приобретает гипохромяый характер. Одно­временно в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и умеренный тромбо-цитоз.

В костном мозгу при острой постгеморрагической анемии развивается реак­тивная гиперплазия эритробластического типа. После острого периода гемогло-бинизация эритробластических клеток восстанавливается и в кровяное русло поступают эритроциты с нормальным содержанием гемоглобина.

При хронической постгеморрагической анемии, пока запасы железа в орга­низме не исчерпаны, вследствие усиления эритропоэза в крови поддерживается близкий к нормальному уровень эритроцитов при несколько сниженном содер­жании гемоглобина. В затянувшихся случаях запасы железа в организме исто­щаются. Созревание эритробластических клеток задерживается. В кровь посту­пают слабогемоглобинизированные эритроциты. Наблюдается также лейкопения с относительным лимфоцитозом. В этот период картина крови и костного мозга такая же, как при железодефицитной анемии.

Симптомы. Клинические признаки во многом зависят от длительности кровотечения и количества потерянной крови. По­теря в течение короткого времени более трети всей крови опасна для жизни. При этом наружные кровотечения более опасны, чем внутренние.

Для острой постгеморрагической анемии характерны признаки коллапса и гипоксии. У больных ^ животных появляются сонли­вость и вялость, общая слабость,' шаткость при движении, фи­бриллярное подергивание отдельных групп мышц и расширение зрачков. Температура тела понижена, кожа покрыта холодным липким потом. У свиней и собак бывает рвота. Кожа и видимые слизистые оболочки становятся анемичными. Падает артериаль­ное и венозное давление, развиваются одышка и тахикардия. Сердечный толчок стучащий, первый тон усилен, второй ослаблен. Пульс частый, малой волны, слабого наполнения. Одновременно ослабевает моторная функция желудочно-кишечного тракта и редким становится мочеотделение.

В первые сутки болезни, несмотря на уменьшение общего объема крови, содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема существенно не изменяется. В последующем в крови уменьшается количество эритроцитов и особенно гемоглобина. В большом количестве (до 30%) обнаружи­вают гипохромные незрелые эритроциты — полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией и ретикулоциты. Увеличи­вается также содержание лейкоцитов, особенно нейтрофильных и тромбоцитов. Понижается вязкость крови и повышается СОЭ.

При хроническом течении заболевания признаки анемии на­растают постепенно. Слизистые оболочки становятся бледными, прогрессируют общая слабость, быстрая утомляемость, сонливое состояние. Больные больше лежат, снижают продуктивность, худеют. У них отмечают одышку, тахикардию, ослабление тонов I сердца, появление функциональных эндокардиальных шумов.

307

Пульс частый, нитевидный, температура тела понижена. В подко­жной клетчатке в области межчелюстного пространства, грудины, живота и конечностей появляются отеки.

Вследствие кислородного голодания, развития дистрофических процессов нарушается нормальная работа многих систем. В крови больных животных уменьшается содержание эритроцитов и особенно гемоглобина, цветной показатель становится ниже единицы. Эритроциты имеют различную величину и форму, бедные гемоглобином. Анизоцитоз, пойкилоцитоз и гипохромия — один из характерных признаков для хронической постгеморрагической анемии. Одновременно отмечают тенденцию к развитию лейко­пении при относительном лимфоцитозе, снижение вязкости крови и повышение СОЭ.

Патологоанатомические изменения. При острой постгеморрагической анемии отмечают бледность всех органов и тканей, слабое наполнение сосудов, рыхлые сгустки крови, гиперплазию костного мозга, замещение желтого костного мозга красным, прижизненное повреждение крупных сосудов.

У животных, павших от хронической постгеморрагической анемии, кровь водянистая, образует рыхлые студневидные сгуст­ки. В печени, почках и миокарде отмечают жировую дистрофию. Костный мозг в состоянии гиперплазии, в нем содержится много незрелых клеток, особенно эритробластов, пронормобластов и базофильных нормоцитов. У молодых животных в печени и селе­зенке могут обнаруживаться очаги экетрамедуллярного крове­творения.

Диагноз. Острую постгеморрагическую анемию, обуслов­ленную наружными кровотечениями, диагностировать несложно. Затруднения возникают при внутренних кровотечениях. В таких случаях наряду е анамнестическими данными учитывают симптомы заболевания, результаты гематологических исследований (резкое снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, повышение СОЭ), обнаружение крови в пунктатах из полостей, в фекалиях и моче. При постановке диагноза на хроническую постгеморрагическую анемию важно выявить источники длительных или периодически повторяющихся кровопотерь, а также учитывать характерные из­менения в красной крови — уменьшение общего количества эрит­роцитов и особенно гемоглобина, анизоцитоз, пойкилоцитоз и ги-похромию эритроцитов.

Затяжные постгеморрагичеекие анемии необходимо диф­ференцировать от железо- и витаминодефицитных анемий. Решаю­щее значение имеет определение уровня содержания их в кормах и организме животных.

Прогноз. Быстрая кровопотеря ^х/з общего объема крови может привести к шоку, а потеря более половины крови в боль­шинстве случаев завершается смертью. Медленные кровопотери даже большого объема крови при своевременном лечении закан­чиваются благополучно.

308

Лечение. При постгеморрагической анемии принимают меры к остановке кровотечения, восполнению потерь крови и сти­муляции кроветворения. Первые два принципа особенно важны для острой постгеморрагической анемии, третий — для хрониче­ской. Наружные кровотечения останавливают общепринятыми хирургическими методами. Кроме того, для остановки кровоте­чений, особенно внутренних, и при геморрагических диатезах, внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида или каль­ция глюконата, 10%-ный раствор желатина, 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты. Для уменьшения и остановки местных кровотечений нередко используют 0,1%-ный раствор адреналина.

В качестве ередств заместительной терапии внутривенно вводят стабилизированную одногрупповую кровь, плазму и сы­воротку крови независимо от групповой принадлежности, из рас­чета крупным животным 1—3 л и мелким — 200—500 мл. Пока­зано также внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингер-Локка, раствора глюкозы с аскорби­новой кислотой, полиглюкина и других плазмозамещающих средств. Крове- и плазмозамещающие растворы, солевые растворы вводят медленно, не более 1 л в течение 5—10 минут, в дозах 5—■ 10 мл/кг массы животного.

Из стимуляторов кроветворения применяют внутрь препараты железа в виде глицерофосфата, лактата, сульфата, карбоната, гемостимулина, а также препараты кобальта и меди, стимулиру­ющие усвоение железа, образование его белковых комплексов и включение в синтез гемоглобина.

Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта животное обеспечивают кормами, содержащими достаточ­ное количество аскорбиновой кислоты, или дают небольшие дозы этого препарата дополнительно. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта препараты железа вводят парентерально. С этой целью широко применяют ферроглюкин, железойодсодер-жащий препарат ДИФ-3. Из витаминных препаратов в качестве стимуляторов гемопоэза, наряду с аскорбиновой кислотой, парен­терально вводят витамин В₁₂ и внутрь фолиевую кислоту.

Больным животным при острой постгеморрагической анемии создают полный покой, при хронической — предоставляют не­обходимый моцион, во избежание травм и возобновления кровоте- ■ чения содержат изолированно, обеспечивают их полноценным рационом. Всеядным и плотоядным животным особенно полезна сырая печень.

Профилактика. Проводят мероприятия по преду­преждению травматизма, своевременному выявлению и лечению больных животных с острыми и хроническими кровотечениями.

Гемолитическая анемия (Anaemia haemolitica) — группа заболеваний, связанных с повышенным разрушением крови, характеризующаяея уменьшением в крови содержания ре-

309

моглобина и эритроцитов, появлением признаков гемолитической желтухи и при интенсивном гемолизе — гемоглобинурии.

В зависимости от причины возникновения гемолитические анемии делятся на две группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Первые возникают в результате различных гене­тических дефектов в эритроцитах, которые становятся функцио­нально неполноценными и нестойкими. Сведения об этих видах анемий у животных малочисленны.

Приобретенные гемолитические анемии связаны с воздейст­вием различных причин, вызывающих разрушение эритроцитов (гемолитические яды, противоэритроцитарные антитела, паразиты, инфекционные агенты и др.). Эти анемии довольно часто встреча­ются у всех видов животных. Кроме малокровия, они проявляются увеличением в крови непроведенного билирубина, признаками гемолитической желтухи и в тяжелых случаях гемоглобинурией. Течение приобретенных гемолитических анемий преимущественно острое. Аутоиммунные анемии могут протекать хронически.

Этиология. Врожденные, генетически обусловленные гемолитические анемии связаны с изменениями в структуре липо-протеидов в мембране эритроцитов, нарушением активности фер­ментов—глюкоза-6-фосфатдегидрогеназы, глутатионредуктазы, пируваткиназы, а также с изменением в структуре и синтезе ге­моглобина (наследование гемоглобина S, высокое содержание гемоглобина А₂ и гемоглобина плода F).

Приобретенные гемолитические анемии возникают при отрав­лении гемолитическими ядами — препаратами ртути, свинца, мышьяка, хлороформом, органическими кислотами, сероуглеро­дом, некоторыми ядовитыми растениями, ядом змей, возбуди­телями ряда инфекционных, кровепаразитарных болезней, меди­каментами (сульфаниламидными препаратами, нитрофуранами, некоторыми антибиотиками) и другими факторами. К причинам анемии у коров, в том числе и послеродовой, относятся однообраз­ное длительное кормление люцерной, ботвой свеклы, капустой, рапсом на фоне недостатка фосфора. У телят гемолитическая анемия может появляться после обильного поения холодной водой. Способствует развитию этой группы анемий дефицит ви­тамина Е в организме животных.

Кроме того, большая часть гемолитических анемий связана с воздействием на красную кровь противоэритроцитарных антител (изоантител, аллоантител, аутоантител). Антитела против анти¹-генов эритроцитов могут попадать извне, что наблюдается при гемолитической болезни новорожденных животных и переливании крови, несовместимой по основным антигенным системам эритро­цитов. Появление противоэритроцитарных антител нередко обус­ловлено иммунизацией животного собственными эритроцитарными антигенами при нарушениях в иммунной системе или измененными эритроцитами под воздействием лекарственных препаратов, ток­синов, вирусов, паразитов. Антитела против эритроцитов выраба-

310

тываются и при многократных обработках животных аллогенной кровью.

Патогенез. При гемолитических анемиях эритроциты разрушаются в результате внутрисосудистого гемолиза или внутриклеточно в мононуклеарных фагоцитах. При анемиях, вызванных гемолитическими ядами и противоэритро-цитарными изо- и аллоантителами (гемолитическая болезнь, переливание крови), наблюдается преимущественно внутрисосудистый гемолиз.

Механизм развития гемолитической болезни у новорожденных животных заключается в том, что при несовместимости родительских пар по доминантным антигенам эритроцитов антигены плода, полученные по линии отца, могут вызы­вать иммунизацию матери, сопровождающуюся образованием к ним антител. Однако в связи с тем, что эпителиодесмохориальная плацента сельскохозяйствен­ных животных непроницаема для иммуноглобулинов, передача противоэритро­цитарных изоантител возможна только через молозиво. Поэтому гемолитическая болезнь возникает в первые сутки после приема молозива и максимальной выра­женности достигает к 3—5-му дню жизни. Эта болезнь нередко встречается у поросят.

При аутоиммунных, инфекционных и паразитарных гемолитических ане­миях наряду с внутрисосудистым гемолизом эритроциты разрушаются в моно­нуклеарных фагоцитах селезенки, печени и костного мозга. Развитие аутоиммун­ных гемолитических анемий связано с образованием в организме аутоантител (гемолизинов, агглютининов), иммунных лимфоцитов и макрофагов, которые и разрушают эритроциты. При этом гемолизины вызывают внутрисосудистый ге­молиз, а агглютинины склеивают эритроциты, которые в последующем разру­шаются в макрофагах. Если аутоиммунный процесс возник на антигены молодых эритроидных клеток, то погибают они еще в костном мозгу.

Независимо от происхождения гемолитических анемий параллельно с раз­рушением эритроцитов в костном мозгу развивается реактивная гиперплазия эритроидной ткани. В нем резко возрастает содержание незрелых форм эритронор-моцитов. В периферическую кровь усиливается выход полихроматофилов, рети-кулоцитов и ядерных эритроцитов. Срок жизни незрелых эритроцитов укорочен, и они подвергаются быстрой элиминации из кровяного русла.

Повышенный распад эритроцитов (внутрисосудистый и внутриклеточный) ведет к образованию избыточного количества билирубина, который не проводится через печень, накапливается в плазме крови и обусловливает развитие гемолити­ческой желтухи. При массивном внутрисосудистом гемолизе эритроцитов гемо­глобин не успевает поглощаться клетками мононуклеарно-фагоцитарной системы и выделяется с мочой, т. е. возникает гемоглобинурия.

Симптом ы. При остром течении гемолитических анемий различают две группы признаков. Первая включает общие симп­томы, связанные с развитием гипоксии и изменениями со стороны аппарата кровообращения. К ним относятся бледность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, та­хикардия, одышка, угнетение, повышенная утомляемость, нередко повышение температуры тела, снижение аппетита и расстройство пищеварения.

Вторая группа признаков является характерной для гемоли­тической анемии — анемичность и желтушность видимых сли­зистых оболочек, а при массивном гемолизе эритроцитов — гемо­глобинурия.

В крови больных животных более резко снижается содержание эритроцитов, чем гемоглобина, в большом количестве появляются эритроциты с базофильной пунктацией, полихроматофилы, рети-кулоциты и эритронормоциты. Отмечаются анизоцитоз и пойкило-

311

цитоз, енижается резиетентность эритроцитов к гемолизу, повы­шается СОЭ. Содержание лейкоцитов возрастает.

В костномозговом пунктате в 1,5—2 раза увеличивается коли­чество ядерных форм лейкоцитов. Лейкоэритробластическое со­отношение указывает на значительное преобладание эритробла-стического кроветворения. При этом резко увеличивается содер­жание молодых слабогемоглобинизированных форм эритроидных клеток. Вследствие задержки созревания этих клеток в кровь поступают исключительно незрелые формы эритроцитов, которые подвергаются ускоренной элиминации. Такой неэффективный эритропоэз замедляет восстановление крови.

У больных животных в крови увеличивается содержание не-проведенного билирубина, в фекалиях — стеркобилина, в моче— уробилина и нередко гемоглобина. С такими признаками у круп­ного рогатого скота протекают послеродовая гемоглобинурия коров и пароксизмальная или водопойная гемоглобинурия телят. Послеродовую гемоглобинурию отмечают у коров в первые четыре месяца после отела в местностях с недостатком фосфора. Водо­пойная гемоглобинурия встречается у телят в возрасте до одного года и возникает обычно после обильного поения холодной водой. При ней в отличие от других гемолитических анемий температура тела понижена.

Аутоиммунные гемолитические анемии могут протекать хро­нически. Общее состояние больных животных изменяется посте­пенно. Одышка и тахикардия могут отсутствовать, что связано с постепенной адаптацией к гипоксии. У таких животных выявля­ется стойкое увеличение селезенки, печени. В пунктатах из печени и селезенки выявляют большое количество макрофагов с гемо-сидерином. В этих органах, особенно у молодняка, могут появ­ляться очаги экстрамедуллярного кроветворения. В крови отме­чают стойкое уменьшение содержания эритроцитов и гемогло­бина и незначительное увеличение количества лейкоцитов, преи­мущественно за счет лимфоцитов и эозинофилов. СОЭ сильно уве­личена. В костном мозгу преобладает гиперплазия эритроидного ростка.

Течение аутоиммунных гемолитических анемий характеризу­ется периодами обострения и затухания патологических про­цессов.

Важным диагностическим признаком является обнаружение в выворотке крови и на эритроцитах фиксированных аутоантител.

Патологоанатомические изменения. Ре­гистрируют анемичность и желтушность непигментированной кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек и серозных покровов. Отмечают гиперплазию красного костного мозга, увеличение и полнокровие селезенки, печени и реже почек, на­личие в мочевом пузыре темно-желтой или краено-бурой щ>чи.

Гистологическим исследованием устанавливают выраженную макрофагальную реакцию и гемоеидероз в печени и еелезенке,

312

гемоглобиновые цилиндры в канальцах почек, особенно при анемиях с интенсивным внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, а также эритронормобластическую гиперплазию костного мозга.^

Диагноз. На гемолитические анемии ставят с учетом анамнеза (попадание гемолитических ядов, возможные перелива­ния крови, частые обработки аллогенной кровью, совместимость родительских пар, качество кормов, обилие водопоя, обеспечен­ность фосфором и витамином Е и др.), характерных клинических признаков (анемия, желтуха и гемоглобинурия) и результатов лабораторных исследований (резкое снижение уровня эритро­цитов и несколько слабее гемоглобина, увеличение в сыворотке содержания непрямого билирубина, в моче — уробилина и по­явление гемоглобина). Для диагностики аутоиммунной гемолити­ческой анемии наряду с указанными признаками ставят реакции на выявление свободных и фиксированных на эритроцитах аутоанти­тел. Фиксированные противоэритроцитарные антитела выявляют прямой и свободные — непрямой пробами Кумбса.

В дифференциальной диагностике необходимо различать ток­сическую гемолитическую анемию, аутоиммунные гемолитические анемии, послеродовую гемоглобинурию коров, пароксизмальную (водопойную) гемоглобинурию телят и гемолитическую болезнь у новорожденного молодняка, а также исключать пироплазми-дозы, лептоспироз, вирусные гепатиты, инфекционную анемию лошадей.

Лечение. Направлено на устранение причин, снятие ги­поксии и интоксикации, стимуляцию эритропоэза. В начале лече­ния исключают все предполагаемые причины, которые могут вызвать гемолиз эритроцитов. Если анемия вызвана дейетвием ядов, срочно промывают желудочно-кишечный тракт, назначают слабительные. В случае острых интоксикаций показано крово­пускание с последующим введением изотонического раствора, стабилизированной одногрупповой крови, плазмы и сыворотки независимо от групповой принадлежности.

В рацион вводят корма, богатые протеином, витаминами и железом (травоядным животным — зелень, хорошее сено, кон­центраты; всеядным — мясокостную муку, печень и др.). Животных помещают в проветриваемое помещение и организуют еже­дневный моцион.

Для снятия интоксикации внутривенно вводят гипертониче­ские растворы натрия и кальция хлорида, раствор глюкозы с ас­корбиновой кислотой. Последующая терапия должна быть направ­лена на стимуляцию эффективного эритропоэза, обеспечивающего поступление в кровь хорошо гемоглобинизированных эритроци­тов. С этой целью используют препараты железа, кобальта, меди, аскорбиновую кислоту, витамин В₁₂, гемостимулин, фитин и др. При послеродовой гемоглобинурии коров дополнительно назна­чают препараты фосфора: глицерофосфат железа, фосфен, диам-монийфосфат и др.

313

Для лечения аутоиммунных гемолитических анемий показано применение глюкокортикоидных гормонов. Необходимым условием гормональной терапии являются достаточная дозировка и кур­совое применение. Наиболее часто назначают внутрь преднизолон из расчета 1 мг/кг массы в сутки или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов (кортизон, гидрокортизон, преднизон).

Профилактика. Не допускают попадания с кормом гемолитических ядов, алкалоидов и сапонинов, укусов змей, многократные обработки животных аллогенной кровью. Для спаривания следует подбирать совместимые родительские пары, стельных и отелившихся коров обеспечивать полноценным рацио­ном, с достаточным содержанием протеина и фосфора. Им не сле­дует скармливать в большом количестве сахарную свеклу и ее продукты, капусту и рапс. Телят оберегают от обильного поения холодной водой.

Гипопластическая и апластическая анемии (Anaemia hypoplastica et aplastica) — группа заболе­ваний, проявляющихся функциональной недостаточностью всех ростков кроветворения, и особенно эритропоэза. Характеризуются они умеренным нарушением процессов пролиферации и дифферен­циации кроветворных клеток. При апластической анемии в ре­зультате истощения костномозгового кроветворения отмечаются более глубокие изменения не только в эритро-, но и лейко- и тром-боцитопоэзе. Поэтому наряду с анемией развиваются лейкопе­ния и тромбоцитопения. Эти виды анемий встречаются у всех видов сельскохозяйственных животных.

Этиология. Гипопластическая, гипорегенераторная ане­мии развиваются при хронической недостаточности в рационе и организме животных протеина, железа, кобальта, меди, витами­нов В_1г, С, фолиевой кислоты. Они возникают как осложнения хронических гастроэнтеритов и гепатитов, при которых наруша­ется усвоение и использование питательных биологически акти­вных веществ. Поэтому их нередко относят к дефицитным алимен­тарным анемиям.

Тяжелые формы гипопластических анемуй с переходом в ап-ластические анемии возникают при длительном воздействии хими­ческих препаратов (свинца, ртути, висмута, мышьяка, бензола, толуола), лекарственных веществ (сульфаниламидных препаратов, нитрофуранов, противоопухолевых антибиотиков и др.), хрониче­ских микотоксикозах (фузариотоксикозе, стахиботриотоксикозе), нарушениях обмена веществ (кетозе, гиповитаминозах групп В и С), хроническом течении инфекционных и инвазионных болезней (паратуберкулезе, туберкулезе, чуме свиней, инфекционной ане­мии лошадей, лептоспирозе, аскаридозе и др.), заболевании лейкозом, действии ионизирующей радиации.

Развитию этого вида анемий способствует недостаточное об­ разование эритропоэтинов в почках, гормонов гипофиза (АКТГ, СТГ) и надпочечников (глюкокортикоидов). ^у

314

Патогенез. В зависимости от недостаточности алиментарных факторов, длительности и активности воздействия других причин развивается гипопласти­ческая или апластическая анемия. При недостатке алиментарных факторов угне­тается преимущественно эритрощшый росток, а при хронических токсикозах и воздействии ионизирующей радиапии угнетаются три ростка кроветворения: миелоидный, эритроидный и тромбоцитарный.

При хроническом дефиците алиментарных факторов нарушается образова­ние и задерживается созревание эритроидных клеток. Такие повреждающие факторы, как радиация, микотоксины, цитостатические препараты, вирусы и другие, вызывают нарушения в хромосомном аппарате кроветворных клеток, в результате чего изменяются их антигенные свойства и развиваются аутоиммун­ные процессы.

В костном мозгу при иммунных гипо- и апластических анемиях увеличивается количество Т-лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов и появляются антитела против кроветворных клеток. Все это ведет к угнетению и прекращению пролиферации и дифференциации костномозговых клеток. Если механизмы раз­вития апластических анемий касаются лишь эритрошшого ростка, то изменения наблюдаются лишь в красной крови. При развитии изменений на уровне стволо­вых клеток возникают нарушения во всех ростках кроветворения. Костный мозг у таких больных животных не обеспечивает необходимое образование эритроци­тов, лейкоцитов и тромбоцитов. Из костного мозга исчезают миелокариоциты, и развивается апластическая анемия. В крови больных животных наряду с ане­мией отмечаются лейкопения и тромбоцитопения.

Симптомы. Клиническое проявление этого вида анемий отличается большим полиморфизмом, что зависит от степени на­рушения различных ростков кроветворения и длительности течения болезни. К общим признакам относятся: слабость, повышенная утомляемость, снижение продуктивности, тахикардия и одышка.

Характерные симптомы, указывающие на гипо- и апластиче-скую анемию, — бледность слизистых оболочек и непигментиро-ванные участки кожи в сочетании с кровоизлияниями, изъязвление и воспаление слизистых ротовой полости, желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей. Довольно часто, как ослож­нения, возникают пневмонии, воспаление мочевыводящих путей, абсцессы на месте инъекций и кожных кровоизлияний.

В крови больных животных при гипопластических анемиях, обусловленных недостатком алиментарных факторов, наблюдается снижение содержания эритроцитов и гемоглобина, часто встре­чаются незрелые формы эритроцитов. Цветной показатель снижа­ется до 0,7 и ниже. В костномозговом пунктате увеличено коли­чество слабогемоглобинизированных клеток эритроидного ряда.

При апластических анемиях, особенно связанных с токси­козами, радиоактивным излучением, некоторыми вирусными ин­фекциями и инвазиями, вследствие развития в костном мозгу глубоких структурно-функциональных изменений в крови резко уменьшается количество эритроцитов при нормальном содержании в них гемоглобина. Среди эритроцитов редко встречаются и поли-хроматофилы, отмечаются анизоцитоз, пойкилоцитоз и повыша­ется СОЭ. При поражении всех ростков кроветворения снижается также содержание лейкоцитов и тромбоцитов и относительно увели­чивается чиело лимфоцитов.

315

В пунктатах костного мозга резко уменьшено количество ядросодержащих клеток, отмечается задержка созревания клеток эритроидного, миелоидного и мегакариоцитарного ростков.

Патологоанатомические изменения. Ха­рактеризуются анемичностью и кровоизлияниями на слизистых оболочках, серозных покровах и внутренних органах, зернистой и жировой дистрофией печени, почек и миокарда, атрофией ти­муса, лимфатических узлов и селезенки. Нередко наблюдают вос­паление верхних дыхательных путей, легких, желудочно-кишеч­ного тракта и изъязвления слизистой оболочки ротовой полости.

Наиболее характерные изменения обнаруживают в костном мозгу. При гипопластических анемиях, обусловленных недостат­ком алиментарных факторов, развивается реактивная гиперпла­зия, преимущественно за счет молодых клеток эритроидного ряда. При гипопластических и особенно апластических анемиях, свя­занных с токсикозами, радиоактивным излучением, некоторыми инфекционными и инвазионными болезнями, красный костный мозг замещается желтым, особенно в трубчатых костях. В сохра­нившихся участках красного костного мозга почти отсутствуют эритроидные клетки, в небольшом количестве встречаются миело-идные клетки и увеличено количество лимфоцитов и плазматиче­ских клеток.

Диагноз. Ставят его на основании данных анамнеза, учета характерных клинико-морфологических признаков, резуль­татов исследования крови и костного мозга. Решающее значение в диагностике принадлежит исследованию картины крови и кост­ного мозга. В крови отмечают гипо- или нормохромную анемию, ретикулоцитопению, тромбоцитопению и лейкопению в различных сочетаниях. Лейкопения связана преимущественно с уменьшением количества нейтрофилов и эозинофилов. В пунктатах костного моз­га мало содержится эритроидных, миелоидных, тромбоцитарных элементов и увеличено количество лимфоидных и плазматических клеток.

При дифференциальном диагнозе прежде всего следует ис­ключить микотоксикозы (стахиботриотоксикоз, фузариотоксикоз), лучевую болезнь, лейкоз, инфекционную анемию лошадей и чуму свиней, а также другие виды анемий.

Прогноз. При гипопластических анемиях в большинстве случаев благоприятный, при апластических — неблагоприятный.

Лечение. Прежде всего устраняют причины, вызвавшие заболевание. Больных животных обеспечивают полноценными кормами и хорошим содержанием. В рацион вводят достаточное количество незаменимых аминокислот, необходимых витаминов, макро- и микроэлементов.

Для стимуляции кроветворения применяют препараты железа (железа глицерофосфат, лактат, сульфат, карбонат) по 10 мг/кг, меди сернокислой по 0,4—0,6 и кобальта хлористого по 0,04— 0,08 мг/кг с кормом ежедневно в течение 2—3 недель, затем делают

316

перерыв и при необходимости курс лечения повторяют. С этой же целью применяют таблетки гемостимулина, содержащего сухую кровь, железа лактат и меди сульфат. При заболеваниях желу­дочно-кишечного тракта ферроглюкин, железойодсодержащий препарат ДИФ-3 вводят парентерально. В этих случаях целесооб­разно также подкожно или внутривенно инъецировать в течение 10—14 дней витамин В₁₂ в дозе 3—5 мкг/кг, аскорбиновую ки­слоту— 3—5 и фолиевую кислоту — 0,05—0,1 мг/кг. Хорошее действие оказывает внутримышечное или подкожное введение стабилизированной аллогенной или гетерогенной крови, а также неспецифического глобулина и полиглобулина.

При явлениях геморрагического диатеза внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида или глюконата по 0,4— 0,5 мл/кгуя назначают витамин К. Для снятия интоксикации и улучшения сердечной деятельности делают вливания раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, а также применяют сердечные средства.

В комплексной терапии гипопластических и апластических анемий, особенно иммунного происхождения, широко используют кортикостероидные гормоны (преднизолон, преднизон, дексаме-тазон) и анаболитические стероидные гормоны (неробол, окси-металон) по 1—2 мг/кг в сутки в течение 2—3 месяцев.

С целью ликвидации инфекционных осложнений применяют ан­тибиотики и другие препараты, к которым чувствительна микро­флора. При тяжелых формах апластических анемий с выраженным истощением костномозгового кроветворения лечить животных экономически нецелесообразно.

Профилактика. Животных обеспечивают полноцен­ным рационом, своевременно предупреждают радиоактивное об­лучение, различные токсикозы и нарушения обмена веществ, не допускают инфекции и инвазии. В зонах с недостаточностью в по­чве микроэлементов, необходимых для кроветворения-, в состав рациона обязательно включают премиксы, содержащие железо, медь, кобальт.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ

Геморрагические диатезы (Diatesis haemorrhagica) объединяют большую группу заболеваний, различающихся по этиологии и патогенезу, но имеющие общий синдром — повышенную крово­точивость. В зависимости от патогенетического механизма их делят на три группы: 1) обусловлены нарушением свертываемости крови (гемофилия); 2) связаны с патологией в мегакариоцитарно-тромбоцитарной системе; 3) обусловлены нарушением проница­емости сосудистой стенки (кровопятнистая болезнь). Кроме того, геморрагические диатезы отмечают при гиповитаминозах К, С, Р, аллергических заболеваниях, токеикозах, многих инфекционных и инвазионных болезнях.

317

Гемофилия (Haemophilia) — наследственное заболева­ние, характеризуется выраженной наклонностью к кровотечениям и кровоизлияниям, является классической формой геморрагиче­ских диатезов. Регистрируют ее преимущественно у собак, сви­ней и лошадей.

Этиология. Гемофилия — генетическое заболевание, на­следуемое по рецессивному типу. Ген, ответственный за синтез прокоагулянта — антигеморрагического глобулина, локализуется в половой Х-хромосоме. Вследствие этого гемофилией заболевают преимущественно мужские особи. Заболевание самок возможно при спаривании больного гемофилией самца и самки — носитель­ницы патологической хромосомы.

Патогенез. Нарушение первой фазы свертывания крови — образова­ние тромбопластина вызвано недостатком антигемофильного глобулина (А-фак-тора VIII) или плазменного компонента тромбопластина (антигемофильный фак­тор В IX). При недостатке или отсутствии этих факторов выпадает одно из звеньев последовательной активации плазменных факторов, приводящих к образованию тромбопластина, без которого невозможен переход протромбина в тромбин, обеспечивающего в комплексе с другими факторами превращение фибриногена в фибрин.

В зависимости от того, имеется ли недостаток антигемофильного фактора А или В, различают два основных вида гемофилии. Наиболее часто встречается гемофилия А и реже гемофилия В. Описаны случаи гемофилии С, связанной с де­фицитом XI фактора плазменного предшественника тромбопластина.

Симптомы. Основной признак различных видов гемофи­лии — повышенная кровоточивость при уколах, ушибах, порезах и других травмах. У животных даже после незначительных травм появляются кровоизлияния в подкожной клетчатке, мышцах, суставах, других органах и тканях. Кровоизлияния часто имеют вид обширных кровоподтеков и гематом. У больных животных отмечают почечные, носовые и легочные, желудочно-кишечные кровотечения. Более выраженные кровотечения бывают у моло­дых животных.

У больных резко замедляется свертываемость крови. Она может не наступить даже после нескольких часов, в то время как у здорового крупного рогатого скота кровь свертывается в течение 10 минут, лошадей — 20, свиней — 10 и собак — 5 минут. Вслед­ствие частых и длительных кровопотерь у больных развивается хроническая постгеморрагическая, гипохромная анемия. Число лейкоцитов и эритроцитов в крови существенно не изменяется. Течение болезни хроническое, прогноз осторожный.

Патологоанатомические изменения.

В тканях и органах обнаруживают кровоизлияния, нередко ге­матомы и признаки анемии.

Диагноз. Ставится на основании повышенной кровото­чивости, наличия случаев заболеваний по линии самцов и с учетом удлинения времени свертываемости крови. Пробы на ломкость сосудов жгута и щипка при гемофилии отрицательны. Дифферен­цируют гемофилии от гиповитаминозов К, С, Р, тромбоцитопе-

318

нии, апластической анемии и аллергических состояний. Решающее значение в диагностике имеют данные биохимических, морфологи­ческих исследований крови и результаты постановки аллергиче­ских проб.

Лечение. Ведущим в терапии гемофилии является перели­вание свежей или лиофилизированной плазмы крови. При дли­тельном хранении плазмы антигемофильный глобулин разруша­ется. Для остановки местных кровотечений наряду с тампонадой применяют фибриновую губку с тромбином, железа окисного хлоридом, перекисью водорода и др.

С целью снижения сосудистой проницаемости и улучшения свертываемости крови назначают кальция хлорид и кальция глю-конат, аскорбиновую кислоту и витамин К, а также для компенса­ции потерь крови внутривенно вводят 5—10%-ный раствор наш-рия хлорида, 20—40%-ный раствор глюкозы и другие кровеза­менители. При обильных кровопотерях дополнительно применяют лечение, как при постгеморрагических анемиях.

Профилактика. Самцов-производителей, по линии которых потомство болеет гемофилией, выбраковывают. Подо­зреваемый в заболевании молодняк от больных родителей для воспроизводства не используют.

Тромбоцитопения (Thrombocytopenia) — заболева­ние, обусловленное дефицитом тромбоцитов, проявляющееся мно­жеством мелких кровоизлияний, кровотечениями из носа, пони­женной решракцией кровяного сгустка. Различают неиммунную и иммунную формы. Болеюш все виды домашних животных.

Этиология. Тромбоцишопения возникает при нарушении образования тромбоцитов в костном мозгу, повышенном расходо­вании и распаде их в крови. Неиммунные формы тромбоцитопений могут быть обусловлены механическим повреждением тромбоци­тов при спленомегалиях, угнетении пролиферации клеток кост­ного мозга (апластическая анемия, химическое и радиационное по­ражения), замещении костного мозга опухолевой тканью, повы­шенном расходовании тромбоцитов при воспалительно-иммунных процессах (потребление эндотелиально-макрофагальными клет­ками и лимфоцитами), тромбозах, больших потерях крови и др.

Иммунные тромбоцитопений связаны с разрушением тромбо­цитов антителами. Причем у молодняка преобладают трансиммун­ные тромбоцитопений, которые обусловлены передачей ауто-антител от матери через молозиво новорожденному, а также встре­чаются гетероиммунные, связанные с изменением антигенной I структуры тромбоцитов под влиянием лекарственных веществ, токсинов и вирусов. У взрослых животных наиболее часто наблю-| дают аутоиммунные формы тромбоцитопений.

Патогенез. При дефиците в крови тромбоцитов нарушается прилипание I к поврежденной поверхности (адгезия) и склеивание между собой (агрегация) кровяных пластинок, что лежит в основе образования тромбоцитарного тромба в зоне повреждения кровеносных сосудов, обеспечивающего остановку кровоте-

319

чения. Кроме того, в результате нарушения адгезии и агрегации не происходит своевременного разрушения тромбоцитов с высвобождением серотонина, адрена­лина, норадренадина и других биологически активных веществ, участвующих в свертывании крови и вызывающих спазм поврежденных сосудов. Одновременно нарушаются питание и жизнеспособность эндотелиальных клеток сосудистой стенки. В результате нарушения свертываемости крови и повышения сосудистой проницаемости усиливается кровоточивость и появляются кровоизлияния.

Симптомы. Основной признак — геморрагии на слизис­тых оболочках и непигменшированных участках кожи. Нередко отмечают- кровотечения из носа. У некоторых животных кровь содержится в фекалиях и рвотных массах. При интенсивных и длительных кровотечениях появляются признаки анемии, одышка и тахикардия. Проба на ломкость капилляров часто положитель­ная.

Изменения в крови характерны для хронической постгеморра­гической анемии. Количество тромбоцитов может быть умень­шено до 5—20 тыс/мкл. Падение тромбоцитов ниже 5 тыс/мкл — опасный для жизни симптом. Наряду с нормальными тромбоци­тами встречаются большие формы кровяных пластинок, бедных зернистостью и гликогеном, с пониженной активностью лактат-дегидрогеназы, повышенной активностью кислой фосфатазы. Содержание лейкоцитов в пределах нормы, у некоторых больных количество их несколько увеличено, а при поражении всех трех ростков кроветворения — уменьшено. Ретракция кровяного сгуст­ка понижена или отсутствует, вследствие чего сыворотка крови не отделяется, продолжительность кровотечения удлинена, свер­тывание крови нарушено.

Болезнь протекает остро и хронически. Прогноз осторож­ный, зависит от происхождения, своевременных диагностики и лечения больных животных.

Патологоанатомические изменения. Кро­воизлияния на слизистых оболочках и тканях. В костном мозгу в одних случаях отмечается уменьшение, а в других — увеличение количества мегакариоцитов и тромбоцитов. Селезенка иногда увеличена за счет появления очагов экстрамедуллярного крове­творения и гиперплазии лимфоидной ткани.

Диагноз. Ставят на основании обнаруженных массовых кровоизлияний, кровотечений из носа, кишечника, положитель­ной пробы на ломкость капилляров, задержки ретракции кровя­ного сгустка, длительности кровотечения и низких показателей тромбоцитов в крови. При постановке диагноза на иммунные тром-боцитопении решающее значение имеет обнаружение антител про­тив тромбоцитов и мегакариоцитов.

При дифференциальном диагнозе исключают гиповитаминозы К, С, Р, апластическую анемию, аллергические состояния, али­ментарные токсикозы, микотоксикозы, лучевую болезнь, острые инфекционные и паразитарные болезни с явлениями септицемии.

Лечение. При иммунных формах тромбоцитопении исполь­зуют препараты, укрепляющие сосудистую стенку и усиливающие

320

кроветворение- кальция хлорид или глюконат, аскорбиновую кислоту, витамин К(викасол), витамин Р (рутин). В качестве мест­ных останавливающих средств применяют тампонаду, гемоста-тическую фибриновую губку, сухой тромбин и др. Из глюкокор-тикоидных гормонов наиболее часто дают внутрь преднизолон из расчета 1 мг/кг в сутки до прекращения кровотечения.

Профилактика. Предупреждают незаразные, инфек-

I ционные и инвазионные болезни. Немаловажное значение имеют совместный подбор родительских пар животных и научно обосно­ванное применение лекарственных веществ с целью недопущения

(развития аутоиммунной патологии у животных.

Кровопятнистая болезнь (Morbus maculosus) —

[заболевание аллергической природы, проявляется обширными симметричными отеками и кровоизлияниями в слизистые оболочки,

(кожу, подкожную клетчатку, мышцы и внутренние органы. Бо­леют преимущественно взрослые лошади, реже рогатый скот, свиньи и собаки чаще всего в весенне-летний период.

Этиология. Заболевание возникает как осложнение после переболевания мытом, пневмонией, воспалением верхних дыха­тельных путей, бурситом холки, неудачно проведенных кастраций и гнойно-некротических воспалений в различных органах и тка­нях. Отмечены случаи развития заболевания после укусов на­секомых.

У коров оно может быть после переболевания пневмонией, маститом, эндометритами и вагинитом. У свиней этот геморраги­ческий диатез встречается при энтеротоксемии и крапивной форме рожи, у собак— при некоторых гельминтозах и после переболе­вания чумой. Способствующие факторы — гиповитаминозы Си Р, резкие перепады температуры и переутомление, также болезни кишечника и печени.

Патогенез. Основную роль в патогенезе этой болезни играет гипер-эргическая реакция организма, развивающаяся по принципу аллергии немедлен­ного типа. Это приводит к повышенной проницаемости сосудистой стенки, вы­ходу плазмы и эритроцитов в окружающие ткани, в результате чего возникают отек и кровоизлияния.

Симптомы. Больные животные угнетены, прием, перевари­вание и проглатывание корма затруднено, температура тела не­сколько повышена. Отмечают тахикардию и одышку. Характер­ные признаки — мелкоточечные и пятнистые кровоизлияния на слизистой оболочке носа, конъюнктиве, анального отверстия и не-пигментированных участках кожи. С поверхности слизистых оболочек выделяется серо-красная жидкость, при засыхании ко­торой образуются желто-бурые корочки. Одновременно отме­чают отек подкожной клетчатки лицевой части головы, шеи, под­грудка, вентральной части живота, препуция, мошонки, вымени и конечностей. Вследствие чрезмерного отека губ, щек и спинки носа голова больных кровопятнистой болезнью животных напо­минает голову бегемота (рис. 35). Отеки вначале горячие и болез-

321

11 Данилевский В. М. и др.

Рис. 35. Кровопятнистая болезнь. Отек подкожной клет­чатки головы, груди, нижней стенки живота и конечностей.

ненные, затем становятся холодными и нечувствительными. Отеч­ная ткань в местах выступающих бугров костей нередко подвер­гается гнойно-некротическому распаду. Кроме того, у больных животных могут наблюдаться признаки воспаления желудка и кишечника, почек и других органов.

В крови при остром течении выявляют небольшой лейкоцитоз, преимущественно нейтрофильного и реже эозинофильного типа, уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, повышение СОЭ. В сыворотке, особенно при тяжелом течении болезни, возра­стает уровень непрямого билирубина до 120 мг/л и выше. В моче обнаруживают белок, гемоглобин, повышенное содержание уроби­лина, форменные элементы крови и слущенный эпителий извитых канальцев.

Течение заболевания чаще всего острое, но может быть и хро­нически рецидивирующее. В легких случаях на 3—5-й день на­ступает выздоровление. При тяжелом течении болезни с обшир­ными кровоизлияниями и отеками во внутренних органах боль­шинство животных погибает.

Патологоанатомические изменения. На коже, слизистых и серозных оболочках, в тканях находят множе­ственные кровоизлияния. Подкожная и межмышечная клетчатка отечна и нередко геморрагически инфильтрирована. Отдельные участки мышц в состоянии жировой дистрофии и некроза. Они имеют желто-красно-бурый цвет, ломкой консистенции i( жирные на ощупь.

Наиболее характерные изменения наблюдаются в сосудах. При гистологическом исследовании в них отмечают мукоидно-фибриноидное набухание и некроз стенок сосудов, образование тромбов и местами периваскулярные инфильтраты из лимфоидных клеток. Альтеративно-воспалительные изменения находят и в других органах.

322

Диагноз. Ставят на основании данных анамнеза, наличия различной величины и формы кровоизлияний, симметричных, хо­рошо выраженных отеков, особенно в области головы, повышенной температуры тела, а также учитывают, результаты лабораторных исследований крови.

Кровопятнистую болезнь необходимо отличать от гемофилии, тромбоцитопении, гиповитаминозов К, С, Р, апластической ане­мии, лучевой болезни, сибирской язвы, злокачественного отека, отечной формы пастереллеза, колиэнтеротоксемии и др.

Лечение. Больных изолируют и помещают в хорошо про­ветриваемое помещение с обильной подстилкой, а также органи­зуют диетическое кормление с учетом вида животных. Концентри­рованные корма заменяют болтушками из качественной муки, комбикорма или пшеничных отрубей. При затруднении приема корма прибегают к искусственному кормлению. Если развивается удушье вследствие отека гортани, показана трахео­томия.

Во всех случаях назначают десенсибилизирующую терапию. С этой целью внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хло­рида или глюконата в дозе 0,5 мл/кг; внутривенно или внутримы­шечно 1%-ный раствор димедрола — 0,05 мл/кг; 2,5%-ный дипра-зин (пипольфен) — 0,02 мл/кг — и другие препараты в течение 7—10 дней. Эти же препараты можно задавать с кормом и питьевой водой.

Положительный результат дает подкожное введение противо-стрептококковой сыворотки (0,5—1 мл/кг), внутривенные 30%-ного этилового спирта (0,2—0,4 мл/кг), 20—40%-ного раствора глю­козы с добавлением 1% аскорбиновой кислоты (0,4 мл/кг). С це­лью повышения свертываемости крови и уменьшения проницае­мости сосудов применяют препараты витаминов К и Р (рутин), внутривенно 10%-ный раствор желатина в дозе 0,5—1 мл/кг. Для борьбы с инфекцией курсом назначают антибиотики, сульфа­ниламидные препараты и другие противомикробные средства. В необходимых случаях проводят симптоматическое лечение. Для улучшения сердечной деятельности применяют камфору, ко­феин и кордиамин.

Профилактика. Основана на предохранении живот­ных от бытовых инфекций, своевременном лечении больных с альтеративно-воспалительными процессами, соблюдении зооги-гиенических правил кормления, содержания и эксплуатации.

ИММУННЫЕ ДЕФИЦИТЫ

Иммунные дефициты (Immunodeficentia) — состояние орга­низма, не способное реагировать полноценным иммунным ответом на чужеродные антигены. По происхождению они бывают врож­денные (первичные), возрастные (физиологические) и приобре­тенные (вторичные).

11* 323

У сельскохозяйственных животных наиболее часто регистри­руют возрастные и приобретенные иммунные дефициты. В зави­симости от того, какого компонента иммунной системы не хватает или он слабоактивен, иммунные дефициты делят на следующие виды; 1) недостаточность клеточного иммунитета (Т-лимфоциты);

2. недостаточность гуморального иммунитета (В-лимфоциты);

3. недостаточность системы фагоцитов (макро- и микрофагов);

4. недостаточность системы комплемента; 5) комбинированная иммунная недостаточность. На этом фоне возникают желудочно- кишечные, респираторные, септические, кожные и аутоиммунные болезни, а также увеличивается возможность появления опу­ холей.

Этиология. Причинами возрастных иммунных дефици­тов у молодняка молозивно-молочного периода являются недоста­точность в молозиве иммуноглобулинов и лейкоцитов, несвоевре­менное получение молозива, а также незрелость лимфоидной си­стемы и износ ее у старых животных. Врожденные иммунные де­фициты возникают вследствие генетически обусловленной неспо­собности организма реализовать иммунный ответ.

Приобретенные иммунные дефициты развиваются при наруше­ниях в кормлении, тяжелых заболеваниях органов пищеварения, выделения, дыхания, кожи, радиоактивном облучении, длитель­ном воздействии лекарственных веществ (иммунодепрессантов, антибиотиков^ сульфаниламидных препаратов, нитрофуранов и др.), обширной хирургической травме, лейкозах, доброкачествен­ных опухолях, многих инвазиях и инфекциях. Способствует раз­витию иммунной недостаточности дефицит в рационах белков, незаменимых аминокислот, витаминов А, Е, С и группы В, микроэлементов — железа, меди, кобальта, цинка, йода и др.

Патогенез. Врожденные иммунные дефициты связаны с наследственно обусловленной неспособностью к полноценному иммунному ответу. В организме животных возникают морфологические функциональные расстройства клеточ-. ного и гуморального иммунитета на различных этапах развития популяций Т-и В-лимфоцитов, макро- и микрофагов, образования иммуноглобулинов и компо­нентов системы комплемента.

Возрастные иммунные дефициты встречаются в раннем и старческом воз­расте. Они возникают при недостатке в молозиве лейкоцитов и иммуноглобулинов, несвоевременном его поступлении, нарушении усвоения защитных факторов моло­зива при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. На 2—3-й неделе жизни у молодняка может развиваться второй возрастно-иммунный дефицит, обуслов­ленный повышенным расходованием коллостральных защитных факторов и не­достаточностью собственного иммунопоэза. При хороших условиях кормления и содержания этот дефицит слабо выражен и сдвинут на более позднее время. Третий возрастной иммунный дефицит возникает в период отъема при резком переводе молодняка на растительный корм. Вследствие кормового стресса исто­щаются механизмы защиты и нарушается образование Ig А. Ведущей в развитии возрастных иммунных дефицитов у молодняка является недостаточность гумо­рального иммунитета.

Иммунная недостаточность у старых животных связана с износом иммунной системы. Чаще всего она обусловлена недостаточным образованием Т-лимфо-цитов и ослаблением их супрессорной функции. 324

Вторичные иммунные дефициты возникают вследствие тяжелого переболе-вания незаразными, инфекционными и инвазионными болезнями, при которых происходят большие потери защитных факторов и возникают структурно-функ­циональные изменения в иммунной системе. Если иммунная недостаточность связана только с потерей иммуноглобулинов и лейкоцитов, то она бывает про­ходящей. В тех случаях, когда она обусловлена и поражением иммунной системы, особенно ее центральных органов (костного мозга и тимуса), приобретенный иммунный дефицит бывает стойким. Этот иммунный дефицит может возникнуть в любом звене системы иммунитета: Т- и В-лимфоцитарном, макро- и микрофа-гальном и комплементном. Он может касаться как общего, так и местного имму­нитета.

Симптомы. При частых рецидивирующих инфекциях, обусловленных банальной, условнопатогенной и патогенной микро­флорой, регистрируют желудочно-кишечные, респираторные, кож­ные и септические синдромы, а также высокую предрасположен­ность к аутоиммунным болезням и злокачественным новообразо­ваниям. При этом следует учитывать, что при недостаточности гуморального иммунитета и фагоцитарной системы наиболее часто отмечают токсикозы и бактериальные инфекции, а при дефектах клеточного иммунитета — заболевания вирусной и грибковой этиологии.

При врожденных иммунных дефицитах указанные синдромы повторяются на протяжении всей жизни. Такие животные трудно поддаются лечению. В крови их в зависимости от вида иммунной недостаточности находят специфические изменения. В ней при иммунных дефицитах клеточного типа уменьшено количество и понижена функциональная активность Т-лимфоцитов, гумораль­ного — В-лимфоцитов и иммуноглобулинов. При недостаточности в системе фагоцитов в крови отмечают низкий уровень нейтрофи-лов, эозинофилов и моноцитов или их функциональную непол­ноценность, вследствие чего снижается захватывающая и перева­ривающая способность лейкоцитов. Нарушения в системе комп­лемента могут касаться любого компонента. При заболеваниях с образованием иммунных комплексов вследствие чрезмерной активности комплемента наблюдают перерасход компонентов Q, С₂, C_s, Q. При комбинированном иммунном дефиците отмечают лейкопению, лимфопению.гипоиммуноглобулинемию и парапротеи-немию, а также резко сниженную функциональную активность всех лейкоцитов.

Возрастной иммунный дефицит у новорожденных животных сопровождается желудочно-кишечными расстройствами. В крови больных животных мало лейкоцитов, особенно лимфоцитов, и иммуноглобулинов. Иммунный дефицит, возникающий на 2—3-й неделе жизни, нередко осложняется желудочно-кишечными и ре­спираторными болезнями. В крови в этот период уменьшено ко­личество лейкоцитов и иммуноглобулинов G и А. Иммунный де­фицит периода отъема молодняка, связанный со стресс-реакцией, осложняется кормовым аллерготоксикозом и колиэнтеротоксе-мией. В крови таких животных заметно снижается содержание

326

^ф

класса А.

лимфоцитов и иммуноглобулинов, особенно

У старых животц_ых снижение иммунного надзора ведет к знл_{кновению} ^аЗ'^тоиМмунных болезней и новообразований. В кро-^и их снижается количество Т-лимфоцитов, особенно су'прессо-Р⁰». и отмечается Чарапротеинемия.

Приобретенные иммунные дефициты, обусловленные потерей ащитных факторов _и структурными изменениями в иммунной ^стеме, ведут к развитию повторных желудочно-кишечных рес­пираторных и Других болезней. В крови при них понижен уровень эозинофилов и иммуноглобулинов.

Патологоанатомические изменения.

«стемы иммунитета Наблюдаются агенезия и гипоплазия тимуса ^Доразвитие лимфатических узлов, особенно их паракортикально

^

В случаях дефицита в В-системе иммунитета отмечается не- доразвитие лимфатических узлов, селезенки, миндалин, пейеро- **х бляшек и солитарных фолликулов кишечника. В этих лим- ных органах слб ф

Р^и врожденных иммунных дефицитах наиболее выраженные из- енец_ия отмечают пр_и комбинированной недостаточности. Они Роявляются недоразвитием центральных (костного мозга, тимуса) периферических (селезенки, лимфатических узлов и лимфоидных "«Разований) органов иммунной системы. органах слабо развиты фолликулы, отсутствуют терми­нальные центры и Плазматические клетки.

Недостаточность системы макро- и микрофагов проявляется зкцм содержанием их в кроветворно-лимфоидных органах д всего в костно_м мозгу, и слабой фагоцитарной активностью ^йх клеток. Дефицит в системе комплемента и ферментных систе- ^х Иммунокомплемецтарных клеток не сопровождается характер­ ами изменениями в лимфоидно-кроветворных органах однако ищечается снижение функциональной активности лимфоцитов ^и фагоцитов. ^

_р "озрастные ^иммУ*шые дефициты у молодняка раннего возра- ^^а Характеризуются недоразвитием лимфатических узлов и се- нки отсутствием ф

«саец_КИ) отсутствием в них фолликулов с терминальными цент-Рами _и плазматических клеток. У старых животных они проявля­ются атрофией тимусу _t лимфоидной ткани в лимфатических узлах и селезенке, особенно в Т-зависимых зонах, увеличением в них числа эозинофилов и плазматических клеток.

Приобретенные иммунные дефициты сопровождаются наруше­ниями прежде всего й системах Т- и В-лимфоцитов. Они проявля­ются атрофией тимус_а, отсутствием в селезенке и лимфатических УЗДазс лимфоцитов. Несколько слабее страдает система макро-и микрофагов.

У- животных- с иммунными дефицитами как осложнения отме-аадт морфологические изменения, характерные для желудочно-кишечных, респираторные септических и кожных болезней. 326

Диагноз. Ставят на основании тщательного анализа анам­нестических и клинических данных, патоморфологических, цито­логических и иммунологических изменений в тимусе, костном мозгу, лимфатических узлах, селезенке, лимфоидной ткани ор­ганов пищеварения, дыхания и крови.

Лечение. С врожденным иммунным дефицитом малоэф­фективно и экономически нецелесообразно. При возрастных им­мунных дефицитах у молодняка, которые имеют гуморальную на­правленность, применяют заместительную терапию иммуногло­булинами (иммуноглобулин неспецифический, лактоиммуногло-булины, специфические иммунные сыворотки), которые в первые 2—3 дня жизни выпаивают в дозе 2—4 мл/кг массы. В этот период они способны проникать через слизистую оболочку в неизменном виде. В более поздние сроки их вводят подкожно или внутримы­шечно в дозе 0,5—1 мл/кг. С этой же целью назначают цельную кровь и лейкоцитарную плазму в дозах 0,5—1 мл/кг, которые инъецируют двух-трехкратно.

В качестве иммуностимуляторов используют липополисаха-риды бактерий (продигиозан, пирогенал и др.). Вводят их трех-пятикратно с интервалом 3—5 дней в возрастающих дозах, начиная с 0,25 мл 0,005%-ного раствора. Для стимуляции клеточного иммунитета назначают внутрь левомизол (декарис) в дозе 1— 1,5 мг/кг 3 дня подряд с перерывом 3—5 суток в течение 2—3 не­дель. Нередко его дают в комплексе с димексидом. При лейкопе­ниях широко применяют натрия нуклеонат, а также метилурацил и пентоксил. Натрия нуклеонат дают внутрь по 2—6 мг/кг в день в течение 2—3 недель.

В качестве адаптивной стимулирующей терапии при иммунных дефицитах назначают препараты тимуса (Т-активин, тимозин), костного мозга (В-активин) и других органов иммунной системы. Т- и В-активин телятам вводят подкожно в дозах 1 мл в сутки 3—5 дней подряд. С этой целью парентерально применяют гомо-генат тимуса в дозе 0,2 мл/кг. Повторно его вводят через 10— 14 дней. Вместе с тем следует учитывать, что многократное введе­ние гомогенатов тимуса и других органов опасно, так как после третьей инъекции у многих животных развиваются аутоиммун­ные реакции.

При тяжелых формах иммунодефицитов показано применение медиаторов системы иммунитета — интерлейкинов, фактора пере­носа и иммунной РНК, а также лейкоцитарного интерферона. Выраженный стимулирующий эффект оказывают витамины А, Е, С и В₁₂, незаменимые аминокислоты, железо, медь, кобальт, цинк, селен и йод, а также небольшие дозы ультрафиолетового облучения, ультразвукотерапия, магнитотерапия, электро- и лазе-роакупунктура.

Профилактика. Маточное поголовье и растущий молод­няк обеспечивают полноценным рационом, создают оптимальные условия содержания, снижают стрессовые воздействия, строго

327

учитывают происхождение потомства, выявляют и выбраковы­вают племенных животных с запрограммированным риском, про­водят направленную селекцию новых линий и пород животных с высокой устойчивостью к заболеваниям, соблюдают режим кормления новорожденных молозивом. Мероприятия направляют на проведение профилактической иммунозаместительной и им­муностимулирующей терапии. В условиях интенсивного ведения животноводства заслуживает внимания групповое применение витаминов, незаменимых аминокислот, микроэлементов, ультра­фиолетового облучения.

Контрольные вопросы

1. Основные функции крови.

2. Роль клеток белой крови в естественной резистентности и иммунной реактивности.

3. Признаки, характерные для постгеморрагических анемий.

4. Причины и патогенез гемолитических анемий.

5. Клинические признаки и изменения в крови при гемолитических анемиях.

6. Лечение больных анемиями.

7. Причины и патогенез гипо- и апластических анемий.

8. Особенности профилактики различных видов анемий.

9. Причины и симптомы гемофилии.

10. Диагностика тромбоцитопений.

11. Лечение больных тромбоцитопенией.

12. Симптомы, характерные для кровопятнистой €олезни.

13. Лечение больных кровопятнистой болезнью.

14. Что такое иммунные дефициты и какова их классификация?

15. Клинические синдромы, свойственные больным иммунной недостаточ­ ностью.

16. Лечение больных иммунными дефицитами.

17. Основные направления профилактики иммунной недостаточности у жи­ вотных.

БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

В программе «Внутренние незаразные болезни» изучают па­тологию центральной нервной системы, т. е. болезни головного и спинного мозга. Болезни периферической нервной системы про­ходят в курсе общей и частной хирургии.

Согласно принципам современной ветеринарной терапии, ба­зирующейся на учении о нервизме С. П. Боткина, И. М. Сеченова и И. П. Павлова, при изучении болезней нервной системы не­обходимо всегда учитывать ее решающую роль в регулировании отношений организма с внешней средой и в реакциях, возникаю­щих в организме при патологических состояниях.

Болезни центральной нервной системы условно подразделяют на органические и функциональные. К органическим относят болезни, при которых наряду с функциональными расстройствами выражены и морфологические изменения в оболочках или ве­ществе коры головного мозга. К этим болезням относятся анемия и гиперемия головного мозга, солнечный и тепловой удары, вос­паления головного и спинного мозга и оболочек, ушибы и со­трясения головного мозга и ряд других. Функциональные пора­жения характеризуются расстройством функций мозга, но при этом морфологические изменения обычными патологоанатоми-ческими методами не устанавливают.

К функциональным нервным болезням относят синдромы стресса, неврозы и ряд патологических состояний, а также бо­лезни, сопровождающиеся припадками (пароксизмальные синд­ромы): эпилепсия, эклампсия, каталепсия и др.

Основные симптомы поражений центральной нервной системьп общее угнетение или возбуждение, расширение или сужение зрачков, ослабление или усиление тактильной или болевой чувст­вительности кожи, потеря, ослабление или усиление рефлексов, ча­стичная или полная потеря зрения, слуха, обоняния, тонические или клонические судороги, парезы или параличи конечностей, мочевого пузыря, прямой кишки и др.

Поражения центральной нервной системы не ограничиваются только специфическими нервными синдромами, а сопровождаются нарушениями многих жизненных функций организма. Ослабление функции коры головного мозга ведет к освобождению из-под ее влияния подкорковых (вегетативных) центров, а повышение воз-

329

будимости последних сопровождается появлением различиях па­тологических состояний: спазмом кровеносных сосудов, наруше­нием секреции и моторики желудка и кишечника, расстройствами чувствительной и двигательной сферы, нарушением функций желез внутренней секреции и др. При исследовании животных учитывают возраст, тип высшей нервной деятельности, генетиче­ские факторы, тип и характер использования и продуктивность. Выявлена определенная закономерность в частоте возникнове­ния нервных болезней: чаще эти болезни регистрируют среди животных с более высокоразвитой центральной нервной системой, в частности среди обезьян, собак и лошадей.

При широком внедрении промышленной технологии на фермах изменяются традиционные условия содержания животных. Уси­ливающийся поток непривычных раздражителей (отрицательных стрессовых факторов) и генетический отбор с целью получения высокой продуктивности приводят в ряде случаев к ослаблению функционального состояния центральной нервной системы и способствуют возникновению нервных болезней.

В специализированных хозяйствах и промышленных животно­водческих комплексах должны быть организованы мероприятия, предупреждающие стрессовые состояния у животных, что явля­ется основой профилактики болезней нервной системы.

Солнечный удар, гиперинсоляция, гелиоз (Heliosis) — заболевание, характеризующееся перегреванием коры головного мозга вследствие воздействия на череп прямых солнеч­ных лучей, главным образом инфракрасного спектра. Более вос­приимчивы лошади и мелкий рогатый скот.

Этиология. Нахождение животных продолжительное вре­мя под палящими лучами солнца, что наблюдается почти всегда в знойный период в середине дня при отсутствии теневых укрытий или навесов на пастбищах. Предрасполагают к заболеванию дли­тельная утомительная работа без отдыха, недостаток питьевой воды, ожирение, сердечно-сосудистая недостаточность, долгое стояние на привязи с низко опущенной головой. Наиболее часто подвергаются солнечному удару животные, завезенные в южные районы из северных зон и средней полосы, а также животные, дли­тельно содержащиеся в помещении без активных движений.

Патогенез. В результате длительного воздействия на область головы прямых солнечных лучей перегревается кора головного мозга, при этом темпе­ратура мозгового вещества может превысить нормальную иногда на 2—3 °С. Происходят гиперемия и отечность головного мозга и оболочек, желудочки мозга переполняются ликвором, повышается внутричерепное давление, в ре­зультате чего нарушаются функции коры головного мозга, сосудодвигательного ' и дыхательного центров; может наступить смерть от паралича сердца или ды­хания.

Симптомы. В начальный период болезни у животных отме­чают общую слабость, небольшое возбуждение, учащенное дыха­ние, потливость, понижение мышечного тонуса, шаткость походки, иногда повышение общей температуры тела. Регистрируют симп-

330

томы сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности: цианоз слизистых оболочек, частый, малого наполнения и малой волны пульс, усиленные и глухие тоны сердца, учащенное и аритмичное дыхание.

При устранении причины, вызвавшей заболевание, и оказании лечебной помощи симптомы нарушения центральной нервной системы, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной систем исчезают в течение 2—3 ч, однако общая слабость может наблю­даться еще несколько дней. Если не оказывается лечебная помощь, а на организм продолжают действовать прямые солнечные лучи, может наступить коматозное состояние: животное падает на землю, совершенно перестает реагировать на звуковые и болевые раздражители, рефлексы отсутствуют, мочеиспускание и дефекация непроизвольные, дыхание поверхностное, пульс малый и слабый. На фоне коматозного состояния может наступить смерть от пара­лича сердца или дыхательного центра.

Диагноз. Ставят с учетом анамнеза (длительное солнечное облучение) и клинических признаков нарушения функций нервной системы. При дифференциальной диагностике исключают остро-протекающие инфекции, интоксикации ядовитыми растениями и |ядохимикатами, укусы ядовитыми змеями и насекомыми.

Лечение. Животных переводят под теневые навесы, освобождают от сбруи, дают вволю прохладное питье, обливают им голову холодной водой. Внутривенно вводят глюкозу с кофеи­ном, подкожно — кордиамин, лобелии. При сильном возбуждении применяют хлоралгидрат, бромиды, веронал. При появлении отека легких (отмечают влажные хрипы) рекомендуют умеренное кровопускание из расчета 5—10 мл крови на 1 кг массы тела, после чего внутривенно вводят кальция хлорид.

Профилактика. Для укрытия животных от действия прямых солнечных лучей специально устраивают теневые навесы. Ограничивают выпас животных в жаркое время дня, приучают к пастьбе в солнечную погоду постепенно, особенно завезенных в южные районы из северных зон, лошадей в наиболее солнечную жаркую погоду защищают наголовниками из белой ткани. Следят за обеспечением животных обильным водопоем в жаркое время.

Тепловой удар, гипертермия. (Hyperthermia) — заболевание, характеризующееся расстройством функций цент­ральной нервной системы вследствие общего перегревания орга­низма. Болеют животные всех видов, чаще свиньи и лошади.

Этиология. Причиной теплового удара у животных могут быть транспортировка в душных влажных вагонах, трюмах, закры­тых кузовах автомашин. Случаи заболевания регистрируют при содержании в сырых душных помещениях с недостаточной вентиля­цией, особенно при высокой наружной температуре воздуха. Предрасполагают к заболеванию отсутствие выгулов, скученное содержание, нарушение питьевого режима, ожирение, переболева-ние легочными болезнями, сердечно-сосудистая недостаточность.

331

Па то генеа. При высокой внешней температуре и повышенной влаж­ности воздуха возникает затруднение теплоотдачи организмом, что ведет к повы­шению общей температуры тела, венозному застою крови с последующим разви­тием отеков в головном мозгу и легких, переполнению желудочков мозга ликво-ром, расстройству функций центральной нервной системы и сердца. Для борьбы с общим перегреванием в организме мобилизуются компенсаторные механизмы: учащается дыхание, усиливается работа сердца, возникает гиперемия поверх­ностных кожных капилляров, усиливается потоотделение. При продолжительном действии высокой внешней температуры и влажности может наступить смерть от асфиксии или сердечно-сосудистой недостаточности,

Симптомы. Течение болезни острое. В начальных стадиях характерны общее возбуждение и беспокойство животных, расши­рение зрачков, жажда, усиленное потение, учащенное и напря­женное дыхание, стучащий сердечный толчок, акцентирование второго тона, частый, малого наполнения пульс, повышение общей температуры тела на 1—2 °С. В дальнейшем, если не устранены причины перегревания, появляются симптомы глубокого наруше­ния центральной нервной системы и работы сердца: животное падает на землю, теряется реакция на звуковые и болевые раздра­жители, отсутствуют или слабо выражены рефлексы, понижается мышечный тонус и появляются фибриллярные подергивания мышц, отмечаются цианоз слизистых оболочек, аритмия сердца, перепол­нение яремных вен, отек легких. При коматозном состоянии может наступить смерть.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза (общее перегре­вание) и клинических признаков. При дифференциальной диагнос­тике исключают остропротекающие инфекционные болезни (пасте-реллез, рожу, чуму свиней и др.) и интоксикации.

Лечение. Устраняют факторы перегрева (проветривают помещения, животных выводят из вагона, трюмов, выгружают из автофургонов и др.), обеспечивают обильным водопоем, обливают холодной водой, лошадям показаны холодные клизмы. Для норма­лизации сердечной деятельности применяют глюкозу с кофеином, препараты наперстянки, кордиамин, лобелии. При отеке легких (появление влажных хрипов) показано умеренное кровопускание с последующим внутривенным введением кальция хлорида, как при солнечном ударе.

Профилактика. Животных предохраняют от перегре­вания и высокой влажности, особенно во время транспортировки. Обращают внимание на исправность вентиляции и обеспеченность питьевой водой.

Гиперемия головного мозга (Hyperaemia cerebri) — заболевание, характеризующееся нарушением функции мозговых центров вследствие переполнения коры и оболочек кровью. Встречается относительно редко, главным образом у спор­тивных лошадей, племенных быков и собак. Классифицируют на активную (артериальную) и пассивную (венозную) гиперемию.

Этиология. Артериальная гиперемия возникает при чрез­мерно тяжелой работе, половом возбуждении, перегревании, повы-

332

шении внутрибрюшного давления. Венозная гиперемия, как пра­вило, бывает следствием застоя крови в венах: при травматиче­ском перикардите, недостаточности трехстворчатого клапана, сдавливании яремных вен туго пригнанной сбруей.

Симптомы. Течение артериальной гиперемии острое, пре­обладают симптомы возбуждения: агрессивность, буйство, стремле­ние вперед, обостренная реакция на звуковые и световые раздра­жители. При внезапной гиперемии постепенно нарастают симпто­мы угнетения: сонливость, ослабление болевых и кожных рефлек­сов, пониженная реакция на болевые, звуковые и световые раздра­жители, нарушение координации движений.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза и результатов кли­нического исследования. Офтальмоскопией отмечают гиперемию дна глазного яблока и застойный отек соска зрительного нерва.

Лечение. Устраняют причину заболевания. При тяжелом течении болезни животных изолируют в затемненное, прохладное, хорошо проветриваемое помещение. При артериальной гиперемии в первые часы болезни показаны на область черепа холодные примочки или резиновый мешок со льдом. Для ослабления возбу­димости и раздражительности внутривенно вводят хлоралгидрат или бромиды, внутримышечно — сернокислую магнезию, мелким животным назначают внутрь бромурал, люминал, веронал, мединал и другие успокаивающие и снотворные средства. При венозной гиперемии показаны кофеин, камфора, препараты наперстянки.

Профилактика. Соблюдают правила эксплуатации и тренинга рабочих, спортивных, охотничьих и служебных живот­ных. Не допускают грубого обращения, побоев, не злоупотребляют насильственными приемами при выездке и подгонке сбруи. Пра­вильно содержат и используют производителей для получения спермы и естественной случки.

Анемия головного мозга (Anaemia cerebri) — заболевание, характеризующееся ослаблением функции коры головного мозга вследствие недостаточного кровоснабжения. Встре­чается главным образом у рабочих лошадей и служебных собак.

Этиология. Причинами анемии головного мозга могут быть кровотечения, сердечно-сосудистая недостаточность, сдавли­вание области сонных артерий сбруей, внезапный отток большого количества крови к внутренним органам при удалении газов из желудка, преджелудков (зондирование, прокол троакаром) или транссудата из брюшной полости (пункция).

Патогенез. Вследствие недостаточного притока с артериальной кровью кислорода и питательных веществ в нервных клетках головного мозга ослабляются процессы возбуждения и торможения, что ведет к извращению нервно-рефлектор­ной деятельности, ослаблению мышечного тонуса, расстройству секреции и мото­рики желудка и кишечника, нарушениям легочного и тканевого газообмена.

Симптомы. Для острого течения характерны нарастающая общая слабость, шаткость походки, ослабление или потеря услов­ных рефлексов, может наступить обморочное состояние с падением

333

животного на землю. В таких случаях отмечают учащенный, малого наполнения пульс, ослабление пульсовой волны, усиление сердеч­ных тонов. При хронической анемии: вялость, апатия, понижение тонуса скелетных мышц, расстройства координации движений, ступорозное состояние (угнетение и постоянная сонливость), реже в тяжелых случаях сопорозное состояние (непрерывный глубокий сон с потерей реакции на окружающее).

Диагноз. Ставят по клиническим симптомам (угнетение, сон­ливость, обморочное состояние) с учетом данных анамнеза (сдавли­вание сонных артерий, кровотечение). При офтальмоскопии отме­чают анемию глазного дна и бледность зрительного сосочка.

Лечение. В первую очередь устраняют причины болезни, При кровотечении следует срочно принять меры к его остановке — внутривенно вводят изотонический раствор натрия хлорида или гомогенную кровь (см. лечение при постгеморрагической анемии). Чтобы вывести животное из обморочного состояния, используют возбуждающие и сердечные средства: энергичное растирание кожи туловища, втирание в нее этилового спирта или скипидара, под­кожно вводят эфир, внутривенно — глюкозу с кофеином, натрия или кальция хлорид. Если во время обморочного состояния животное упало на землю, его голове придают боковое положение, а на область черепа применяют тепло (обычно грелку). Больных животных необходимо содержать в хорошо вентилируемых поме­щениях (для частичной компенсации кислородом недостаточного кровоснабжения) и обеспечивать полноценным по протеину и витаминному составу рационом. Выздоровевших животных в работу втягивают постепенно.

Профилактика. Соблюдают правила подгонки сбруи рабочим животным (хомута, ярма и др.) и ошейника собакам. Своевременное лечение при кровопотерях. При пункциях пред-желудков и перитонеальной полости следует медленно выпускать газы и жидкости.

Менингоэнцефалит (Meningoencephalitis) — воспа­ление оболочек и вещества головного мозга, характеризующееся расстройством функций коры, подкорковых и вегетативных цент­ров. У животных изолированное воспаление мозговых оболочек (менингит — Meningitis) и вещества мозга (энцефалит — Encepha­litis) встречается редко. В большинстве случаев регистрируют одновременное поражение вещества мозга и оболочек. Классифи­цируют менингоэнцефалиты по происхождению на первичные и вторичные, по течению — на острые и хронические, по характеру поражения — на негнойные и гнойные. При одновременном пора­жении спинного мозга заболевание классифицируют как менинго? энцефаломиелит (нисходящий, когда процесс начинается со сто­роны головного мозга и распространяется на спинной, и восходя* щий — при переходе воспаления со стороны спинного мозга). Менингоэнцефалитом чаще болеют плотоядные, реже лошади, у животных других видов заболевание встречается очень редко.

334

Этиология. Осложнения при бактериальных и вирусных инфекциях (инфекционный энцефаломиелит лошадей, чума плото­ядных, болезнь Ауески, листериоз и др.), послеоперационные осложнения при ценурозе овец, хирургический сепсис, инфекция при проникающих ранениях, распространение воспаления по продолжению со стороны спинного мозга и др. Предрасполагают к заболеванию ушибы и контузии головного мозга.

Патогенез. В оболочках мозга, сером и белом веществе происходят

воспалительно-дегенеративные изменения: гиперемия, отечность, десквамация и набухание эндотелия капилляров, периваскулярная клеточная инфильтрация. Невроглиальная ткань набухает и усиленно размножается. Со стороны нервных клеток коры головного мозга отмечают сначала их округление, исчезновение тигроидного вещества, а в дальнейшем вакуолизацию протоплазмы, выталкива­ние ядра из клетки, сморщивание и гибель нервной клетки. В результате раздра­жения рецепторов мозговых оболочек, повышения внутричерепного давления, сдавливания корешков черепно-мозговых нервов, частичной или полной потери функции нервных клеток возникают расстройства высшей нервной деятельности и подкорковых центров, что может привести к смерти.

Симптомы. Клиническое проявление болезни разнооб­разно и обусловлено степенью поражения мозговых оболочек и мозгового вещества. В начальных стадиях менингоэнцефалита при преимущественном поражении оболочек мозга обычно наблюдают общие неспецифические признаки нарушения центральной и веге­тативной нервной системы (менингиальный синдром): расширение зрачков, ограниченную подвижность глазных яблок, появление клонических судорог, ригидность мышц затылка и шеи, гипересте­зию кожи, обострение сухожильных рефлексов, усиленную потли­вость. В дальнейшем развиваются прогрессирующие' угнетение, рвота, расстройство акта глотания, угасание и полная потеря рефлексов, нарушение координации движений, расстройства веге­тативной регуляции сердечно-сосудистой, дыхательной и пищева­рительной систем.

При поражении коры головного мозга в первые дни наблюдают возбуждение, беспокойство, безудержное стремление вперед, агрес­сивность, обостренную реакцию на световые и звуковые раздражи­тели, судорожные сокращения мышц, ослабление условных рефлексов. В дальнейшем симптомы возбуждения и агрессивности сменяются угнетением, пониженной реакцией на окружающее, ослаблением слуха и зрения, нарушением координации движений, парезами и параличами конечностей (рис. 36), при поражении продолговатого мозга может наступить смерть от паралича дыха­тельного и сосудодвигательного центров.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза и клинических симптомов. При исследовании спинномозговой жидкости отмечают повышенное содержание клеточных элементов (плеоцитоз) и белка с преобладанием глобулиновых фракций. В дифференциальном диагнозе исключают протекающие с симптомами поражения цент­ральной нервной системы инфекционные и инвазионные болезни

335

(бешенство, инфекцион­ный энцефаломиелит, ценуроз и др.) и инток­сикации.

Рис.

³⁶- Парез

менингоэнцефалите.^Та3°^ВЬ1Х конечностей при

^с Учетом

Лечение. Живот­ных изолируют в про­сторных станках о обильной подстилкой. Чтобы предотвратить возможность травмати-зации, стены обклады­вают соломенными ков­риками. Избегают шума и яркого света. Обеспе­чивают полноценным, легкоусвояемым вита­минным рационом. Ме­дикаментозное лечение

~ j^cium конко проводят комплексное

заболевание В ^Ного этиологического фактора, вызвавшего применяют антиб^{ЛУЧае гноиных} менингоэнцефалитов обязательно соли пенициллин^И°^{Тики в максимальных} дозировках: натриевые по 15 000—20 одд\бензилпенициллина, стрептомицина сульфат ^ПР^И негнойных и ^^{КГ 3}~^{4 раза в С}У^{ТКИ в течени}е 10—14 дней, лечения внутрив ^ВиРУ^сных менингоэнцефалитах проводят курс глюкозы: в течем ^61111ЬМИ введениями гексаметилентетрамина и 2 раза в сутки ⁶ ^—14 дней 40%-ный раствор глюкозы вводят всех формах заб ^{Гексаметилентет}Р^амин — 1 раз в сутки. При доксин, цианкоб ^0JleBaHIW парентерально вводят тиамин, пири-дечные и мочегон ^{Мин> аско}Р^биновую кислоту, применяют сер-клеток даю_{т ЛР1Г} ^Ь1е средства, для улучшения питания нервных

^1Хри возбужден^

щие и снотворнь • ^{и аг}Р^ессивности рекомендуют успокаиваю-Для рассасывай ^№' ^ХлоР^алгиДР^ат> аминазин, мединал, веронал, применяют йоди ^{Я Воспалительных} очагов в мозгу и оболочках цийодин и др ^TbIe препараты: натрия или калия йодид, каль-

никающими ранр^{К Т и к а}- Своевременное лечение больных с про-правил асептики^{НЙЯми че}Р^епа> ушибами, травмами, соблюдение Вакцинация пп₀ ^^{и опе}Р^аЦ^иях У овец, больных ценурозом, миелита лощ_ад_ей^^{В Чумы пл0Т0Я}Дных, инфекционного энцефало-. ^хРон_Ичес^ ^ДРУ^ГИХ инфекций.

(гидроцеф_алия "ая водянка головного мозга характеризуется⁰¹^¹^ — Hydrocephalus chronicus. Заболевание количества ликк ^{С}1оплением в} мозговых желудочках большого нием его функци"^⁹' ^атР°Ф^иеи вещества головного мозга и наруше- Дей. ^и- Регистрируют редко, главным образом у лоша-

336

Этиология. Хроническая водянка желудочков мозга возникает в большинстве случаев как осложнение других заболе­ваний, сопровождающихся усиленным развитием в мозговом ве­ществе невроглиальной и фиброзной ткани, что ведет постепенно к сдавливанию путей оттока ликвора из желудочков. Встречается у животных после переболевания менингоэнцефалитами, ушибов и сотрясений, солнечного и теплового ударов, при опухолях голов­ного мозга.

Патогенез. Высокая порозность кровеносных сосудов мозговых обо­лочек и мозга приводит к выпотеванию жидкости в околомозговое пространство и желудочки мозга. Вследствие затрудненного оттока жидкости расширяются полости желудочков, наступает атрофия мозгового вещества и повышается вну­тричерепное давление, что ведет к атрофии и обеднению кровью коры и ствола мозга, нарушению функций коры и подкорковых центров, расстройству дыхатель­ной и сердечно-сосудистой регуляции.

Симптомы. Течение хроническое. Признаки болезни раз­виваются медленно, иногда в течение нескольких месяцев. Появ­ляются утомляемость даже после легкой, кратковременной работы, вялость, ослабление кожных, болевых и звуковых рефлексов, лошади плохо поддаются управлению, не идут на преодоление препятствий. При клинически выраженной водянке головного мозга животное почти круглые сутки находится в сопорозном состоянии: резко понижена реакция на окружающее, ослаблены болевые и сухожильные рефлексы. Нарушаются акты жевания и глотания, лошадь может длительное время держать корм во рту, не пережевывая его. Иногда она долго стоит, упираясь лбом в стену или кормушку, при движении заметно нарушение координации походки. Характерным для оглума считают стояние животного с перекрещенными грудными конечностями. Часто при оглуме ослабляются слух и зрение, ухудшаются сердечная деятельность и дыхание. В редких случаях состояние угнетения и спячки может сменяться приступами возбуждения и буйства.

Диагноз. Ставят на основании характерных клинических симптомов (нарастание оглумоподобного состояния).

Лечение. Животных выбраковывают. В редких случаях применением сердечных средств, глюкозы, кальция хлорида, моче­гонных и рассасывающих можно только временно задержать разви­тие водянки мозга.

Me нингомиелит (Meningomyelitis) — воспаление спин­ного мозга и его оболочек. Регистрируют преимущественно среди плотоядных и лошадей. Воспаление мягкой и паутинной оболочек спинного мозга (Leptomeningitis et arachnoiditis) у животных в большинстве случаев протекает с одновременным поражением вещества мозга. Воспаление твердой мозговой оболочки (Pachyme-ningitis) у лошадей и собак регистрируют и как самостоятельное заболевание.

Этиология. Заболевание возникает как Осложнение при вирусных болезнях (чума плотоядных, инфекционный энцефало-

337

миелит лошадей, болезнь Ауески и др.), в результате распростра­нения воспалительного процесса со стороны головного мозга, при проникающих ранениях и травмах позвоночника.

Патогенез. Патологический процесс охватывает оболочки, серое и белое вещество спинного мозга. В оболочках происходят воспалительные изме­нения, сопровождающиеся кровоизлияниями и отечностью. Количество цере­броспинальной жидкости увеличивается, в результате чего повышается давление ликвора на корешки спинномозговых центров и мозговое "вещество, что ведет к расстройству чувствительных двигательных и вегетативных функций спинного мозга. При длительном действии этиологических факторов воспалительный процесс в твердой мозговой оболочке может протекать хронически с гибелью сосудистых элементов и замещением их фиброзной тканью. В дальнейшем твер­дая мозговая оболочка уплотняется, в ней появляются участки хрящевой ткани и окостенения (оссифицирующий пахименингит). В результате происходят сдав­ливание и атрофия мягкой и паутинной оболочек, корешков спинномозговых нервов и вещества мозга, что приводит к развитию парезов и параличей конеч­ностей. В белом и сером веществе мозга в результате воспалительного процесса происходят гиперемия сосудов, кровоизлияния, инфильтрация и отечность, усиленная пролиферация невроглиальной ткани. Нервные клетки вначале округ­ляются и набухают, в дальнейшем подвергаются вакуолизации и хроматолизу, ядро может быть перемещено к периферии клетки, многие нервные клетки смор­щиваются и погибают.

Симптомы. В начальный период, когда преобладают острые экссудативные процессы в спинном мозгу и оболочках, отмечают тоническое напряжение мышц тазовых конечностей (как при столбняке), повышение кожной болевой чувствительности области спины, поясницы и конечностей, учащенные акты моче­испускания и дефекации. В дальнейшем (обычно через 5—7 дней от начала заболевания) в результате дегенеративных изменений и частичной гибели нервных клеток появляются парезы и параличи тазовых конечностей, атрофия мышц, пролежни, непроизвольные мочеиспускания и дефекации. Смерть может наступить в резуль­тате интоксикации или сепсиса.

Воспаление твердой мозговой оболочки протекает хронически. У животных отмечают вначале болезненность (они взвизгивают при вставании и крутых поворотах туловища), неуверенность по­ходки; тазовые конечности подведены под живот. В дальнейшем болезненность при движении усиливается, ограничивается подвиж­ность позвоночного столба, мышцы конечностей атрофируются. Вследствие развития парезов и параличей теряется способность к передвижению, появляются пролежни, может наступить смерть от сепсиса.

Диагноз. Ставят с учетом анамнеза (вирусная инфекция, травмы) и характерных клинических симптомов (парезы и параличи тазовых конечностей). При исследовании ликвора отмечают повы­шение числа клеточных элементов (плеоцитоз) и увеличенное содержание гамма-глобулиновой белковой фракции. При диффе­ренциальной диагностике в первую очередь исключают бешенство, а также переломы и травмы позвоночника. У собак с длинным туловищем (породный признак у догов, такс) в старом возрасте (обычно старше 7—8 лет) параличи задней части туловища могут 338