новая папка / Пролиферативное 1
.docx
Пролиферативное (продуктивное) воспаление
Пролиферативное (продуктивное) воспаление встречается в любом органе и ткани. Оно характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов. Альтерация и экссудация отходят на второй план. В результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты. Они могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-моноцитарными, макрофагальными, плазмоклеточными, эпителиоидно-клеточными, гигантоклеточными.
Причины продуктивного воспаления различны. Оно обусловлено биологическими (микроорганизмами, животными паразитами), физическими (радиацией) и химическими (медикаментами) факторами или возникает как проявление иммунопатологических процессов (иммунного воспаления).
Течение продуктивного воспаления может быть острым, но чаще хроническим. Острое течение продуктивного воспаления характерно для ряда инфекционных заболеваний (брюшного и сыпного тифа, туляремии, острого ревматизма, острого гломерулита), хроническое течение — для большинства межуточных продуктивных процессов в миокарде, почках, печени, мышцах, которые заканчиваются склерозом.
Значение продуктивного воспаления очень велико. Его наблюдают при многих болезнях, при длительном течении оно приводит к склерозу и цир-розу органов, а значит, к их функциональной недостаточности.
Острое продуктивное воспаление
Виды острого пролиферативного воспаления: межуточное (интерстициальное), гранулематозное, воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел. Упоминаемые иногда воспалительные гиперпластические разрастания — полипы и остроконечные кондиломы — по существу, гиперрегенераторная реакция эпителия на хроническое экссудативное (катаральное или гнойное) воспаление.
Межуточное (интерстициальное) воспаление вызывают различные инфекционные агенты или оно возможно как реакция организма на выраженные токсические воздействия либо микробную интоксикацию. Оно возникает во всех паренхиматозных органах и локализуется в их строме, где происходит накопление воспалительных и иммунокомпетентных клеток. Инфильтрат состоит из гистиоцитов, моноцитов, лимфоцитов, плазматических клеток, лаброцитов, единичных нейтрофилов, эозинофилов. Если в клеточном инфильтрате много плазматических клеток, то они могут превращаться
гомогенные шаровидные образования — гиалиновые шары, или фуксино-фильные тельца (тельца Русселя).
Особенности этого воспаления в острой фазе — значительное количество мононуклеаров (моноцитов) в инфильтрате и дистрофические и некробиотические изменения паренхиматозных элементов органа, так как нарушены функции проходящих в строме кровеносных и лимфатических сосудов и нервных окончаний. При этом внешне орган изменяется мало. Наиболее яркую картину интерстициального продуктивного воспаления наблюдают при острой и хронической интерстициальной пневмонии, интерстициальном (межуточном) миокардите, интерстициальном гепатите и интерстициальном нефрите.
Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани — склерозу.
Гранулематозное воспаление характеризуется образованием гранулем (узелков) в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Гранулематозное воспаление как самостоятельная форма воспалительной реакции возникает в основном при хроническом течении воспаления. Однако оно может протекать и остро, как правило, при острых инфекционных заболеваниях: сыпном тифе, брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром переднем полиомиелите. При брюшном тифе гранулемы возникают в лимфоидных образованиях тонкой кишки и представляют собой скопления фагоцитов, трансформировавшихся из ретикулярных клеток, — «тифозные клетки». Это крупные округлые клетки со светлой цитоплазмой, которые фагоцитируют Salmonella typhi и детрит, образующийся в солитарных фолликулах кишки. Тифозные гранулемы некротизируются, что связывают с сальмонеллами, фагоцитированными брюшнотифозными клетками.
Основа гранулем, возникающих в нервной ткани, — некроз групп нейронов или ганглиозных клеток и мелкоочаговые некрозы серого или бело-го вещества головного или спинного мозга, окруженные глиальными элементами с функцией фагоцитов. Патогенетической основой некрозов чаще всего являются воспалительные поражения сосудов микроциркуляторного русла инфекционными агентами или их токсинами, что сопровождается развитием гипоксии периваскулярной ткани. Клетки глии после резорбции некротизированной ткани участвуют и в образовании глиальных рубцов
центральной нервной системе.
При выздоровлении острые гранулемы исчезают либо бесследно, как при брюшном тифе, либо оставляют глиальные рубцы, как при нейроинфек-циях. В таком случае исход заболевания зависит от локализации и объема этих рубцов.
Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел направлено на отграничение их от окружающих тканей соединительно-тканной капсулой, так как они не могут быть фагоцитированы и элиминированы. Вокруг инородных тел (осколка снаряда и т.п.) образуются грануляционная ткань и инфильтрат из фибробластов, макрофагов и гигантских клеток инородных тел. Некоторые инородные тела (например, остатки шовного материала после операции) могут быть ликвидированы в динамике продуктивного воспаления макрофагами и гигантскими клетками. Процесс заканчивается образованием рубца. Инфильтрат вокруг животных паразитов, помимо пролиферации клеток, обычно содержит эозинофильные гранулоциты. Погибшие паразиты (трихинеллы, цистицерки) нередко петрифицируются.
Исход продуктивного воспаления различен в зависимости от его вида, характера течения и структурно-функциональных особенностей органа
ткани. Острое продуктивное воспаление часто заканчивается образованием рубца в области воспаления.