3.2.3. Пролиферация

     Острое воспаление завершается фазой пролиферации, хотя пролиферативные процессы в той или иной степени выражены с самого начала воспалительного процесса. Однако интенсивная пролиферация начинается только тогда, когда полностью завершается альтерация и экссудация, а патогенный агент уничтожен или выведен за пределы организма. В противном случае (если патогенный агент не уничтожен) острое воспаление может трансформироваться в хроническое.

     Фазе активной пролиферации предшествует период, когда в очаге воспаления начинают вступают в действие противовоспалительные медиаторы. К их числу относятся уже известные нам противовоспалительные цитокины, а также ряд других противовоспалительных биологически активных веществ. Основное место среди них занимают:

     - гепарин, который связывает биогенные амины, ингибирует комплемент, является мощным антикоагулянтом, инактивирует кининовые системы;

     - ингибиторы протеаз – вещества, подавляющие активность лизосомальных гидролаз и, тем самым, резко снижающие повреждение клеток и тканей;

     -  антифосфолипазы, ингибирующие фосфолипазу А₂  и за счет этого уменьшающие синтез арахидоновой кислоты и ее продуцентов – простагландинов и простациклинов. Следует указать, что выработка антифосфолипаз стимулируется глюкокортикоидными гормонами;

     - антиоксиданты – металлосодержащие белки, инактивирующие кислородные радикалы и липоперекиси;

     - инактиваторы воспалительных медиаторов, например, гистаминаза и кининаза, разрушающие гистамин и кинины.

     В целом, противовоспалительные биологически активные вещества обеспечивают затухание процессов альтерации и экссудации и, тем самым, создают максимально благоприятную ситуацию для запуска механизмов активной пролиферации и репарации.

     Репаративные процессы могут идти по двум направлениям: по пути регенерации (замещение погибших клеток клетками точно такого же типа) и по пути фиброплазии (замещение клеточного дефекта соединительной тканью). И регенерация, и фиброплазия осуществляются как за счет усиления пролиферации, так и за счет снижения уровня апоптоза.

     Большую роль в регуляции пролиферации играют  макрофаги и лейкоциты, которые выделяют ряд медиаторов, стимулирующих, например, трансформацию полибластов в фибробласты.

     Ограничивают апоптоз и усиливают пролиферативные процессы вещества, получившие собирательное название «факторы роста». Эти вещества продуцируются макрофагами, тромбоцитами, лимфоцитами и фибробластами. Их действие может уравновешиваться такими цитокинами как фактор некроза опухолей и бета-интерферон, которые могут ингибировать рост ряда клеток в очаге пролиферации.

      Как известно, в организме человека и животных постоянно присутствуют вещества, которые получили название «кейлоны». Кейлоны сдерживают клеточный митоз и, тем самым,  ограничивают интенсивное размножение клеток, что особенно актуально для некоторых онкологических процессов. На стадии активной пролиферации в очаге воспаления клетки начинают вырабатывать вещества противоположного действия – антикейлоны, стимулирующие клеточное деление.

     В регуляции процессов репарации принимают участие и многие гормоны. На первое место здесь нужно поставить тропные гормоны гипофиза и гормоны желез внутренней секреции, регулируемые гипофизом. Активное влияние на рост и размножение фибробластов, клеток паренхиматозных органов, остеобласты и мышечную ткань оказывает соматотропин. Кроме того, под влиянием соматотропина в организме активно синтезируются инсулиноподобные факторы роста - соматомедины и инсулин.

     Процессы регенерации костной ткани стимулируются половыми гормонами, а заживление ран – гормонами щитовидной железы.

     Таким образом, мы видим, что на заключительной стадии острого воспаления действует большое количество регулирующих факторов, которые обеспечивают как своевременное затухание альтерации и экссудации, так и непосредственно создают благоприятные условия для репарационных и регенерационных процессов.