Динамика острого воспалительного процесса

zzyxel

3. Динамика острого воспалительного процесса

3.1. Этиология воспаления

      Любое внешнее (экзогенное) или внутреннее (эндогенное) воздействие на ткани организма, превышающее их адаптационные возможности, способно вызвать повреждение клеток и внеклеточных структур и, как следствие, привести к воспалению. Экзогенные повреждающие факторы могут иметь механическую, физическую, химическую или биологическую природу (микробы, вирусы, грибы, простейшие, черви, насекомые). Эндогенные повреждающие факторы образуются непосредственно в самом организме в результате определенной патологии. Например, воспалительный процесс может возникнуть в миокарде как результат некроза кардиомиоцитов после перенесенного инфаркта миокарда. В этом и других подобных случаях воспаление будет носить название «асептического воспаления».

3.2. Патогенез и стадии острого воспалительного процесса

     В приведенном выше определении воспаления было указано, что воспаление характеризуется явлениями альтерации, экссудации и пролиферации. Именно эти три стадии воспаления, накладывающиеся друг на друга и сменяющие одна другую, принято считать основными этапами развития острого воспалительного процесса. Следует учесть, что пусковым моментом для начала каждой из этих трех стадий является повреждение ткани экзогенным или эндогенным повреждающим фактором. Так, например, практически сразу после альтерации ткани на периферии воспалительного очага можно наблюдать явления пролиферации, а явления экссудации начинают проявляться в самом начале вторичной альтерации. Однако каждая из стадий достигает максимума развития в различное время и именно это обстоятельство позволяет говорить об определенной сменяемости стадий воспалительного процесса.

     В дальнейшем, разбирая особенности патогенеза воспаления, мы будем соотносить и привязывать отдельные звенья патогенеза к основным стадиям воспаления, а именно – к альтерации, экссудации и пролиферации. Следует указать, что этому правилу следуют и большинство патологов и клиницистов при описании воспалительного процесса. Существуют и другие принципы изложения материала по проблеме патогенеза воспаления. Так, например, А.М.Чернух выделяет в развитии воспаления пять стадий, основываясь на особенностях реакций микроциркуляторного русла в очаге воспаления. По нашему мнению этот принцип в определенной степени сужает подход к описанию патогенеза воспаления, так как, явления альтерации, экссудации и пролиферации определяются чрезвычайно большим количеством разнообразных действующих факторов, в число которых, без сомнения, входит и реакция микроциркуляторного русла.

3.2.1. Первичная и вторичная альтерация

     В стадии альтерации выделяют две взаимосвязанные фазы: фаза первичной альтерации и фаза вторичной альтерации. Первичная альтерация возникает в результате непосредственного действия на ткань повреждающего фактора. При этом часть клеток разрушается самим повреждающим фактором, а часть повреждается в большей или меньшей степени за счет развившейся  непосредственно после повреждения локальной гипоксией, которая обусловлена ишемией ткани (активный нейрогенный спазм, как поврежденных  сосудов, так и сосудов, находящихся в непосредственной близости от участка повреждения). Гипоксический некробиоз клеток, прежде всего, сказывается на состоянии их мембран: плазматической мембраны и внутриклеточных мембран. Повреждение плазматической мембраны приводит к нарушению разделения ионов между протоплазмой клеток и внеклеточной средой. В результате в клетках происходит накопление ионов Na⁺, а вслед за ними  - и воды, и ионов Са⁺⁺. Повышенная гидратация клеток способна в конечном итоге вызвать их осмотический взрыв, а повышенное поступление ионов Са⁺⁺ в их протоплазму активирует мембранные фосфолипазы  и запускает процесс образования продуцентов арахидоновой кислоты – значимых медиаторов воспаления^1/. С другой стороны, повреждение внутриклеточных мембран может так же привести к необратимому повреждению клеток. Особенно опасно повреждение мембран лизосом и митохондрий. Гидролитические ферменты, содержащиеся в лизосомах, выходят в цитоплазму и вызывают разрушение веществ, входящих в состав

________________________________

Рекомендуемые материалы