17.4. Клиническая картина
Морфологическая дефектность сопровождается расстройством функций пораженного спинного мозга, что клинически проявляется симптомокомплексом двигательных, чувствительных и вегетативно-трофических нарушений. Однако не все указанные нарушения необратимы. Часть их обусловлена гибелью спинномозговых образований, а некоторые – различной степенью поражения указанных структур и их функциональной неполноценностью. Реакция центральной нервной системы на травму спинного мозга в большинстве случаев захватывает все ее отделы, т. е. является общей по отношению к очагу поражения. Вследствие этого функциональные нарушения перекрывают по значимости морфологические. Частным вариантом обратимой морфофункциональной дефектности является спинальный шок (диашиз), который наиболее характерен для острого периода травмы спинного мозга любой степени тяжести. Клинически он проявляется параличом конечностей и анестезией ниже уровня травмы, задержкой мочеиспускания и дефекации. Это предполагает, с одной стороны, трудности в определении клинической формы травмы спинного мозга, а с другой – обязательность проведения таким пострадавшим определенных неотложных мероприятий независимо от тяжести повреждения. Явления спинального шока наблюдаются в течение нескольких часов, а иногда нескольких недель, после чего клиническую картину травмы спинного мозга определяют неврологические расстройства различной степени выраженности в зависимости от тяжести повреждения.
Сотрясение спинного мозга – наиболее легкая форма травматических поражений, которая проявляется преимущественно чувствительными расстройствами по проводниковому типу ниже уровня повреждения, чаще всего в виде гипестезий и парестезий. Двигательные нарушения при сотрясении представлены нерезко выраженной слабостью в руках и (или) ногах в зависимости от локализации травмы. Иногда выявляются расстройства функции тазовых органов в виде запоров, задержки или учащения мочеиспускания. Поскольку при сотрясении спинного мозга не происходит массовой гибели нервных клеток и проводников, все клинические проявления бесследно регрессируют в течение 2–3 нед.
Ушиб спинного мозга сопровождается более тяжелыми неврологическими нарушениями. При этой клинической форме часто отмечаются переломы тел и дужек позвонков со смещением в позвоночный канал и сдавлением спинного мозга
(рис. 57).
Особенно часто дислокации позвонков возникают в наиболее нестабильных участках позвоночного столба (CI—CII, CV—CVI, ThXI—ThXII). По мере обратного развития явлений спинального шока в неврологическом статусе пострадавших определяются выраженные двигательные расстройства в виде центральных и периферических (в зависимости от уровня поражения) парезов или параличей. Ниже места травмы наблюдаются нарушения чувствительности по проводниковому типу в виде гипестезий и анестезий. При повреждении корешков пострадавшие предъявляют жалобы на «стреляющие» боли в соответствующих зонах.
Определяются грубые расстройства функций тазовых органов, прежде всего мочеиспускания, по периферическому или центральному типу. Через несколько недель на крестце, пятках, в области гребней подвздошных костей и других зонах, где мягкие ткани могут сдавливаться костными выступами, образуются пролежни. Инфицирование пролежней нередко приводит к сепсису и летальному исходу. Другими осложнениями ушиба спинного мозга, которые могут привести к смерти пострадавших, являются урологическая инфекция (уросепсис) и пневмонии. Восстановление функций при ушибе спинного мозга идет в течение года медленным темпом и никогда не бывает полным.
Сдавление спинного мозга возникает при переломах позвоночника со смещением костных отломков дуг, отростков или тел позвонков, при дислокации обрывков связок и дисков, при развитии эпи– и субдуральной гематомы, отекенабухании и сочетании перечисленных причин. Сдавление спинного мозга, наступившее остро, чаще обусловлено смещением фрагментов позвонков или выпавшим диском и развивается в момент травмы. Выделяют передний, задний и внутренний клинические варианты компрессии. Клинически сдавление характеризуется развитием двигательных и чувствительных нарушений ниже уровня повреждения, расстройством функции тазовых органов. При остром развитии компрессии в первые несколько суток у больных отмечаются явления спинального шока с вялыми параличами, анестезией ниже уровня сдавления, задержкой мочеиспускания и атонией мочевого пузыря. В дальнейшем тонус в конечностях нарастает до болезненного, миотатические рефлексы повышаются до клонусов, появляются патологические сгибательные и разгибательные знаки. Постепенное нарастание неврологических симптомов характерно для эпидуральной гематомы вследствие повреждения эпидуральных вен. Она же может развиться и через 2–3 нед. после травмы по типу позднего травматического кровоизлияния. В этом случае у пострадавших развиваются корешковые боли, рефлекторное напряжение мышц в зоне проекции гематомы, нарушения статики и динамики позвоночника. Субдуральные гематомы встречаются гораздо реже эпидуральных и имеют схожую с последними клиническую картину. Интрамедуллярные кровоизлияния, как правило, развиваются вторично, вслед за грубым некрозом тканей спинного мозга и не сопровождаются масс-эффектом.
В случаях полного анатомического перерыва спинного мозга уже в первые дни выявляются трофические нарушения (обширные пролежни, твердый отек ног). Наличие в остром периоде хотя бы одного рефлекса при полной арефлексии, раннее появление симптома Бабинского, сохранность чувствительности в области промежности позволяют исключить полный перерыв спинного мозга (рис. 58).
Гематомиелия – кровоизлияние в спинной мозг. Клиническая картина определяется локализацией кровоизлияния. Характерно развитие выраженного болевого синдрома в месте поражения. Чаще всего страдает серое вещество спинного мозга в области шейного и поясничного утолщений. В зонах иннервации пораженных сегментов сразу после травмы определяются вялые парезы, диссоциированные расстройства поверхностных видов чувствительности при сохранности глубоких. При массивных кровоизлияниях в патологический процесс вовлекается белое вещество спинного мозга, что проявляется умеренно
выраженными проводниковыми нарушениями – спастическими парезами, расстройствами функций тазовых органов. Исход травмы зависит от объема и локализации кровоизлияния, однако гибель нейронов серого вещества спинного мозга предопределяет неполное восстановление функций.
Кровоизлияния в межоболочечные пространства спинного мозга возникают при травматических повреждениях позвонков. Клиническая картина субарахноидальных кровоизлияний не отличается от таковой при сосудистых заболеваниях центральной нервной системы. Неврологическая симптоматика при эпидуральной гематоме возникает после кратковременного (несколько часов) «светлого» периода. В дальнейшем у пострадавших ниже очага поражения возникают проводниковые нарушения в виде парезов, расстройств чувствительности и функций тазовых органов. Указанные клинические симптомы нарастают в динамике. В месте локализации гематомы определяются болезненность при поколачивании по остистым отросткам позвонков, рефлекторное напряжение паравертебральных мышц, патологическая фиксация близлежащих двигательных сегментов.
Рис. 57. Рентгенограмма шейного отдела позвоночника. Оскольчатый перелом тела позвонка Cv. Место перелома указано стрелкой
Рис. 58. Магнитно-резонансная томография грудного отдела позвоночника. Перелом позвоночника. Травматический перерыв спинного мозга, места разрыва указаны стрелками
Повреждения корешков при закрытых травмах спинного мозга возникают в результате сдавления фрагментами позвонков, смещенными межпозвонковыми дисками, гематомами или желтой связкой; при ушибах; при поражениях корешковых артерий. Клинически повреждение корешков проявляется острыми болями, гипо– или гиперестезиями в зоне иннервации, периферическими параличами и парезами отдельных мышечных групп.