
- •Нервные болезни
- •Авторский коллектив
- •Условные сокращения
- •Русскоязычные сокращения
- •Латинские сокращения
- •Предисловие
- •Глава 1. Основные этапы становления и развития отечественной неврологии
- •Вопросы для контроля
- •2.1. Развитие нервной системы эмбриона человека
- •2.2. Структурные элементы нервной системы, их морфологические и физиологические свойства
- •Вопросы для контроля
- •Глава 3. Чувствительность и ее нарушения
- •3.1. Виды чувствительности
- •3.2. Проводники чувствительности
- •3.3. Исследование чувствительности
- •3.4. Виды нарушений чувствительности
- •3.5. Варианты и типы нарушений чувствительности
- •Вопросы для контроля
- •Глава 4. Движения, рефлексы и их расстройства
- •4.1. Клиническая симптоматика и диагностика двигательных расстройств
- •4.2. Симптомы поражения корково-мышечного пути на разных уровнях
- •Вопросы для контроля
- •Глава 5. Спинной мозг и симптомы его поражения
- •5.1. Строение спинного мозга
- •5.2. Симптомокомплексы поражения сегментарного и проводникового аппаратов спинного мозга
- •5.3. Симптомокомплексы поражения спинного мозга на разных уровнях
- •Вопросы для контроля
- •Глава 6. Топическая диагностика поражений черепных нервов
- •6.1. I пара: обонятельный нерв (n. olfactorius)
- •6.2. II пара: зрительный нерв (n. opticus)
- •6.3. III пара: глазодвигательный нерв (n. oculomotorius)
- •6.4. IV пара: блоковый нерв (n. trochlearis)
- •6.5. VI пара: отводящий нерв (n. abducens)
- •6.6. Иннервация взора
- •6.7. V пара: тройничный нерв (n. trigeminus)
- •6.9. VIII пара: преддверно-улитковый нерв (n. vestibulocochlearis)
- •6.11. XI пара: добавочный нерв (n. accessorius)
- •6.12. XII пара: подъязычный нерв (n. hypoglossus)
- •6.13. Бульбарный и псевдобульбарный параличи
- •6.14. Альтернирующие синдромы поражения ствола головного мозга
- •Вопросы для контроля
- •Глава 7. Топическая диагностика поражений мозжечка, экстрапирамидной системы и подкорковых ганглиев
- •7.1. Мозжечок и симптомы его поражения
- •7.2. Экстрапирамидная (стриопаллидарная) система и симптомы ее поражения
- •7.3. Таламус
- •7.4. Внутренняя капсула
- •Вопросы для контроля
- •Глава 8. Кора больших полушарий головного мозга и симптомы ее поражения
- •8.1. Строение коры головного мозга
- •8.2. Локализация функций в коре полушарий. Понятие об анализаторах
- •8.3. Симптомокомплексы поражения долей головного мозга
- •8.4. Симптомы раздражения коры головного мозга
- •Вопросы для контроля
- •Глава 9. Топическая диагностика поражений периферической нервной системы
- •9.1. Строение и симптомокомплексы поражения разных отделов периферической нервной системы
- •9.2. Общие симптомы поражения периферической нервной системы
- •Вопросы для контроля
- •Глава 10. Вегетативная нервная система и симптомы ее поражения
- •10.1. Центральный отдел вегетативной нервной системы
- •10.2. Периферический отдел вегетативной нервной системы
- •10.3. Особенности вегетативной иннервации и симптомы ее нарушения на примере некоторых внутренних органов
- •Вопросы для контроля
- •Глава 11. Оболочки мозга и спинномозговая жидкость
- •11.1. Оболочки головного и спинного мозга
- •11.2. Желудочки головного мозга и спинномозговая жидкость
- •11.3. Исследование спинномозговой жидкости
- •Вопросы для контроля
- •Глава 12. Кровоснабжение головного и спинного мозга, симптомы его нарушения
- •12.1. Кровоснабжение головного мозга
- •12.2. Кровоснабжение спинного мозга
- •Вопросы для контроля
- •Глава 13. Методика краткого исследования в клинической неврологии
- •Вопросы для контроля
- •Глава 14. Дополнительные методы исследования в клинической неврологии
- •14.1. Клиническая электроэнцефалография
- •14.2. Магнитная диагностика
- •14.3. Электронейромиография
- •14.4. Эхоэнцефалоскопия
- •14.5. Ультразвуковая доплерография сосудов головы и шеи
- •14.6. Дуплексное сканирование сосудов шеи
- •14.7. Краниография
- •14.8. Спондилография
- •14.9. Компьютерная томография
- •14.10. Магнитно-резонансная томография
- •14.11. Магнитно-резонансная спектроскопия
- •14.12. Позитронно-эмиссионная томография
- •14.13. Методы исследования вегетативной нервной системы
- •Вопросы для контроля
- •Глава 15. Закрытая черепно-мозговая травма
- •15.1. Патогенез черепно-мозговой травмы
- •15.2. Классификация черепно-мозговых травм
- •15.3. Диагностика черепно-мозговых травм
- •15.4. Лечение черепно-мозговых травм
- •Вопросы для контроля
- •16.1. Патоморфология
- •16.3. Классификация последствий черепно-мозговой травмы
- •16.4. Клиническая картина
- •16.5. Диагностика
- •16.6. Лечение
- •Вопросы для контроля
- •Глава 17. Закрытые травмы спинного мозга
- •17.1. Классификация
- •17.2. Этиология и патогенез
- •17.3. Патоморфология
- •17.4. Клиническая картина
- •17.5. Диагностика
- •17.6. Лечение
- •Вопросы для контроля
- •Глава 18. Травматические поражения периферической нервной системы
- •18.1. Классификация
- •18.2. Клиническая картина
- •18.3. Диагностика
- •18.4. Лечение
- •18.5. Компрессионно-ишемические невропатии
- •Вопросы для контроля
- •Глава 19. Болезни периферической нервной системы
- •19.1. Радикулопатии
- •19.2. Полиневриты (полирадикулоневриты, полиневропатии)
- •19.3. Невропатия лицевого нерва
- •Вопросы для контроля
- •Глава 20. Инфекционные и паразитарные заболевания нервной системы
- •20.1. Менингиты
- •20.2. Энцефалиты
- •20.3. Нейросифилис
- •20.4. Герпетические поражения нервной системы
- •20.5. НейроСПИД
- •20.6. Паразитарные заболевания головного мозга
- •Вопросы для контроля
- •Глава 21. Демиелинизирующие заболевания
- •21.1. Рассеянный (множественный) склероз
- •21.2. Острый рассеянный энцефаломиелит
- •21.3. Другие демиелинизирующие заболевания
- •Вопросы для контроля
- •Глава 22. Сосудистые заболевания головного мозга
- •22.1. Факторы риска мозгового инсульта
- •22.2. Классификация сосудистых заболеваний головного мозга
- •22.3. Физиологические особенности мозгового кровообращения
- •22.4. Патофизиология ишемического повреждения головного мозга
- •22.5. Этиология и патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения
- •22.6. Острые нарушения мозгового кровообращения
- •22.7. Диагностика острых нарушений мозгового кровообращения
- •22.8. Лечение острых нарушений мозгового кровообращения
- •22.9. Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения
- •22.10. Хронические нарушения мозгового кровообращения
- •Вопросы для контроля
- •Глава 23. Сосудистые заболевания спинного мозга
- •23.1. Этиология и патогенез нарушений спинального кровообращения
- •23.2. Преходящие нарушения спинального кровообращения
- •23.3. Ишемический спинальный инсульт
- •23.4. Геморрагический спинальный инсульт
- •23.5. Лечение спинальных инсультов
- •Вопросы для контроля
- •Глава 24. Эпилепсия и пароксизмальные расстройства сознания неэпилептической природы
- •24.1. Эпилепсия. Этиология и патогенез
- •24.2. Международная классификация эпилептических приступов (Киото, 1981) и их клиническая картина
- •24.3. Международная классификация (Нью-Дели, 1989) и клинические проявления основных форм эпилепсии
- •24.4. Диагностика эпилепсии
- •24.5. Лечение эпилепсии
- •24.6. Синкопальные состояния
- •24.7. Нарушения сознания, обусловленные недостаточностью мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне
- •24.8. Дисметаболические состояния
- •24.9. Гипервентиляционный синдром
- •24.10. Псевдоэпилептические приступы
- •24.11. Лечение синкопальных состояний
- •Вопросы для контроля
- •Глава 25. Неврозы, астенические состояния и инсомнии
- •25.1. Неврозы
- •25.2. Неврастения
- •25.3. Истерия
- •25.4. Невроз навязчивых состояний
- •25.5. Астенические состояния
- •25.6. Инсомнии
- •Вопросы для контроля
- •Глава 26. Опухоли центральной нервной системы и сирингомиелия
- •26.1. Опухоли головного мозга
- •26.2. Опухоли спинного мозга
- •26.3. Диагностика и лечение опухолей центральной нервной системы
- •26.4. Сирингомиелия
- •Вопросы для контроля
- •Глава 27. Нейродегенеративные и наследственные заболевания с преимущественным поражением экстрапирамидной системы
- •27.1. Гепатолентикулярная дегенерация
- •27.2. Торсионная дистония
- •27.3. Хорея Гентингтона
- •27.4. Болезнь Галлервордена – Шпатца
- •27.5. Паркинсонизм
- •27.6. Множественные (системные) дегенерации
- •27.7. Миоклонус-эпилепсия
- •27.8. Генерализованный тик Туретта
- •27.9. Наследственное дрожание
- •27.10. Синдром беспокойных ног
- •Вопросы для контроля
- •Глава 28. Нарушение когнитивных функций
- •28.1. Болезнь Альцгеймера
- •28.2. Фронтотемпоральная деменция
- •28.3. Деменция с тельцами Леви
- •28.4. Сосудистые когнитивные нарушения
- •Вопросы для контроля
- •Глава 29. Нервно-мышечные заболевания
- •29.1. Миопатии
- •29.2. Миотонии
- •29.3. Миастения
- •Вопросы для контроля
- •Глава 30. Вегетативные расстройства
- •30.1. Синдромы вегетативных нарушений
- •30.2. Синдромы вегетативной гиперактивности
- •30.3. Синдромы нарушения терморегуляции
- •30.4. Синдром нарушения потоотделения
- •30.5. Гипоталамический синдром
- •30.6. Нейроэндокринные расстройства
- •30.7. Расстройства мотивации и влечения (булимия, жажда, изменение либидо и др.), сна и бодрствования
- •30.8. Периферические вегетативные синдромы
- •30.9. Болезни вегетативной нервной системы
- •Вопросы для контроля
- •Глава 31. Токсические поражения нервной системы
- •31.1. Поражения веществами нервно-паралитического действия
- •31.2. Поражения веществами общеядовитого действия
- •31.3. Отравления веществами удушающего действия
- •31.4. Отравления техническими и бытовыми жидкостями
- •31.5. Отравления этиловым спиртом
- •31.6. Отравления мышьяком, марганцем, соединениями тяжелых металлов
- •31.7. Поражения нервной системы при различных формах наркоманий (токсикоманий)
- •31.8. Синдром последствий наркомании (токсикомании)
- •31.9. Принципы терапии наркомании (токсикомании)
- •31.10. Отравления лекарственными препаратами различных групп
- •Вопросы для контроля
- •Глава 32. Радиационные поражения нервной системы
- •32.1. Этиология, патогенез и патоморфология
- •32.2. Клиническая картина
- •32.3. Лечение
- •Вопросы для контроля
- •Глава 33. Поражение нервной системы при воздействии экстремальных факторов
- •33.1. Гипоксия
- •33.2. Декомпрессия (кессонная болезнь)
- •33.3. Гипокинезия
- •33.4. Общее охлаждение
- •33.5. Перегревание
- •33.6. Вибрация
- •33.7. Шум, инфразвук и ультразвук
- •33.8. Ускорения
- •33.9. Электромагнитное излучение
- •Вопросы для контроля
- •Глава 34. Соматоневрология (неврологические расстройства при заболеваниях внутренних органов)
- •34.1. Неврологические синдромы при раке внутренних органов
- •34.2. Расстройства нервной системы при заболеваниях сердца
- •34.3. Поражения нервной системы при заболеваниях легких
- •34.4. Поражения нервной системы при заболеваниях почек
- •34.5. Поражения нервной системы при заболеваниях печени
- •34.6. Поражения нервной системы при ревматизме
- •34.7. Поражения нервной системы при сахарном диабете
- •Вопросы для контроля
- •Глава 35. Неотложные состояния в неврологии
- •35.1. Основные неврологические синдромы, требующие неотложной терапии
- •35.2. Неотложная терапия при травмах нервной системы
- •Вопросы для контроля
- •Глава 36. Нарушения сознания
- •36.1. Кома. Патогенез и классификация
- •36.2. Диагностика комы
- •36.3. Особые формы угнетения сознания
- •Вопросы для контроля
- •Глава 37. Медицинская реабилитация при заболеваниях и травмах нервной системы
- •37.1. Основные направления, принципы и формы реабилитации больных с поражениями нервной системы
- •37.2. Принципы и методология организации реабилитационного процесса
- •37.3. Медикаментозная терапия и средства реабилитации
- •37.4. Эффективность и преемственность реабилитации. Исходы
- •Вопросы для контроля
- •Литература

14.10. Магнитно-резонансная томография
Метод основан на резонансе протонов водорода, которые входят в состав тканей организма, в искусственно созданном сильном магнитном поле. Попадая в ориентированное вдоль оси тела больного магнитное поле, протоны водорода, обладающие собственным магнитным моментом, выстраиваются по оси север – юг. Аппаратура дополнительно генерирует градиентные магнитные возмущения перпендикулярно общему однородному магнитному полю. Градиент обеспечивает выбор сечения, создавая селективное возбуждение протонов в нужной области. Полученные данные обрабатываются компьютером, что дает своеобразную картину, напоминающую «пироговские срезы» исследуемых тканей. Наиболее информативны магнитно-резонансные томографы с напряженностью магнитного поля от 1,5 Тл и выше.
По сравнению с компьютерной томографией магнитно-резонансная томография имеет ряд преимуществ: 1) полностью отсутствует лучевая нагрузка на пациента; 2) информативность магнитно-резонансной томографии существенно выше при исследовании ствола головного мозга, позвоночника и спинного мозга; 3) магнитнорезонансная томография дает более ценную информацию при демиелинизирующих заболеваниях.
К недостаткам магнитно-резонансной томографии относят длительность процедуры (от 5 до 30 мин) и, соответственно, невозможность выполнить исследование пациента в тяжелом или терминальном состоянии, в случае клаустрофобии, при наличии металлических предметов в теле (в том числе искусственных водителей сердечного ритма, металлических осколков, пластин, искусственных клапанов и протезов суставов).
Помимо традиционных режимов магнитно-резонансной томографии (Т1 и Т2), в настоящее время в клинической практике также используют диффузионновзвешенный, перфузионно-взвешенный режимы, контрастную и бесконтрастную ангиографию, функциональную магнитно-резонансную томографию.

14.11. Магнитно-резонансная спектроскопия
Метод позволяет определять концентрацию определенных химических веществ в тканях организма. В его основе лежит эффект химического сдвига: протоны, входящие в разные химические соединения, различаются своими резонансными частотами в силу того, что испытывают влияние тех или иных химических связей. В том числе, магнитно-резонансная спектроскопия позволяет анализировать спектроскопические сигналы от естественных метаболитов головного мозга. В результате становятся возможными как идентификация, так и определение в различных структурах головного мозга концентрации естественных метаболитов в виде их пиков.
Основными метаболитами, регистрируемыми с помощью магнитнорезонансной спектроскопии, являются N-ацетиласпартат, холин, креатин, лактат. N- ацетиласпартат является аминокислотой, почти исключительно содержащейся внутри нейронов мозга взрослого человека. Уменьшение пика N-ацетиласпартата может быть связано со снижением нейрональной плотности в единице объема вещества мозга и (или) снижением митохондриального синтеза N-ацетиласпартата, отражающего уровень жизнеспособности нейронов. Холин является составным компонентом клеточных мембран, его уровень повышается при повреждении мембран и гибели клеток. Некоторые авторы указывают на повышение уровня холина при демиелинизирующем процессе за счет распада фосфолипидных мембран и высвобождения холина, фосфохолина, глицерофосфохолина. Существует точка зрения, согласно которой увеличенный сигнал холина может выступать как маркер глиальной дисфункции и глиоза. Содержание креатина и фосфокреатина отражает состояние энергетических систем клетки, оценивается как маркер клеточной целостности. Лактат отражает активность анаэробного гликолиза – маркера гипоксии и ишемии.

14.12. Позитронно-эмиссионная томография
Метод радиоизотопной диагностики, основанный на применении радиофармпрепаратов, меченных изотопами – излучателями позитронов. Этот метод позволяет получить функциональные изображения, отражающие процессы жизнедеятельности тканей головного мозга на молекулярном уровне, включая метаболизм глюкозы и утилизацию кислорода, оценку кровотока и перфузии, выявление сохранности специфических рецепторов, пресинаптических терминалей.
Наиболее распространенным радиофармпрепаратом является флюородезоксиглюкоза (18F-ФДГ). Позитронно-эмиссионная томография с 18F-ФДГ позволяет выявлять зоны гипометаболизма мозга, соответствующие эпилептогенному очагу при эпилепсии. Снижение метаболизма 18F-ФДГ в височнотеменных отделах головного мозга является ранним признаком болезни Альцгеймера и обнаруживается за 10–15 лет до клинической манифестации заболевания.
Особое значение имеет позитронно-эмиссионная томография с использованием специфических радиофармпрепаратов для диагностики паркинсонизма на ранних стадиях его развития, исследования нейротрансмиссии дофамина. С помощью радиофармпрепаратов можно изучать транспорт дофамина (11С-кокаин), плотность постсинаптических рецепторов D2 (11С-раклоприд, 11C-NMSP), сохранность пресинаптических терминалей в проекции скорлупы (18F-FDOPA). На основании полученных данных можно высказаться о нозологической форме паркинсонизма. Так, при болезни Паркинсона уменьшается количество пресинаптических дофаминергических терминалей и количество переносчика дофамина в синаптической щели. При других нейродегенеративных заболеваниях (мультисистемная атрофия, прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальная дегенерация) уменьшается число дофаминовых рецепторов в полосатом теле. Полученные данные позволили выделить две формы паркинсонизма: пресинаптический (болезнь Паркинсона) и постсинаптический (мультисистемная атрофия и другие нейродегенеративные заболевания), которые существенно отличаются чувствительностью к препаратам леводопы и прогнозом заболевания.

14.13. Методы исследования вегетативной нервной системы
Комплекс исследований вегетативной нервной системы включает две группы методов: первая позволяет оценить состояние надсегментарного отдела, вторая – сегментарного. Исследование надсегментарного отдела включает определение вегетативного тонуса, реактивности и обеспечения деятельности. Состояние сегментарного отдела оценивают по уровню функционирования внутренних органов и физиологических систем организма. При этом определяют, какой отдел вегетативной нервной системы (симпатический или парасимпатический) страдает и какие его части (афферентная или эфферентная) поражены.
Исследование вегетативного тонуса. Вегетативный тонус – это степень напряжения (базальный уровень активности) функционирования того или иного органа (сердце, легкие и др.) или физиологической системы (сердечно-сосудистая, дыхательная и др.) в состоянии относительного покоя. Он определяется поступающей на орган импульсацией по постганглионарным симпатическим и парасимпатическим волокнам. На вегетативный тонус оказывают влияния сегментарные и надсегментарные вегетативные центры. Влияние сегментарных вегетативных центров определяет тонус внутри системы, а надсегментарных – в организме в целом. Чтобы определить вегетативный тонус организма, нужно оценить тонус в каждой его системе.
Методы исследования вегетативного тонуса включают специальные опросники, таблицы и данные объективного исследования. В процессе целенаправленного расспроса больных обращают внимание на склонность к ознобам, аллергическим реакциям, головокружению, тошноте, сердцебиению. Оценивают продолжительность и глубину ночного сна, эмоциональный фон, работоспособность. При объективном осмотре регистрируют такие признаки, как величина зрачков и глазной щели, цвет и температура кожи, масса тела, артериальное систолическое и диастолическое давление, частота пульса. Проводят исследование функции щитовидной железы, надпочечников, содержание глюкозы в крови с использованием нагрузочных проб. Оценивают показатели электрокардиограммы (ЭКГ).
Преобладание тонуса симпатического отдела проявляет себя тахикардией,
повышением артериального давления, мидриазом, бледностью и сухостью кожи, розовым или белым дермографизмом, снижением массы тела, периодически возникающим ознобоподобным гиперкинезом, поверхностным тревожным сном, увеличением содержания катехоламинов и кетостероидов, повышением частоты пульса. На ЭКГ выявляются укороченные интервалы R – R, P – Q, увеличенный зубец R и уплощенный зубец Т.
Преобладание тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы проявляется брадикардией, гиперемией кожных покровов, гипергидрозом, гипотонией, красным возвышающимся дермографизмом, повышенной сонливостью, склонностью к аллергическим реакциям, снижением уровня глюкозы в крови,
относительным снижением функции щитовидной железы. На ЭКГ выявляются синусовая брадикардия, увеличение интервалов R – R, P – Q, расширение комплекса QRS, смещение сегмента ST выше изолинии, увеличение зубца Т и снижение зубца
R.
Для оценки количественного соотношения симпатических и парасимпатических проявлений предлагается ряд расчетных показателей, например
вегетативный индекс Кердо:
ВИ = 1 – (АДдиаст / Пульс).
При равновесии влияний симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы на сердечно-сосудистую систему вегетативный индекс приближается к нулю. Положительное значение индекса указывает на симпатикотонию, а отрицательное – на парасимпатикотонию.
В последние годы широкое применение находят методы математического анализа соотношения тонуса симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы в той или иной системе или в организме в целом. В частности, о сбалансированности влияний симпатического и парасимпатического отделов на деятельность сердца можно судить по среднему квадратическому отклонению, коэффициенту вариации частоты сердечных сокращений, вариационной пульсометрии.
Метод спектрального анализа ритма сердца позволяет определить вес высокочастотной и низкочастотной составляющих спектра. Высокочастотные колебания (волны Геринга) отражают вагусный контроль и связаны с дыханием. Медленные волны (волны Мейера) разделяют на медленные волны первого, второго порядков и более низких. Медленные волны первого порядка связаны с симпатической активностью и отражают влияние подкорковых эрготропных центров. Более медленные волны связаны с гуморальным влиянием на ритм сердца.
Ортостатическая проба позволяет судить о сегментарной регуляции сосудистого тонуса. В качестве клинического теста пробу используют для диагностики рефлекторных синкопальных состояний, периферической и центральной вегетативной недостаточности. Проба считается положительной, если разница систолического артериального давления в положении лежа перед выполнением и на 3-й минуте вставания превышает 30 мм рт. ст. Это является патологической реакцией, указывающей на эфферентную симпатическую недостаточность. Когда в ответ на ортостатическую нагрузку частота сердечных сокращений увеличивается более чем на 30 уд./мин, диагностируют синдром постуральной тахикардии, свидетельствующий о нарушении вегетативной регуляции, главным образом центрального генеза. По данным ортопробы можно оценить также состояние реактивности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.
Исследование вегетативной реактивности. Вегетативную реактивность определяют скоростью и длительностью изменения вегетативных показателей в ответ на раздражение со стороны окружающей или внутренней среды. Методы исследования включают фармакологические пробы с использованием адреналина и
инсулина и физическую нагрузку.
Наиболее часто в клинической практике используют пробы с давлением на рефлексогенные зоны: глазосердечный (Даньини – Ашнера), синокаротидный (Геринга), солярный (Тома) рефлексы. По данным этих проб выделяют три типа реакций: нормальный тип – замедление пульса на 4—12 уд./мин; симпатический тип
– рефлекс отсутствует или инвертирован; парасимпатический тип – замедление пульса более чем на 12 уд./мин.
Исследование вегетативного обеспечения деятельности производят с применением моделирования деятельности, а именно: 1) физической – дозированная физическая нагрузка (велоэргометрия, дозированная ходьба, двухступенчатая проба Мастера, дозированное приседание); 2) умственной – счет в уме; 3) эмоциональной – моделирование отрицательных или положительных эмоций. Оценку вегетативных реакций производят по изменению пульса, дыхания, артериального давления, показателей кожно-гальванической реакции, ЭКГ.
В последние годы в клиническую практику стали внедряться биохимические методы исследования. Изучение содержания специфических нейромедиаторов в сыворотке крови позволяет с большей достоверностью судить о наличии и степени повреждения периферического отдела вегетативной нервной системы.
Повреждение симпатических волокон сопровождается снижением содержания норадреналина в крови в положении лежа. В ответ на ортостатическую пробу отмечается незначительное повышение уровня норадреналина или оно отсутствует. Лучшим маркером является нейропептид Y, который выделяется нервными окончаниями одновременно с норадреналином, но обратно ими не захватывается. При вегетативных нейропатиях содержание нейропептида Y достоверно снижается, что коррелирует со степенью тяжести поражения.
Панкреатический полипептид секретируется D-клетками поджелудочной железы. Показано, что секреция панкреатического полипептида в ответ на гипогликемию и прием пищи зависит исключительно от вагальной стимуляции. Поэтому оба стимула используют в качестве прямых методов оценки парасимпатической денервации.
Тем не менее в настоящее время диагностика расстройств вегетативной сферы остается одной из наиболее трудных задач в неврологической практике. Причинами этого являются как чрезвычайная сложность строения вегетативного аппарата, так и многочисленность и разнообразие функций вегетативной нервной системы. В большинстве случаев вегетативные нарушения являются мультидисциплинарной проблемой и находятся в плоскости одновременно неврологической, психиатрической и соматической патологии. Методы ее изучения высокотехнологичны, дорогостоящи и уже длительное время находятся в сфере интересов нейрофизиологов. Это, на наш взгляд, объясняет сохраняющийся дефицит инструментальных методик, способных точно диагностировать вегетативную патологию и доступных для применения в рутинной практике обследования больного.
Один из немногих инструментальных способов, не связанный с оценкой
вариабельности сердечного ритма и используемый в диагностике вегетативной дисфункции, – метод оценки вызванного кожного вегетативного потенциала
(симпатический кожный ответ). Вызванный кожный вегетативный потенциал представляет собой колебание электродермальной активности в ответ на стимул. В качестве стимула используют раздражение кожи электрическим током, глубокий вдох, вспышку света. Вызванный кожный вегетативный потенциал является соматовегетативным рефлексом, в формировании которого участвуют все уровни регуляции вегетативной нервной системы, а эффекторным органом являются потовые железы. Ключевое значение в генерации вызванного кожного вегетативного потенциала имеет гипоталамус. Модулирующее влияние на амплитуду потенциала оказывают определенные корковые зоны: лобные доли – угнетают, а теменновисочные – усиливают. Метод вызванного кожного вегетативного потенциала может быть использован для диагностики надсегментарных и сегментарных вегетативных нарушений. Описаны закономерные изменения вызванного потенциала при различных стадиях ишемического инсульта, черепно-мозговой травмы, периферической невропатии.