41. Поражение нервной системы при вич-инфекции. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

ВИЧ-инфеция - болезнь, вызываемая ретровирусом, поражающим клетки иммунной, нервной и других систем организма человека.

Имеется несколько гипотез проникновения ВИЧ в ЦНС: проникновение ВИЧ через гематоэнцефалический барьер с инфицированными лимфоцитами и микрофагами; проникновение ВИЧ в ЦНС по нервным волокнам; проникновение через щели между эндотелиальными клетками капилляров. Причинные факторы неврологических расстройств при ВИЧ-инфекции: непосредственное действие ВИЧ, опосредованное повреждение мозговой ткани цитокинами, воздействие возбудителей вторичных инфекций, новообразования, сосудистые осложнения. Патогенетическое значение также может приобретать психогенные и ятрогенные факторы.

Патоморфологические изменения представлены воспалительной периваскулярной инфильтрацией, пролиферацией клеток сосудистой стенки, олигодендро- и микроглии, реактивным глиозом, дегенеративными изменениями белого вещества, очаговой демиелинизацией.

Топическая классификация выделяет следующие варианты неврологической манифестации ВИЧ-инфекции:

— головной мозг и мозговые оболочки: ВИЧ-менингоэнцефалит, оппортунистические инфекции ЦНС, неопластические процессы, острые нарушения мозгового кровообращения, судорожный синдром;

— спинной мозг: ВИЧ-обусловленная вакуолярная миелопатия, острая миелопатия при оппортунистических инфекциях;

— периферическая нервная система: дистальная симметричная полинейропатия, полинейропатия при оппортунистических инфекциях, нейропатия лицевого нерва, невральная амиотрофия, множественные мононевриты, люмбосакральная полирадикулопатия, демиелинизирующая полирадикулонейропатия.

Асептический менингит возникает в период сероконверсии, как в острой, так и в хронической форме. Возможно субклиническое течение менингита. Специфических клинических признаков нет. В цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) определяется мононуклеарный плеоцитоз до 20 и более клеток. ВИЧ может быть определен в ликворе. Течение благоприятное, но вероятны рецидивы.

Острый энцефалит чаще возникает в первые три месяца развития болезни, клинически характеризуется лихорадкой, общим недомоганием, изменениями настроения, эпилептическими припадками, изменением уровня сознания. Полное восстановление функций происходит в течение 2—4 недель.

Острый менингоэнцефалит встречается в 5—10% случаев, часто сопровождается поражением V, VII и VIII пар черепных нервов. Подострый энцефалит (СПИД-дементный комплекс, СПИД-ДК) наблюдается у 6—21% взрослых больных.

В большинстве случаев СПИД-ДК развивается на фоне глубокого иммунодефицита. Однако он может быть первым клиническим проявлением ВИЧ-инфекции. Для СПИД-ДК характерна триада: нарушение познавательной деятельности, двигательные расстройства и измененное поведение. Определяется деменция преимущественно лобно-подкоркового типа. Отмечаются выраженные нарушения в когнитивной сфере, трудности в концентрации внимания и нарушения памяти. Часто имеются расстройства сна, акинетико-ригидный синдром, тремор, мозжечковая атаксия. Возможно появление симптомов орального автоматизма, глазодвигательные расстройства. В неврологическом статусе также выявляется мышечная гипотония в сочетании с высоким рефлекторным фоном. На поздних стадиях СПИДа развивается слабоумие, парезы и параличи, возможны генерализованные судороги. В терминальной стадии больные приближаются к вегетативному состоянию. Течение заболевания прогрессирующее на протяжении нескольких месяцев и даже лет, возможна длительная ремиссия. Наиболее тяжелые поражения ЦНС определяются при содержании в периферической крови менее 0,2 × 109/л СD4-лимфоцитов и при вирусной нагрузке более 10 000 копий/мл. При естественном течении заболевания терминальная фаза более чем в 80% наблюдений наступает в течение 4—8 лет.

Среди лабораторных показателей наиболее характерным считается высокое содержание в ЦСЖ белка (до 1,0 _/л). Лимфоцитарный цитоз чаще небольшой, порядка 200 кл./мкл, возможно снижение концентрации глюкозы, но изменения могут и отсутствовать. На КТ и МРТ головного мозга выявляют расширение желудочков мозга и диффузное истощение белого вещества, реже — изменения в области таламуса и базальных ганглиев.

Поражения периферической нервной системы (ПНС) наблюдаются более чем у 50% больных, отмечаются у всех пациентов при содержании СD4-лимфоцитов 0,2—0,29*109/л и ниже. Периферическая полинейропатия носит симметричный характер. Ее возникновение связывают с прямым действием ВИЧ на периферическую нервную систему. Заболевание начинается с парестезии, затем нарастает слабость дистальных отделов конечностей, атрофия мышц. Течение медленно прогрессирующее. Электронейромиография выявляет как миелопатию, так и аксональный тип поражения.

Острая полирадикулонейропатия (синдром Гийена-Барре) чаще развивается в период сероконверсии. Морфологически при этом определяются периваскулярные воспалительные инфильтраты и демиелинизация нервных стволов. В ЦСЖ обнаруживается повышенное содержание белка, лимфоцитарный плеоцитоз до 50 кл/мкл.

Множественная мононейропатия с поражением черепных и спинномозговых нервов проявляется остро или подостро, часто заканчивается спонтанной ремиссией. Может манифестировать на ранней стадии ВИЧ-инфекции, для поздней стадии характерно быстро прогрессирующее течение. Интоксикационных симптомов нет, болевой синдром нестойкий.

Лечение высокоактивной антиретровирусной терапией.