Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
4 курс / Неврология, мед.ген. / Voprosy_i_Otvety_k_ekzamenu_po_nevrologii.docx
Скачиваний:
104
Добавлен:
17.10.2023
Размер:
449.43 Кб
Скачать

32. Туберкулезный менингит.

Туберкулезный менингит - воспаление мозговых оболочек, вызванное проникшими в них микобактериями туберкулеза.

Этиология: всегда вторичный, как осложнение туберкулеза другого органа.

Патогенез: Туберкулезный менингит развивается при проникновении микобактерий туберкулеза в мозговые оболочки.

Патоморфология: поражение оболчки основания мозга, эпендима 3 и 4 желудочков и сосудистых сплетений.

Клиника: начало подострое, повышенная утомляемость, головные боли, анорексия, бледность, потливость, слабость, субфибрилитеи.

Оболочечные симптомы: регидность мышц шеи, сим-м Кернига.

Двоение, птоз, косоглазие. Парезы, параличи, афазия.

Формы: базилярная, менинговаскулярная, церебральная.

Основной способ инфицирования мозговых оболочек — гематогенный, при котором микобактерии разносятся с током крови. При этом их проникновение в церебральные оболочки связано с повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Первоначально поражаются сосудистые сплетения мягкой оболочки, затем микобактерии проникают в цереброспинальную жидкость и инициируют воспаление в паутинной и мягкой оболочках — лептоменингит. В большинстве случаев поражаются оболочки основания головного мозга, возникает так называемый базилярный менингит. Специфическое воспаление может распространяться дальше на оболочки полушарий, а с них — на вещество головного мозга с развитием туберкулезного менингоэнцефалита.

Морфологически наблюдается серозно-фибринозное воспаление оболочек с наличием бугорков. Изменения в сосудах оболочек (некроз, тромбоз) могут стать причиной расстройства кровообращения отдельной области мозгового вещества. У пациентов, проходивших лечение, воспаление оболочек носит локальный характер, отмечается формирование сращений и рубцов. У детей часто возникает гидроцефалия.

При постановке диагноза менингита необходимо учитывать следующие данные; анамнез (сведения о контакте с больным туберкулёзом), характер туберкулиновых проб (из-за тяжести процесса они могут быть отрицатель¬ными, анергия), наличие и сроки вакцинации (ревакцинации) БЦЖ, её эф¬фективность.

Клиническое обследование: а) характер начала заболевания; б) характер течения заболевания; в) состояние сознания; г) выраженность менингеальных симптомов; д) спинномозговая пункция, ликвор, исследование глазного дна.

Основные характеристики ликвора при туберкулезном менингите:

1. Повышение давление ликвора при самой пункции. При туберкулезном менингите спинномозговая жидкость вытекает струей, или же частыми каплями.

2. Если поставить ликвор на свет, на подоконник, к примеру, через час в нем выпадет пленка, которая будет светиться под лучами солнца.

3. Повышенное количество клеток в ликворе. В норме из 3-5 в поле зрения, а при туберкулезном менингите 200-600.

4. Уровень белка в ликворе поднимается до 1,5-2 грамм на литр. Норма – 0,1-0,2.

5. Снижение уровня глюкозы в ликворе наблюдается только у пациентов, не зараженных дополнительно вирусом ВИЧ.

6. В 10% в ликворе можно выделить туберкулезную палочку Коха.

Кроме любмальной пункции проводятся такие обследования:

1. Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Она нужна для выявления первичного туберкулезного очага.

2. Общий анализ крови. Он нужен для оценки остроты воспалительного процесса в организме, а так же для определения кровяного клеточного состава. При сниженном цветовом показателе, эритроцитах гемоглобине у пациента будет анемия.

3. Компьютерная томография головного мозга проводится при острых формах менингита, нужна для оценки объема пораженной воспалительным процессом тканей.

4. Микроскопия мокроты – проводится для выявления кислотостойких бактерий туберкулеза в мокроте.

Лечение туберкулезного менингита проводится в отделениях интенсивной терапии при туберкулезных диспансерах. Терапия туберкулезного менингита включает:

• Строгий постельный режим.

• Постоянный контроль над уровнем артериального кровяного давления, частоты сердечных сокращений, уровня кислорода и углекислого газа в крови.

• Кислородная поддержка осуществляется через маску.

• Прием противотуберкулезных препаратов. Схему этих лекарств разрабатывает лечащий врач. В стандартную схему входит Изониазид, Рифампицин, Этамбутол, Пиразинамид. Перед назначением этих препаратов проводится анализ на чувствительность к ним. В последнее время участились случаи стойкости бактерий туберкулеза к стандартным схемам лечения.

• Дезинтоксикационная терапия. Включает в себя внутривенный ввод больному таких растворов, как раствор Рингера, Трисоль, Дисоль, Реосорбилакт, Полиглюкин. Эти препараты вводятся вместе с мочегонными (Фуросемид, Лазикс) для профилактики развития отека мозга.

• Гепатопротекторы – назначаются для защиты печени от гепатотоксического действия противотуберкулезных препаратов. К ним относятся Гептрал, Расторопша, Карсил.

• Кортикостероиды назначаются при инфекционно-токсическом шоке.

К профилактическим мерам относятся все известные способы профилактики туберкулеза: профилактические прививки вакциной БЦЖ, туберкулинодиагностика, ежегодное прохождение флюорографии, раннее выявление заболевших, обследование контактной группы лиц и т. п.

33. Острый серозный менингит.

Серозный менингит — воспаление мягкой мозговой оболочки серозного характера, причиной которого могут быть вирусы (чаще всего), бактерии, грибки, системные заболевания, опухоли, церебральные кисты.

Патогенез: входными воротами инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки, бронхов, желудочно-кишечного тракта с развитием назофарингита, ангины, бронхита, желудочно-кишечныхрщсстройств и последующим гематогенным или лимфогенным распространением возбудителя и его попаданием в мозговые оболочки. Развиваются воспаление и отек мозговых оболочек, гиперсекреция ликвора, что приводит к формированию гидроцефалиии повышению внутричерепного давления, раздражению оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов. Отмечается общее воздействие интоксикации.

Этиология: в 80% случаев серозная форма менингита обусловлена вирусной инфекцией. Возбудителями могут выступать энтеровирусы, вирус Эпштейн-Барра, вирус герпеса, цитомегаловирус, парамиксовирус (возбудитель эпидемического паротита), аденовирусы, вирусы гриппа, полиомиелита и кори. В редких случаях серозный менингит развивается на фоне бактериальной инфекции, например, при сифилисе и туберкулезе. Еще реже он имеет грибковую этиологию. Серозный менингит инфекционной природы возникает при инфицировании от больного или носителя, если защитные силы иммунной системы не смогли справиться с проникшим в организм возбудителем.

Патоморфология : патологические изменения обнаруживаются преимущественно на нижней поверхности мозга и характеризуются образованием милиарных бугорков на фоне серозно-фибринозного экссудата в мягкой мозговой оболочке. До применения специфических средств больные обычно умирали во время экссудативной фазы заболевания. В оболочках отмечается развитие грануляционной ткани с последующим склерозом. В сосудах головного мозга отмечаются неспецифические аллергические изменения типа периартериита и облитерирующего эндартериита

Клиническое течение большинства серозных менингитов характеризуется острым началом - повышением температуры. У детей иногда наблюдаются судороги, оглушенность. Менингеальные симптомы возникают с первого дня болезни. В ЦСЖ выявляют клеточно-белковую диссоциацию (лимфоцитарный плеоцитоз), резкое повышение давления до 300-400 мм вод.ст. У больных могут быть изменения на глазном дне в виде отека и стушеванности границ, невриты зрительных нервов. Течение доброкачественное, без тяжелых осложнений.

Лечение: при серозных менингитов у детей при вирусном происхождении заболевания назначают противовирусные препараты — интерферон. При менингите, вызванном вирусом Эпштейн-Барра или герпеса, назначают Ацикловир. В неспецифической и специфической противовирусной терапии нуждаются пациенты с ослабленным иммунитетом, а также грудные дети, при этом показано внутривенное введение иммуноглобулина. Дегидратация- важнейшее значение имеет для снижения внутричерепного давления, поэтому назначают диуретики — Лазикс, Фуросемид, Ацтазоламид. Коллоиды (гемодез, альбумины) нецелесообразны из-за высоких рисков сердечной недостаточности. Показаны спазмолитики — Дротаверин, Но-шпа Показано внутривенное введение солевых изотонических растворов для снижения интоксикации, к физраствору добавляют преднизолон (однократно) и аскорбиновую кислоту. Для облегчения головных болей, для снижения внутричерепного давления проводят терапевтические люмбальные пункции. При температуре более 38C применяют жаропонижающие средства — парацетамол, ибупрофен. При судорогах у детей назначают седуксен или домоседан. Больным показан покой, рекомендован постельный режим, оптимальнее всего для них нахождение в затемненном помещении. Антибиотики широкого спектра действия назначаются, потому что часть менингококковых менингитов протекает как серозный, даже в ликворе признаки серозного менингита. Но благодаря своевременной антибиотикотерапии не развивается бактериальный процесс полноценно с тяжелыми последствиями (отек мозга, кровоизлияний в надпочечники). Также в состав комплексного лечения серозного менингита входит витаминотерапия, особенно необходим витамин С, кокарбоксилаза, В2, В6. Как вспомогательная терапия показана оксигенотерапия — лечение кислородом. Ноотропные препараты -Глицин, Пироцетам. Прочие препараты для лечения заболеваний нервной системы (Инозин +Никотинамид +Рибофлавин +Янтарная кислота).

Дифференциальная диагностика

Туберкулезная форма, в отличие от серозной, развивается медленно, встречается у людей, болеющих хроническим туберкулезом. Температура повышается постепенно, общее состояние вялое, подавленное. В спинномозговом пунктате много белка, определяется наличие палочки Коха, собранный материал через время покрывается специфической пленкой.

Дифференциальная диагностика, в основном все-таки базируется га вирусологическом и иммунологическом исследовании СМЖ и крови. Это дает наиболее точную информацию о характере возбудителя.