Билет 22

1-Симптомы поражение 3, 4, 6 пары ЧМН. Параличи и парезы взора

Глазодвигат нерв на уровне верхн буг четверохолм на дне сильвиева водопровода. инн: мышца подним верхн веко, верхн прям – поворач гл ябл кверху, нижн прям – пов книзу, мед прям –кверху,кнаружи, нижн кос – кнутри. Парасим ядра: якубовича –сужив зрачок, перлиа 0 ресничная. Поражен? Птоз, отсутс произ движ кверху, книзу,кнутри, расход косоглазие, диплопия. Мидриаз, отс реакц зрачка на свет. Паралич аккомодац.

Блоковый на уровне нижн буг четверохолм. Инн верхн косая – поворот вниз и кнаружи. Поражение: сход косогл, двоение при взгляде вниз.

Отводящий на дне ромб ямки в дорс отделе варолиева моста. Инн: лет прям – отвдит кнаружи. Поражение: сходящееся косоглазие, двоение при взгляде вдаль. Отс произв двид при взгляде кнаружи

Исслед: нет ли двоения, равномерн глазн щелей, реакции зр на свет, на конвергенц

2-Острый миелит.

Миелит- воспаление спинного мозга инфекционной, инфекционно-аллергической природы. Первичный- вызывается фильтрующим вирусом, вторичный- как осложнение кори, краснухи, ветряной оспы, скарлатины. Патоморфология – в нервной ткани обнаруживаются дессиминированные мелкие очаги некроза и демиелинизации и воспалительно-сосудистая реакция. Инф распростр гематогенно. Клиника: повыш темп, озноб, недомоган, парастеии, боли в спине,груди,животе,ногах. При поражен шейн отд: вялый парез руг, спастич парез ног, расстр чувствит книзу. При пораж грудн отд- нижний парапарез центр хар, расстр мочеисп и деф, расстр чувствит гипе-анестезии. Ликвор: лимфоцит плеоцитоз Исход: выздоровление. Лечение: антибиотики, дегидратационная и симптоматическая терапия, лфк массаж

3-Болезнь Гетингтона. Болезнь Гентингтона- хроническое прогрессирующее наследственно-дегенеративное заболевание, характеризующееся нарастающим хореическим гиперкинезом и деменцией

. Тип наслЕД- аутосомно-доминантный. Мужчины болеют чаще. В клетках головного мозга в ряде случаев обнаружен недостаток ГАМК, в клетках черного вещества – повышение содержания железа, имеются нарушения допаминового обмена. Блок стрионигральных связей обусловливает отсутствие контроля над содружественностью движений и мышечного тонуса со стороны черного вещества, которое передает полученные от премоторной зоны коры импульсы к клеткам передних рогов спинного мозга в нерегулярной последовательности. Патоморфология. Обнаруживается атрофия мозга. В подкорковых ганглиях определяются грубые дегенеративные изменения мелких и крупных клеток, разрастание глиальных элементов.Симптомы: Возникает заболевание обычно в возрасте 30 лет. Развивается акинетико-ригидный синдром в сочетании с прогрессирующей интеллектуальной деградацией и умеренно выраженным хореическим гиперкинезом в мышцах лица, конечн туловища. Из насильственных движений преобладает хореоатетоз. Пританцовывающая походка. Мышечный тонус снижен. Нередко наблюдаются эндокринные и нейротрофические расстройства. Заболевание неуклонно прогрессирует. Длительность его 5–10 лет.

Диагностика: 1 генеалогич 2 ЭЭГ диффузные изменения биоэлектрической активности мозга. 3 мрт выявляются расширение желудочков - гидроцефалияи обнаруживаются признаки атрофии коры большого мозга. Лечение: Для подавления гиперкинеза назначают антагонисты допамина. Это препараты фенотиазинового ряда – трифтазин (7,5–10 мг в сутки) в сочетании с транквилизаторами, допегитом, резерпином.

4-Травматические повреждения периферических нервных стволов и сплетений.

Синдром полного нарушения проводимости нерва-проявляется сразу после повреждения. У больного нарушается функция нерва, развиваются двигательные и чувствительные расстройства, исчезают рефлексы, появляются вазомоторные нарушения . Боль отсутствует. Спустя 2-3 нед. выявляются атрофия и атония мышц невротома, трофические нарушения. Синдром частичного нарушения проводимости по поврежденному нерву-заключается в различной степени выраженности нарушения чувствительности - анестезии, гиперпатии, гипестезии, парестезии. Спустя некоторое время после травмы могут появиться гипотрофия и гипотония мышц. Глубокие рефлексы утрачиваются или снижаются. Болевой синдром может быть выраженным или отсутствовать. Признаки трофических или вегетативных расстройств выражены умеренно. Синдром раздражения- ведущими в этом синдроме являются боли различной интенсивности, вегетативные и трофические нарушения.

Плечевые сплетения: Если всё сплетение – вялый паралич рук, “-” Re, утрата произвольных движений. Верхний отдел сплетения паралич Губа-Дюшена – невозможность отведения плеча и ротация, расстройство поверхностной чувствительности по наружной поверхности плеча и предплечья.

Лучевой нерв: повреждение на уровне верхней трети плеча – выпадение разгибателей плеча, предплечья, кисти, расстройство чувствительности на тыле плеча, предплечья, кисти.

Срединный нерв: если поврежден на всем протяжении – нет пронации предплечья, нарушение сгибания фаланг 1,2,3 пальца, “обезьянья лапа” , чувствительность выпадает на ладони, поверхности 1,2, и ½ 3 пальца. Каузалгия и тугоподвижность в лучезапястном, пястно-фаланговых и межфаланговых суставах.

Локтевой нерв: выше локтевого сгиба – ослаблено сгибание кисти. Паралич межкостных мышц, нарушение отведения и приведения пальцев друг к другу, разгибание пальцевых фаланг “когтеобразная кисть”.

Седалищный нерв: выпадения движений стопы и пальцев, потеря чувствительности на голени и стопе “петушиная” походка.

Большеберцовый нерв: паралич подошвенных сгибателей “пяточная” стопа.

Лечение: Оперативные вмешательства при повреждении периферических нервов подразделяются на первичные и отсроченные. Отсроченные операции бывают ранние – от 3 нед. до 3 мес. и поздние - позже 3 мес. Выполняют два вида операций: невролиз (выделение поврежденных нервов из рубцов костной мозоли) и наложение шва нерва. Курс парафинотерапии, осторожную лечебную физкультуру, электростимуляции, вводят ноотропные препараты, глиатилин, кортексин, витамины.