Билет 18

Синдромы поражения переферических нервов и сплетений .

Поражен периф нервов – невральн тип расстр чувствит: боль,гипе или анестезия,болевые точки в обл иннерв нерва, с-м натяжения. Наруш все виды чувствит. Переферич паралич мышц

Полиневритич – боли, расстр чувствит в виде перчаток и носков в дист сегментах конечн. Парастезии, трофич наруш

Пораж сплетения – боль, с-м натяжения нервов идущих из сплетен, наруш чувствит в зоне иннерв сплетен. Периф паралич одной конечн в сочет с болями и анестезией, вегет расстр в этой конечн

Поражение плечевого сплетения: Поражение всех стволов вызывает синдром тотального нарушения проводимости, включающий паралич всех мышц руки, анестезию кожи на всей поверхности руки, синдром Горнера (сужение зрачка, глазной щели и западение глазного яблока), также часто присоединяется болевой синдром. При поражении верхнего ствола у пациента будут иметь место нарушения поднимания плеча и сгибания в локтевом суставе, также наблюдается выпадение сухожильного рефлекса бицепса плеча.Поражение нижнего ствола плечевого сплетения приводит к нарушению функций мышц кисти, сгибателей кисти, пальцев. При этом сохраняются функции круглого пронатора и лучевого сгибателя кисти.Изолированное повреждение среднего первичного к частичному выпадению функций лучевого нерва, за исключением плечелучевой мышцы, источником иннервации которой является верхний первичный ствол. Лучевой нерв. При его поражении возникает паралич всех иннервируемых мышц; становятся невозможными разгибание предплечья, кисти и основных фаланг, супинация разогнутой руки. Пальцы согнуты в основных фалангах. Зона анестезии ограничивается обычно небольшим участком тыльной поверхности I пальца и промежутка между I и II пястной костями.Локтевой нерв. При его поражении возникает слабость мышц, сгибающих кисть и отводящих ее в локтевую сторону, сгибающих конечные фаланги IV -V пальцев и приводящих I палец. Ограничивается подвижность V пальца, наступает гипотрофия гипотенера. Кисть принимает типичное положение: пальцы в основных фалангах резко разогнуты, а в остальных согнуты («когтистая кисть»). Больной не может царапать ногтем V пальца, писать, поймать мяч, считать деньги, удержать лист бумаги I и II пальцами. Отмечается анестезия в области V пальца и гипотенора. Срединный нерв. При его поражении возникает паралич иннервируемых им мышц: становятся невозможными пронация, сгибание кисти, I, II и III пальцев. Наступает гипотрофия тенора, I палец лежит рядом со II, кисть становиться плоской («обезьянья лапа»). Из-за слабости сгибателей I палец не участвует в сжатии кулака, а также в «пробе мельницы» (при скрещенных пальцах невозможно вращение одного пальца вокруг другого). Гипестезия отмечается на ладонной поверхности пальцев и кисти, не захватывая V палец, половину IV и тыльную часть I пальцев. Развиваются грубые трофические. Секреторные и вазомоторные нарушения, гиперпатия и нередко каузалгия.

Детский церебральный паралич(ДЦП) — это собирательная группа заболеваний, развивающихся в послеродовом периоде. Характеризуются нарушением деятельности головного мозга. ДЦП не передается по наследству и не прогрессирует, хотя по мере взросления ребенка некоторые признаки нарушений функций головного мозга выходят на первый план (например, задержка развития речи), что создает впечатление прогрессирования (« ложное прогрессирование»).

Причины

Повреждение клеток головного мозга в результате кислородного голодания (асфиксии или острой, или внутриутробной гипоксии), возникшего при нахождении ребенка в утробе матери или во время родов.

Родовая травма.

Влияние неблагоприятных факторов на организм матери во время беременности:

инфекционные заболевания - краснуха, токсоплазмоз, сифилис, грипп;

хронические заболевания матери - туберкулез, пневмония, ревматоидный артрит, сахарный диабет;

интоксикации, вызванные употреблением алкоголя, курением, применением лекарственных препаратов, запрещенных при беременности.

Факторы риска.Недоношенность ребенка (ребенок, родившийся на сроке менее 37-ми недель).Большая (более 3,5 кг), очень низкая (менее 1,5 кг) или экстремально низкая масса (менее 1 кг) ребенка при рождении.Тазовое предлежание плода.Аномалии родовой деятельности.Стимуляция родов.Акушерские пособия:

Проявления заболевания у разных больных индивидуальны, при этом те или иные признаки могут преобладать или вовсе отсутствовать.Нарушения мышечного тонуса: повышение тонуса в ногах, руках или во всем теле. Нередко это приводит к формированию неудобных поз, которые человек не в силах контролировать.Медленные непроизвольные движения конечностей (чаще рук).Слабость в руках и/или в ногах вплоть до параличейСудорожные припадки — приступы непроизвольных сокращений мышц конечностей, иногда с потерей сознания и непроизвольным мочеиспусканием.Нарушения речи: нечленораздельное произношение звуков.Нарушение координации движений, шаткость походки.Умственная неполноценность (редкий симптом): при этом больной с трудом считает, может не уметь читать и др.Возможны нарушения слуха (одно- или двусторонняя глухота) и зрения (снижение остроты зрения, частичная или полная слепота).Возможны нарушения психики: агрессивность, медлительность, вспыльчивость, плаксивость.Нарушения сна (трудности при засыпании, частые ночные пробуждения, бессонница).

Миопатический синдром при соматических заболеваниях.

Миопатические синдромы - фенокопии наследственных миопатий или симптоматические формы. По клиническим признакам они напоминают миодистрофии наследственного характера, однако, лишь являются симптомами основного заболевания. Миопатические синдромы могут формироваться при эндокринных заболеваниях, болезнях инфекционно-аллергической природы, при ряде болезней наследственного и ненаследственного происхождения, в том числе при злокачественных опухолях, а также интоксикациях. Эндокринные миопатии чаще других наблюдаются при заболеваниях щитовидной железы с развитием тиреотоксикоза или гипотиреоза. Мышечные слабость и атрофии могут развиваться при гиперкортицизме вследствие опухоли или гиперплазии надпочечников (болезнь Иценко- Кушинга); аналогичные изменения могут развиваться при длительном употреблении кортикостероидов (медикаментозный гиперкортицизм) - стероидная миопатия. Недостаточность функций половых желез в результате оперативного вмешательства или климакса может привести к развитию слабости и атрофии мышц.

Павел Иосифович Эмдин —

В мае 1924г. из общей клиники нервных и душевных болезней отделяется самостоятельная клиника с кафедрой нервных болезней, с чего и начинается история лечебной, учебной и научной деятельности Ростовской-на-Дону клиники и кафедры невропатологии и нейрохирургии. Создателем и первым руководителем клиники стал проф. д.м.н., заслуженный деятель науки РСФСР Эмдин Павел Иосифович. Ученик казанской школы невропатологов проф. Даркшевича Л.О. Руководил кафедрой с 1924 по 1952г.г. В работу клиники внедряются различные методы диагностики и лечения нервных болезней, создаются физиотерапевтический кабинет и водолечебница, и клиника становится неврологическим центром для жителей не только Ростова-на-Дону и Ростовской области, но и других республик и краёв Северного Кавказа. Эмдин одним из первых стал применять хирургические методы лечения нервных болезней. Эмдин внедрил в практику работы нейрохирурга раннюю ламинэктомию при травме позвоночника и спинного мозга, скелетное вытяжение за теменные бугры при травме шейного отдела позвоночника, описал клинику и гистологию эпидемического энцефалита, предложил метод лечения травм периферических нервов, разработал учение о фазах раневого процесса в головном мозге

В 1925г. Эмдин П.И. создаёт при клинике операционную и начинает разрабатывать вместе с сотрудниками основы нейрохирургии. Под влиянием идей выдающегося отечественного невролога проф. Бехтерева В.М. и своих собственных представлений Эмдин П.И. готовит кадры нейрохирургов из невропатологов, а не из хирургов, и этим создаёт оригинальную не только для нашей страны, но и для всего мира Ростовскую-на-Дону школу невропатологов-нейрохирургов. В январе 1952 г. проф. Эмдин П.И. освобождается от заведования кафедрой и руководство кафедрой переходит к проф. Никольскому В.А. В работу клиники внедряется и усовершенствуется метод церебральной ангиографии. В 1975г. проф. Никольский В.А. переходит на должность второго профессора кафедры, а заведующим кафедрой становится проф. Мартиросян В.В. В 1990 г. прф. Мартиросян В.В. переходит на должность второго профессора, а руководителем кафедры избирается проф. Балязин В.А. Основными научными направлениями кафедры являются: нейроонкология, сосудистые заболевания ЦНС, неврология боли, эпиллепсия, наследственные заболевания, демиелинизирующие заболевания ЦНС. защищено докторских 17,кандидатских более 70,авторских свидетельств 27,монографий 9 .ежегодно от 10 до 20 и более статей публикуються.