ВИЧ — вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — заболевание, последняя стадия которого известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД). Вирус передаётся через прямой контакт слизистых оболочек (при наличии на них микроповреждений) или с содержащими ВИЧ кровью, спермой, влагалищными выделениями, предсеменной жидкостью и грудным молоком

Распространение ВИЧ-инфекции связано:

∙с незащищенными половыми контактами;

∙использованием заражённых вирусом шприцев, игл и других медицинских и парамедицинских инструментов (особенно потребителями инъекционных наркотиков);

∙передачей вируса от инфицированной матери ребёнку во время родов или при грудном вскармливании.

ВИЧ заражает прежде всего клетки иммунной системы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки), а также некоторые другие типы клеток. Инфицированные ВИЧ CD4+ Т-лимфоциты постепенно гибнут. Их гибель обусловлена главным образом тремя факторами

Разновидности ВИЧ

Для вируса иммунодефицита человека характерна высокая частота генетических изменений, возникающих в процессе самовоспроизведения. Частота возникновения ошибок у ВИЧ составляет 10−3 — 10−4 ошибок / (геном * цикл репликации), что на несколько порядков больше аналогичной величины у эукариот. Длина генома ВИЧ составляет примерно 104 нуклеотидов. Из этого следует, что практически каждый вирус хотя бы на один нуклеотид отличается от своего предшественника. В природе ВИЧ существует в виде множества квазивидов, являясь при этом одной таксономической единицей. В процессе исследования ВИЧ всё-таки были обнаружены разновидности, которые значительно отличались друг от друга по нескольким признакам, в частности различной структурой генома. Разновидности ВИЧ обозначаются арабскими цифрами. На сегодняшний день известны ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3, ВИЧ-4.

∙ВИЧ-1 — первый представитель группы, открытый в 1983 году. Является наиболее распространённой формой.[48]

∙ВИЧ-2 — другой вид вируса иммунодефицита человека, идентифицированный в 1986 году[49], генетически он очень близок к T-лимфотропному вирусу SIVsmm мангабеев, и в меньшей степени (около 60%) к вирусу ВИЧ-1. Известно, что ВИЧ-2 менее патогенен и передается с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. Отмечено, что люди, инфицированные ВИЧ-2, обладают также слабым иммунитетом и к ВИЧ-1.

ВИЧ-1 и ВИЧ-2 – относятся к семейству ретровирусов, поражающих, главным образом, представителей класса позвоночных.

Вирус иммунодефицита человека является самой распространенной формой. На сегодняшний день уже зарегистрировано 4 разновидности этого вируса.

ВИЧ-1 и ВИЧ-2 — два типа вирусов одинаково беспощадно разрушают Т-хелперные клетки особой разновидности Т-лимфоцитов. Основное назначение Т-хелперов (помощников) – защита организма (т.е. иммунитета) от чужеродных генетических вторжений. Именно от их слаженной работы зависит победа или полный крах иммунной системы человека. Основная беда заключена в том, что скорость размножения ВИЧ в несколько раз больше, чем скорость размножения самих Т-хелперных клеток.

Отличие ВИЧ-2 от ВИЧ-1:

∙ВИЧ-2 генетически в меньшей степени похож на вирус типа -1, он более схож с вирусом иммунодефицита обезьян, т.е. они отличаются по генотипу. ВИЧ-2 обладает меньшей контагиозностью, поэтому риск заразиться ВИЧ-2 при непосредственном

контакте с больным человеком намного меньше в сравнении с ВИЧ-1. Но если произошло заражение ВИЧ-2, то на организм будет несколько снижена вирусная нагрузка, потому что для удвоения числа частиц ВИЧ-2 нужно времени в 6 раз больше, чем ВИЧ-1. И как следствие – снижается темп разрушений Т-лимфоцитов.

∙Развитие болезни по второму типу протекает замедленно, и клиническая картина ее долго неясна.

∙Лабораторными методами доказать наличие ВИЧ-2-инфекции бывает очень тяжело.

∙Вирус типа-2 обладает меньшей вирулентностью и не передается так легко, как ВИЧ- 1. Для его передачи необходимы повторные контакты, поэтому гетеросексуальный путь передачи является одним из главных.

∙Не зарегистрировано вертикального пути передачи, т.е. плоду от матери, и не наблюдалась передача вируса путем кормления грудью.

Кроме лимфоцитов, вирус разрушает другие клетки: макрофаги, нервные клетки, моноциты, клетки печени и сердца. Происходит полный разлад нормального взаимодействия всех составных частей иммунной системы. Организм человека теряет способность обеззараживать злокачественные клетки, нарушается работа клеток мозга, селезенки, печени, происходят дистрофические изменения в работе сердечно-сосудистой, дыхательной систем, пищеварительного тракта. Проявления ВИЧ-инфекции настолько разнообразны, что распознать её на ранней стадии весьма затруднительно.

Передача ВИЧ от матери ребенку Важнейшими компонентами профилактики передачи ВИЧ-инфекции от матери к

ребенку, являются раннее выявление ВИЧ у беременных, своевременно начатая профилактика, щадящее ведение родов и исключение грудного вскармливания.

В последние годы ВИЧ-инфекция выявляется не только у женщин, употребляющих наркотики внутривенно или часто меняющих половых партнеров, но и у женщин, не относящихся к группе риска. При этом большинство из них, не подозревая об инфекции, ведут обычную жизнь и планируют беременность. Именно поэтому, для своевременного выявления возможного инфицирования, врачи предлагают всем беременным пройти обследование на ВИЧ. Это важно для проведения ряда мероприятий, направленных на снижение риска заражения плода и новорожденного. Если профилактическое лечение начато вовремя и мама будущего малыша выполняет все рекомендации, вероятность того, что родится здоровый ребенок, составляет 98-99%.

Своевременная постановка на учет по беременности в женскую консультацию и к специалистам СПИД-центра, а так же регулярное наблюдение, позволяет женщине вовремя начать профилактику передачи ВИЧ от матери ребенку и тем самым максимально снизить риск заражения будущего ребенка.

Главная цель обследований, которые рекомендуют пройти всем беременным, будь то общий анализ крови или мочи – это выявление имеющихся проблем со здоровьем, для проведения своевременного лечения. Вовремя проведенное лечение беременной женщины снижает риски развития различных заболеваний у новорожденного. В этом смысле обследование на ВИЧ ничем не отличается от других обследований. Его проводят два раза в течение беременности, наряду с обследованиями на гепатит В, гепатит С и сифилис.

Обследование на ВИЧ позволяет выявить в крови женщины специфические антитела

– белки, которые образуются для борьбы с вирусом, попавшим в организм человека. Первое обследование на ВИЧ-инфекцию необходимо проводить в сроке 6-10 недель беременности. Положительные результаты обследования (в крови обнаруживаются

антитела к ВИЧ) в эти сроки помогут женщине принять осознанное решение – сохранить или прервать беременность, а так же своевременно начать прием лекарств, позволяющих снизить риск передачи ВИЧ-инфекции ребенку.

Если по какой-то причине обследование не было проведено в указанные сроки, его следует провести при первой же возможности.

Второе обследование на ВИЧ повторяют в более поздние сроки беременности (на 34-36 неделе). Повторный анализ очень важен, поскольку нельзя гарантировать, что заражение не произошло после первого исследования. Кроме того, при первичном обследовании в крови уже инфицированной женщины могли еще отсутствовать антитела. Ведь сроки обнаружения антител с момента заражения варьируют от двух недель до одного года.

Никто не может утверждать, что ребенок, который должен родится у ВИЧинфицированной женщины, обречен: лечение, начатое вовремя значительно увеличивает его шансы родится здоровым.

Не будет преувеличением сказать, что сама беременная женщина может способствовать рождению здорового ребенка: чем раньше она пройдет обследование, тем раньше и с большим эффектом, в случае подтверждения диагноза ВИЧ-инфекции, может быть начато соответствующее лечение. Профилактическое лечение женщины и плода, проводимое специальными препаратами в течение всей беременности и во время родов, очень эффективно: до минимума (ниже 2%) сводится вероятность инфицирования плода и новорожденного. Оптимальный успех достигается, когда прием лекарств начинают не позднее 28 недель беременности. Если ВИЧ-инфекция выявляется в более поздние сроки, лечение все равно проводится, даже если до родов остается несколько дней. И длительный, и укороченный курс профилактического лечения реально могут защитить плод и новорожденного от инфицирования ВИЧ.

Наряду с использованием лечебных препаратов врачи стремятся перекрыть все возможные пути передачи инфекции от беременной плоду и новорожденному: роды ведутся с укорочением безводного периода или проводится кесарево сечение (по показаниям), матери настоятельно рекомендуют отказаться от грудного вскармливания. Эти меры являются вынужденными, но необходимыми, поскольку непосредственно сами роды и кормление грудью наиболее опасны с точки зрения передачи ВИЧ-инфекции.

Существуют особенности наблюдения детей, родившихся у ВИЧ-инфицированных матерей.

Для того чтобы узнать, есть ли ВИЧ-инфекция у новорожденного, проводят специальное исследование.

При этом важно иметь в виду, что в крови детей, родившихся у ВИЧ-инфицированных матерей, в течение первых полутора лет жизни циркулируют материнские антитела. Поэтому до истечения данного срока, даже если результаты анализов крови новорожденных покажут положительный результат, они не могут расцениваться как признак инфицирования самого ребенка.

К полутора годам, когда в крови ребенка уже нет материнских антител, отрицательные результаты обследования дают основания считать малыша здоровым.

В послеродовом периоде новорожденному назначают курс профилактического лечения, рассчитанный на несколько недель. Эффективность лечения зависит времени его начала.

Поскольку ВИЧ-инфицированной женщине рекомендуется отказаться от кормления грудью, она может использовать любые адаптированные смеси, предназначенные для искусственного вскармливания новорожденных.

Что еще может снизить передачи ВИЧ-инфекции ребенку?

Здоровый образ жизни матери является залогом успешных родов и здоровья ребенка!

Необходимо отказаться от употребления наркотиков, сигарет и алкоголя, так как последствия их употребления весьма серьезны для здоровья будущего ребенка. В этих случаях есть риск возникновения у малыша наркозависимости, развития алкогольного синдрома, врожденных дефектов. Употребление перечисленных веществ повышает риск передачи ВИЧ-инфекции ребенку и оказывает огромное влияние на умственное и физическое развитие будущего ребенка.

Нужно помнить, что каждая женщина, независимо от ВИЧ-статуса, имеет право на соблюдение врачебной тайны, качественное медицинское обслуживание и социальную поддержку.

Строение вируса иммунодефицита человека

Вирус иммунодефицита человека относится к сложным вирусам, то есть имеет суперкапсид сферической формы, образованный двойным липидным слоем с гликопротеиновыми "шипами". "Шипы" образованы гликопротеином gp 160 (gp - glycoprotein; 160 - молекулярная масса белка в килодальтонах), состоящим из 2 субъединиц.

gp 120 - высокоиммуногенный белок, содержащий консервативные и гипервариабельные участки, а также область, связывающую молекулу CD4 Т-лимфоцитов (рецептор Т-хелперов). Белок gp 120 расположен на поверхности вируса.

gp 41 - ронизывает липидный бислой насквозь и нековалентно связан с gp 120. Он обусловливает слияние вируса с Т-лимфоцитом (после того как gp 120 связался с CD4). Кроме того, gp 41 может опосредовать проникновение вируса в клетки с дефицитом рецепторов CD4.

Под суперкапсидом расположен матриксный белок p 17 (p - протеин).

Глубже всего располагается сердцевина, имеющая форму усеченного цилиндра - это нуклеокапсид.

Капсид образует белок p 24.

Внутри капсида находится геном вируса, представленный двумя идентичными нефрагментарными нитями РНК+, соединенными вблизи их 5' концов.

Белки р9 и р7 связывают нуклеиновые кислоты (структурные белки);

Патогенез ВИЧ-инфекции

В патогенезе можно выделить несколько стадий.

Ранняя вирусемическая стадия

На ранних стадиях инфекции вирус реплицируется очень слабо в различные промежутки времени. Можно обнаружить уменьшение CD4 + клеток и возрастание количества циркулирующих ВИЧ-инфицированных CD4 Т-лимфоцитов. Растворимый р24 антиген может быть выявлен в кровотоке не ранее, чем через 10 суток после заражения. Виремия достигает пика к 20-ым суткам после заражения. К этому времени в крови появляются специфические антитела.

Анализ лабораторных данных долгоживущих пациентов показывает, что в редких случаях ВИЧ может элиминироваться из организма.

Одним из факторов резистентности считается особенность генетической конституции индивидуума (особенности главного комплекса гистосовместимости).

Важную роль может играть локализация первичного проникновения вируса иммунодефицита человека. Например, попадание низких доз вируса на слизистые оболочки может привести к развитию местных иммунных реакций при повторных контактах с возбудителем.

В некоторых случаях долгоживущие индивидуумы бывают заражены штаммами с пониженной патогенностью.

Бессимптомная стадия

В течение 10 - 15 лет у ВИЧ инфицированных можно не обнаружить никаких симптомов болезни. В этот период защитные системы организма более или менее эффективно сдерживают репродукцию возбудителя.

Гуморальные реакции: синтез антител.

Нейтрализующие антитела против gp41 и gp120 ингибируют вирус иммунодефицита человека. Скорость развития синдрома приобретенного иммунодефицита и смертность среди индивидуумов,

у которых отсутствуют нейтрализующие антитела, гораздо выше.

Антитела, обусловливающие реакции антителозависимой цитотоксичности, реагируют с gp 160, экспрессируемыми на мембране инфицированных клеток.

Амплифицирующие (усиливающие) антитела реагируют с gp 41 и усиливают инфекционность вируса иммунодефицита человека по неизвестному механизму.

Клеточные иммунные реакции осуществляются за счет CD 8+ Т-лимфоцитов (цитотоксических лимфоцитов).

Иммуносупрессия

Активация Т-лимфоцитов и прогрессирующее уменьшение количества CD 4+ лимфоцитов.

Активации Т-лимфоцитов способствуют:

сопутствующая инфекция (например, венерические заболевания); некоторые вирусные компоненты могут действовать как антигены и непосредственно активировать Т-лимфоциты;

потребление кокаина может усиливать репликацию вируса иммунодефицита человека.

Усиленная репликация вируса иммунодефицита человека снова приводит к волне вирусемии, выявляемой не более чем за 14 мес. перед клиническим развитием СПИДа. Со второй волной виремии совпадает падение уровня антител.

Уменьшение количества Т-лимфоцитов. Причины:

цитопатический эффект, вызванный репликацией вируса;

образование синцитиев (на мембранах Т-клеток происходит экспрессия gp 120 => CD 4 лимфоциты связываются с gp 120 => происходит слияние мембран и образование синцитиев);

иммунный ответ (цитотоксические лимфоциты уничтожают Т-хелперы с gp 120 на мембране); сопутствующая инфекция (например, цитомегаловирус) стимулирует репликацию ВИЧ и гибель клеток;

инфицирование клеток-предшественников приводит к отсутствию регенерации и уменьшению пула CD 4 Т-лимфоцитов.

Сарко́ма Ка́поши (ангиосаркома Капоши или множественный геморрагический саркоматоз) представляет собой множественные злокачественные новообразования дермы (кожи). Впервые описана венгерским дерматологом Морицем Капоши и названа его именем.

Распространённость этого заболевания в целом невелика, однако саркома Капоши занимает первое место среди злокачественных новообразований, поражающих больных ВИЧинфекцией, достигая цифр 40-60 %. К факторам, провоцирующим развитие саркомы Капоши, принято относить вирус герпеса 8-го типа (HHV-8, ВГЧ-8). К группам риска по развитию саркомы Капоши относятся:

∙ВИЧ-инфицированные мужчины;

∙пожилые мужчины средиземноморского происхождения;

∙лица из экваториальной Африки;

∙лица с пересаженными органами (реципиенты).

Классификация:

∙Классический тип

∙Эндемический тип

∙Эпидемический тип

∙Иммунно-супрессивный тип

Классический тип

Распространён в Центральной Европе, России и Италии. Излюбленные локализации саркомы Капоши классического типа — это стопы, боковые поверхности голени, поверхности кистей. Очень редко на слизистых оболочках и веках. Очаги поражения обычно симметричны, асимптомны, но редко могут быть зуд и жжение. Границы очагов, как правило, чёткие.

Различают 3 клинические стадии: 1. пятнистая 2. папулезная 3. опухолевая

Пятнистая. Самая ранняя стадия. Пятна на этой стадии красновато-синюшного или красновато-бурого цвета диаметром от 1 мм до 5 мм, неправильной формы. поверхность гладкая.

Папулезная. Элементы в эту стадию сферической или полусферической формы, плотноэластической консистенции, от 2 мм до 1 см в диаметре. Чаще изолированные. При слиянии образуют бляшки уплощенной или полушаровидной формы. Поверхность бляшек гладкая или шероховатая (по типу апельсиновых корок).

Опухолевая. На этой стадии происходит образование единичных или множественных узлов. Диаметром от 1-5 см, красно-синюшного или синюшно-бурого цвета. Мягкие или плотноэластической консистенции, сливающиеся и изъязвляющиеся.

Эндемический тип

Распространён в основном у жителей Центральной Африки. Начинается преимущественно в детском возрасте, пик заболеваемости приходится на первый год жизни ребёнка. Как правило, поражаются внутренние органы и главные лимфоузлы. Кожные поражения редки и минимальны.

Эпидемический тип

Эта саркома Капоши, ассоциированная со СПИДом, является наиболее достоверным симптомом ВИЧ-инфекции. Характерен молодой (до 37 лет) возраст, яркость окраски и сочность высыпных элементов. Необычна и локализация опухолей: на кончике носа и слизистых оболочках, на твердом небе и верхних конечностях. Отмечается быстрое течение заболевания с обязательным вовлечением лимфоузлов и внутренних органов.

Иммунно-супрессивный тип

Протекает, как правило, хронически и доброкачественно. Развивается после пересадки почки, после которой назначаются особые типы иммунносупрессоров. При отмене препаратов наступает регресс заболевания. Внутренние органы вовлекаются редко.

Лечение

Лечение саркомы Капоши может быть местным и системным. Местная терапия включает в себя аппликации 30 % мази проспидина, лучевые методы, криотерапию, инъекции в опухоль химиотерапевтических препаратов, аппликации с динитрохлорбензолом, инъекции в опухоль интерферона альфа и некоторые другие методы. Основными показаниями для облучения являются крупные или болезненные очаги, а также попытка добиться косметического эффекта. Иногда лечение саркомы Капоши может сопровождаться изъязвлением ткани, что очень опасно из-за возможности инфицирования на фоне иммунодефицита.

Системное лечение саркомы Капоши возможно при наличии иммунологически благоприятных факторов (например, большое количество CD4 клеток) на фоне бессимптомного течения заболевания. В данном случае увеличиваются шансы на излечение. Но больные с плохим прогнозом заболевания также могут рассматриваться в качестве кандидатов на лечение. В этом случае проводится системная полихимиотерапия или паллиативная монохимиотерапия. Опасность применения полихимиотерапии при иммунодефиците связана с токсическим влиянием химиопрепаратов на костный мозг, особенно на фоне препаратов, применяемых для лечения ВИЧ-инфекции. Наиболее