ИБ Лейк

Паспортные данные

Ф.И.О. больного: *************

Возраст: 48 лет (11.03.1964 г.р.)

Пол: мужской

Место работы: Временно не работает

Адрес ****************

Дата госпитализации: 8.10.12 г.

Кем направлен: *********

Диагноз при поступлении: Острый миелобластный лейкоз, первая атака, острая фаза.

Клинический диагноз:

1. Основное заболевание: Острый миелобластный лейкоз, первая атака, острая фаза

2. Сопутствующие заболевания: Хронический гастрит в стадии ремиссии

Жалобы

На момент осмотра больной предъявляет жалобы на общую слабость; снижение работоспособности; одышку в покое, геморрагии на нижних и верхних конечностях, снижение массы тела

Anamnesis morbi

Пациент считает себя больным с 5 октября 2012года, когда сильно снизилась работоспособность, постоянное ощущение слабости, усталость даже после полноценного сна. Появились беспричинные синяки по телу, снижение веса на 4 кг .

Обратился к терапевту в *************. После сдачи анализов был направлен **************

Anamnesis vitae

Родился в *****************, вторым ребенком в семье. Отставаний в физическом и умственном развитии не наблюдалось. Закончил среднюю школу, после чего поступил в авторемонтный техникум, по окончании которого отправлмя на службу в ВОВ в Амурскую область. Вернувшись из армии в свое родное село устроился автослесарем сельско-хозяйственное учреждение, где проработал всю жизнь. Уволился 2 года назад, на сегодняшний день временно не работет. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные. Вредные привычки, переливания крови, венерические заболевания, туберкулез, гепатит отрицает. Аллергических реакций не наблюдалось. Из болезней перенесенных в детстве – корь.

Общее состояние больного

Больной в сознании, выражение лица осмысленное, речь ясная. Общее состояние больного: удовлетворительное. Тип телосложения: гиперстенический, рост 170, вес 81. Кожа и слизистые оболочки бледно-розового цвета.Гемморагии на руказ и ногах. Подкожная жировая клетчатка выражена умеренно, распространена равномерно. Осмотр зева: слизистые розового цвета, нормальной влажности,

гиперемии нет. Миндалины не увеличены, чистые. Шея правильной формы. Набухания и пульсации яремных вен нет. Отеков нет.

Сердечно-сосудистая система

Набухание шейных вен, расширение подкожных вен туловища и конечностей, а также видимая пульсация сонных и периферических артерий отсутствуют. Цианоза, периферических отёков нет.

При пальпации лучевых артерий пульс одинаковый на обеих руках, ритмичный, нормального напряжения, удовлетворительного наполнения, по величине большой, по форме – нормальный, ЧСС 76 уд/мин,

Сердечный толчок визуально не определяются. АД 130 /90 мм рт. ст.

При пальпации: верхушечный толчок не определяется

При аускультации: тоны сердца ясные, ритмичные. Патологические шумы не прослушиваются.

При перкуссии:

· Границы относительной тупости сердца:

Правая - на уровне 4 межреберья проходит по правому краю грудины

Левая - на уровне 5 межреберья на 1,5 см. кнутри от

левой срединно-ключичной линии

Верхняя - по левой окологрудинной линии на 3 ребре

· Границы абсолютной тупости сердца:

Правая - на уровне 4 межреберья проходит по левому

краю грудины

Левая - на уровне 5 межреберья на 2,0 см. кнутри от

левой срединно-ключичной линии

Верхняя - по левой окологрудинной линии на 4 ребре

Конфигурация сердца не изменена.

Дыхательная система

Осмотр и пальпация: Носовая перегородка не деформирована. Дыхание через нос свободное. Гортань нормальной формы, ощупывание безболезненно. Болей при глотании нет. Форма грудной клетки цилиндрическая. Правая и левая половины грудной клетки симметричны. Над - и подключичные ямки обозначены слабо, выражены одинаково справа и слева. Движение обеих половин грудной клетки синхронно. Вспомогательные дыхательные мышцы в дыхании не участвуют. Окружность грудной клетки на уровне нижних углов лопаток и IV-х ребер спереди: при спокойном дыхании - 89 см, при максимальном вдохе - 92 см, при максимальном выдохе - 86 см.Максимальнаяэкскурсия грудной клетки - 6 см. Тип дыхания - преимущественно брюшной. Частотадыхания - 18 в минутув покое. Ритм дыхания в покое правильный.

При пальпации грудной клетки – грудная клетка безболезненна. Голосовое дрожание не изменено, ощущается в симметричных участках грудной клетки с одинаковой силой. Грудная клетка эластичная.

Перкуссия лёгких.

1. При сравнительной перкуссии над всей поверхностью лёгких определяется ясный лёгочный звук.

2. При топографической перкуссии:

Нижняя граница легкого

Ориентиры

Справа (ребро)

Слева (ребро)

Парастернальная линия

Срединно-ключичная

Передняя подмышечная

Средняя подмышечная

Задняя подмышечная

Лопаточная

Околопозвоночная

V ребро

V

VII

VIII

IX

X

XI

-

-

VII

VIII

IX

X

XI

При аускультации в легких везикулярное дыхание. Побочные дыхательные шумы не выслушиваются.

Пищеварительная система

Слизистая полости рта равномерной розовой окраски, язык обычной величины и формы, влажный, розовый, чистый, мягкое и твердое небо розовые, без пятен и налета, миндалины не увеличены. Живот округлый, обе половины симметричны, пупок умеренно втянут, кожа живота имеет нормальную окраску, Живот безболезненный. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется. Признаков метеоризма, видимой перистальтики не обнаружено. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

Кишечник. При поверхностной легкой пальпации болезненности нет. Все отделы кишечника расположены правильно, обычного диаметра, эластичные, стенка гладкая, ровная, подвижная, безболезненная, урчания нет.

Печень. Границы печени по Курлову 10, 9 и 8 см. При поверхностной пальпации печени болезненности не выявлено. При глубокой - на глубоком вдохе край печени выходит из-под края реберной дуги на 0.5 см. Симптомы Мюсси, Ортнера отрицательны.

Мочеполовая система

Поясничная область при осмотре не изменена. Болезненности в пояничной области не определяется. Почки в положениях лёжа на спине и стоя не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный. Цвет мочи желтый. Диурез не нарушен. При пальпации мочевой пузырь не выступает за верхний край лобка.

Эндокринная система

Вторичные половы признаки соответствуют возрасту. Щитовидная железа не увеличена, эластичная.

Система крови

Лимфоузлы не увеличены, при пальпации безболезненные. Селезенка не пальпируется, перкуторно определяется по средней подмышечной линии между IX и XI ребрами:

Продольный размер- 9 см

Поперечный размер- 4 см

Нервная система

Ориентирован во времени, месте, ситуации. Эйфории, бреда, галлюцинаций не отмечается. Сон не нарушен. Патологических рефлексов не выявлено. Изредка отмечается головная боль. Судороги и непроизвольные движения не наблюдаются, трофических нарушений и болезненности по ходу нервных стволов нет, обоняние и вкус не нарушены. Движение глазных яблок в полном объёме, зрение нормальное, форма зрачков правильная, мимическая мускулатура симметрична, оскала зубов нет. Со стороны слуха патологических изменений нет.

Результаты лабораторных исследований

Общий анализ крови (от 9.10.12)

Лейкоциты 318*109/л

Эритроциты 2,51*1012/л

Гемоглобин 6,7г/л

Гематокрит 19,9%

Тромбоциты 23

Лейкоцитарная формула

Бластные клетки 86

Палочкояд. 1

Сегментояд. 2

Лимфоциты 11

ЦП 0,87

СОЭ 20 мм/час

Заключение: анемия, значительная тромбоцитопения, выраженный лейкоцитоз.

Общий анализ крови (от 22.10.12)

Лейкоциты 4,4*109/л

Эритроциты 4,11*1012/л

Гемоглобин 110 г/л

Тромбоциты 242

Лейкоцитарная формула

Моноциты 4,5%

Лимфоциты 23,5%

Гранулоциты 72,0%

ЦП 0,87

Заключение: в анализе крови патологических сдвигов нет

Общий анализ мочи (от 9.10.12)

Цвет: светлый

Прозрачность: мутная

Удельный вес: 1008

Белок: нет

Лейкоциты: 0-1 в п/з

Эпителий: 0-1 в п/з

Соли: аммонийные

Общий анализ мочи (от 14.10.12)

Цвет: светлый

Прозрачность: прозрачная

Удельный вес: 1008

Белок: нет

Лейкоциты: 0-2 в п/з

Эпителий: нет

Соли: нет

Общий анализ мочи (от 21.10.12)

Цвет: светло - желтый

Прозрачность: прозрачная

Удельный вес: 1010

Белок: нет

Лейкоциты: 1-2 в п/з

Соли: оксалаты единичные

Иммунологическое исследование крови

Группа крови В(III)А

Рн принадлежность Rh (+) положительная

Биохимический анализ крови

Общий белок 79 ммоль/л

Билирубин общий: 14,5 ммоль/л (до 17, 0)

Билирубин прямой 4,5 ммоль/л (до 3,4)

Креатинин 109 мкмоль/л (44-100)

Лактатдегидрогеназа 134 Ед/л

Глюкоза крови 4,65 ммоль/л

Заключение: повышение прямого билирубина, креатинина

Анализ свертывающей системы крови

Протромбиновое время 17,6 сек. (11,3 - 18,5 сек)

Протромбиновый индекс 56% (90 - 100%)

Фибриноген 2,5 г/л (2 - 4 г/л)

Заключение: показатели свертывающей системы крови в пределах нормы

Анализ спинномозговой

Цвет - бесцветная, прозрачная

Цитоз - 1 клетка

Белок - 0,41

Реакция Панди - положительная

Исследование стернального пунктата

Название клеток

Норма

Найдено

Заключение

Миелобласты

0,25-6,4

83,1

Костный мозг гиперклеточный. Бласты 83,1% ядерного состава (средних, и мелких размеров, с округлыми ядрами, нежный стуктурный хроматин). МПО положительный в 100% бластах. Лимфоциты 11,5% ядерного состава. Зернистый росток составляет 3,6%, красный и мегакариоцитарный ростки редуцированы.

Промиелоциты

0,5-0,8

-

Миелоцит Н

4,5-16,0

1,0

Юные

0,9-21,6

0,3

Палочкоядерные Н

14,0-33,0

0,5

Сегментоядерные Н

13,0-27,0

1,8

Миелоциты Э

Юные Э

Палочкоядерные Э

0,5-3,2

-

Сегментоядерные Э

Базофилы

Лимфоциты

1,2-11,5

11,5

Моноциты

Плазматические клетки

0,1-1,0

0,5

Ретикулярные клетки

Эритробласты

0,5-6,0

-

Нормобластические базофилы

-

Мегалобласты

Рентгеноскопия легких

При рентгеноскопии легкие: легочные поля прозрачные. Корни структурные, синусы свободные, диафрагма подвижная. Срединная тень не расширена.

Заключение: данных за пневмоторакс нет.

ЭКГ

P = 0,10 c (0,08 - 0,10 с)

PQ = 0, 14 c (0,12 - 0,20 с)

QRS = 0, 10 c (0,08 - 0,10с)

QT = 0, 30 c

R - R = 0, 84 c

ЧСС = 71 в минуту

Заключение: Синусовый ритм, ЧСС 71 в минуту, нормальное расположение ЭОС, нарушение внутрижелудочковой проводимости в системе правой ножки пучка Гиса.

Дифференциальная диагностика

Диф. Диагностику проводим с идиопатическим миелофиброзом, истинной полицитемией.

ПРИЗНАКИ

Миелолейкоз

Идиопатический миелофиброз

Истинная полицитемия

Возраст больных

Преимущественно до 50 лет

Преимущественно старще 50 лет

50-60 лет, но может колебаться от 15 до 59 лет

Геморрагический синдром

Умеренно или значительно выражен (преимущественно в фазе акселерации и в терминальной фазе)

Обычно не выражен

Обычно не выражен

Плотность увеличенной селезенки

Умеренная

значительная

значительная

Декомпенсация клинического сотояния

Наступает быстро, через 2-3 года от начала заболевания.

Наступает медленно, через 5 лет от начала заболевания.

Наступает медленно, через 15 лет от начала заболевания.

R-графия трубчатых костей

Отсутствие изменений или диффузный или очаговый остеопороз

Уплотнение кортикального слоя, сужение костно-мозгового канала

Без патологии

Анемия

Появляется в развернутой стадии, быстро прогрессирует

Редко при переходе в терминальную стадию

Редко, практически никогда

Нормабластоз

При развитии вторичного фиброза

Рано в начальной стадии заболевания

Число лейкоцитов

Гиперлейкоцитоз

N или умеренный лейкоцитоз (10-30)

Повышение лейкоцитов до уровня 9-15

Лейкоцитарная формула

Выраженный нейтрофилез, сдвиг влево до промиелоцитов единичных бластов

Нейтрофилез, умеренное повышение числа эозинофилов и базофилов, бластный криз редко

Нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, миелобласты не обнаруживаются. Увеличение юазофилов, эозинофилов, моноцитов. Увеличение активности ЩФ.

Количество тромбоцитов

N или умеренный тромбоцитоз (до 500) в терминальной стадии тромбоцитопения

Тромбоцитоз более 500, редко тромбоцитопения.

Тромбоцитоз до 500-1000, фрагменты мегакариоцитов.

Миелограмма

Пунктат гиперклеточный, нормальное или пониженное коллличество мегакариоцитов, гиперплазия гранулоцитарного ростка с увеличением количествабластов, эритроидный росток сохращен.

Низкая клеточность, пунктат скудный, колличество мегакариоцитов повышено, преобладают зрелые или созревающие нейтрофильные ганулоциты, раздражение эритропоэза (у больных с гемолизом)

Гиперплазия всех трех ростков кроветворения спреобладанием эритроидного и мегакариоцитарного и значительным уменьшением за счет преимущественной гиперплазии красного ростка.

Цитогенетические признаки

Филадельфийская хромосома у 95%

Филадельфийская хромосома отсутствует

Филадельфийская хромосома отсутствует

Формулировка окончательного диагноза

Лейкоз острый, атака первая ставится на основании:

-жалоб: на общую слабость, усталость, одышку в покое, беспричинные геморрагии по всему телу, потерю веса;

-анамнеза: считает себя больным с 5.10.12 г. когда впервые появились беспричинные геморрагии по всему телу, почувствовал сильную слабость, одышку, появилась субфебрильная температура, потеря в весе около 5 кг за месяц.

- лабораторных данных: в ОАК выраженный лейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения.

Миелобластный вариант ставится на основании анализа стернального пунктата, по которому обнаружено 83,1% миелоцитарных бластов.

Этиология и патогенез

Этиология лейкозов окончательно не установлена. Вопрос об этиологии гемобластозов, как и других опухолей, сводится к определению наследственных и приобретенных условий, способствующих возникновению опухоли, с одной стороны, и к выяснению непосредственного события, запускающего одну клетку в безграничную пролиферацию,- с другой.

В группе лейкозов человека встречаются опухоли, закономерно возникающие под влиянием очевидных мутагенов.

В настоящее время установлены факторы, способствующие развитию острых лейкозов:

1. Ионизирующая радиация.

Анализ радиационных причин возникновения лейкозов показал, что существует отчетливая зависимость частоты острых лейкозов от дозы воздействия ионизирующей радиации. Доказана возможность прямого участия радиационного повреждения хромосом в развитии опухоли, так как клетки, составляющие субстрат опухоли, имели специфические радиационные повреждения. Вместе с тем обнаружена связь частоты индуцируемых лейкозов и возраста облучавшихся: острый лимфобластный лейкоз возникает под влиянием радиации у лиц моложе 19 лет, миелобластный - преимущественно у облученных в возрасте 30-44 лет.

2. Химические мутагены.

В последнее время стали накапливаться факты, подтверждающие роль химических веществ в развитии острых лейкозов. К перечню таких мутагенов относят: бензол, органические растворители, лаки, краски, пестициды, полициклические углеводороды. Возможна причастность к развитию острых лейкозов лекарственных препаратов: мелфалан, азатиоприн, лейкеран (хлорбутин), метотрексат, циклофосфан; единичные сообщения касаются миелосана (милерана). Наряду с этими препаратами цитостатического направления, используемыми в качестве иммунодепрессантов, препаратом, индуцирующим развитие острого миелобластного лейкоза, оказался и левомицетин. Существуют отдельные описания острых лейкозов у лиц, длительно применявших терапию бутадионом, который обладает некоторым миелотоксическим действием.

3. Онкогенные вирусы.

В процессе экспериментального исследования этой проблемы были выделены вирусные онкогены-гены, способные заставлять клетку непрерывно пролиферировать после встраивания в ее геном. Идентичность вирусных онкогенов клеточным онкогенам, найденным в опухолевых клетках, (в т.ч. лейкозных) животных и человека, дает основание предполагать, с одной стороны, связь онкогенов с опухолевым ростом, с другой-связь некоторых вирусов с лейкозогенезом. Среди таких вирусов выделяют вирус Эбштейна-Барр в качестве фактора, оказывающегося провокатором повышенной пролиферации клеток, в условиях которой они повышенно мутируют, и в них, вследствие высокой мутабельности, но не под действием вируса, возникают специфические мутации, приводящие к развитию патологического клона.

Как мутаген вирус не является специфическим этиологическим фактором. В пользу вирусной природы лейкозов человека приводятся случаи так называемого горизонтального распространения лейкозов в отдельных семьях, когда лейкозами заболевают некровные родственники или соседи.

Роль вирусов обсуждается при рецидиве лейкоза из донорских клеток трансплантированного костного мозга у больных острым лейкозом. Поскольку сохраняется форма лейкоза и тип хромосомной перестройки, то, вероятно, речь идет о переносе ДНК лейкозной клетки (трансформирующего гена) в геном донорской клетки.

4. Наследственность.

В семьях лиц, больных острым лейкозом, риск развития заболевания повышается в 3-4 раза. При наличии острого лейкоза у одного из монозиготных близнецов вероятность заболевания другого составляет 25%. Особый интерес представляют наследственные заболевания с дефектами хромосом: болезнь Дауна, синдром Клайнфельтера, Шерешевского-Тернера или с их повышенной ломкостью: синдром Фанкони. Таким образом, к острому лейкозу ведут наследственные заболевания, сопровождающиеся нестабильностью генома. При болезни Дауна вероятность развития лейкоза увеличивается в 10-20 раз.

5. Предшествующие заболевания системы кроветворения: миелодисплазии, рефрактерные анемии, пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

Этиологический фактор развития острого лейкоза у курируемого больного не известен, т.к. он не подвергалась воздействию ионизирующей радиации, не контактировала с химическими мутагенами, в т.ч. не принимала цитостатические препараты, не переносила вирусные заболевания, ее наследственность по лейкозам не является отягощенной, в анамнезе отсутствуют предшествующие заболевания системы кроветворения.

В настоящее время общепринятой является клоновая теория патогенеза лейкозов, которая представляется следующим образом: один из лейкозогенных агентов (вирус, ионизирующая радиация и т.д.), при условии наследственной нестабильности генетического аппарата, вызывает мутацию гемопоэтической клетки 1,2 или 3 класса, возможно стволовой клетки. Возникший патологический клон еще не в полной мере отошел от нормальных, он сохраняет способность к дифференцировке. Генетическая нестабильность его приводит к повторным мутациям (возможно на уровни предшественников 2-3 классов), в результате которых клетки патологического клона теряют способность к дифференцировки и выполнению своих нормальных функций. Таким образом, лейкозные клетки представляют собой клон-потомство одной мутированной клетки. Одна мутированная клетка дает после деления огромное количество клеток (за 3 месяца-1012 клеток-массой 1 кг.), и только тогданачинаютсяклинические проявления болезни.

Отличия лейкозной клеточной популяции от нормальной:

-в лейкозной популяции нарушаются соотношения между процессами пролиферациями и дифференцировки вследствие блокады последней.

-лейкозная клетка, утратившая способность к дифференцировке, сохраняет способность только к неконтролируемому делению. Опухолевая масса растет в геометрической прогрессии;

-происходит увеличение жизни лейкозных клеток;

-лейкозные клетки способны к избыточной продукции колониие-стимулирующего фактора, сильнее действующий на лейкозные клетки, чем на нормальные клетки-предшественники гемопоэза;

-опухолевые клетки тормозят нормальный гемопоэз за счет механического вытеснения нормального кроветворения или наличия конкуренции за питание нормальной и патологической групп клеток; - лейкозные клетки обладают способностью расти вне органов кроветворения: в коже, почках, мозговых оболочках-метастазировать. Появление метастазов отражает возникновение нового адаптированного к данной ткани субклона.

- в лейкозном клоне обнаруживают наличие двух клеточных популяций-пролифирирующей и непролифирирующей;

- лейкозные клетки теряют способность к апоптозу за счет его блокады, становясь тем самым «бессмертными».

Опухолевый клон приводит к подавлению нормального кроветворения, что влечет за собой развитие анемии, тромбоцитопении, лейкопении, гранулоцитопении. Гранулоцитопения является причиной многих инфекционных осложнений: некротическая ангина, пневмония, абсцесс, сепсис.

Опухолевый клон-это большое количество клеток, и как бы долго они не жили, они распадаются, что приводит интоксикации, тяжелому нарушению пуринового обмена, подагрического синдрома, почечной недостаточности.

Лейкоз может происходить последовательно разные этапы, но иногда болезнь начинается с симптомов, свойственных конечному этапу: с угнетения нормальных ростков кроветворения, образования конгломератов из бластных клеток в разных органах или с резистентности к обычным цитостатическим препаратам.

Лечение

Диета-15

Среди этапов лечения выделяются следующие:

1. Индукция ремиссии. Начинается сразу после установления диагноза по программе, соответствующей варианту лейкоза и заключается в проведении курсовой цитостатической терапии по стандартизированным программам, составленным в соответствии с вариантом заболевания особенностями течения процесса. После купирования стадии медикаментозной гипоплазии в случае эффективного лечения развивается ремиссия острого лейкоза. Подтверждается ремиссия с помощью пункции красного костного мозга, люмбальной пункции и клинического осмотра.

При отсутствии эффекта после двух курсов ПХТ или через 4 недели лечения необходим переход на другую программу.

2. Консолидация ремиссии-закрепление достигнутого противоопухолевого эффекта. Этот этап наиболее агрессивный и высокодозный в отношении цитостатических препаратов и проводится в период становления ремиссии. Задачей этого периода является по возможности полное уничтожение лейкозных клеток, оставшихся после индукции ремиссии, а также более выраженное сдерживающее влияние на дремлющую лейкозную клеточную субпопуляцию.

3. Профилактика нейролейкоза-распространяется на все периоды лечения. В период индукции выполняется контрольно-диагностическая люмбальная пункция, а затем профилактическое введение цитостатических препаратов:

*дексаметазон

*цитозар

*метотрексат.

Основной период профилактики нейролейкоза осуществляется во время первой фазы, индукционного лечения, затем в течение первого года выполняются профилактические пункции 1 раз в месяц, в последующем 1 раз в 3 месяца на фоне поддерживающей терапии.

4. Лечение в период ремиссии-не уступает по значимости индукционному лечению острой стадии, т.к. правильная тактика индукционного лечения способствует развитию ремиссии, т.е увеличению продолжительности жизни больных, а рациональная активная терапия в фазе ремиссии в перспективе может привести к практическому выздоровлению больного от острого лейкоза. Задачей терапевтического воздействия в этот период является дальнейшая максимальная редукция бластных клеток, постоянный контроль за переходом лейкозных клеток «дремлющей» субпопуляции в активно пролиферирующую. В настящее время лечение в период ремиссии складывается из постоянной поддерживающей терапии 3 препаратами в сравнительно низких дозах. Целесообразно проводить ежемесячные курсы интенсивной ПХТ (типа «7+3» или «5+2», ЦОАП, ПОМП и т.д.). При лечении курируемого больного используются следующие препараты:

При лечение курируемого больного используются следующие препараты.

1. Rp: Citozari-200,0mg.

D.S. в/в, 1 раз в день.

Механизм действия: относится к группе циклоспецифичных препаратов. Антипиримидиновый метаболит, блокирует синтез ДНК в результате нарушения превращения цитидина в деоксицитин.

2. Rp: Sol. Cycloferoni 400,0 mg

D.S. в/м, 1 раз в день.

Циклоферон - это иммунокорректор (препарат, восстанавливающий защитные силы организма). Механизм его действия заключается в стимуляции выработки большого количества альфа и бета интерферона в органах и тканях, содержащих элементы лимфоидной ткани (лимфатические узлы, миндалины, слизистая оболочка тонкой кишки, печень, селезенка, дыхательные пути).

Кроме того, циклоферон стимулирует клетки костного мозга, вызывая активизацию клеточного иммунитета: повышенное образование гранулоцитов (лейкоцитов, которые защищают организм от внедрения бактерий и вирусов путем их уничтожения) и Тлимфоцитов. Эти свойства позволяют усиливать не только противовирусный, но и противобактериальный иммунитет.

Прогноз

-Ближайший - благоприятный, в связи с адекватным ответом на проводимую терапию и положительную динамику.

-Отдаленный -.неблагоприятным, учитывая возможность перехода ремиссии заболевания в фазу рецидива и фазу бластного криза в любое время.