Острые отравления

Форсированный диурез применяется для выведения из крови свободного гемоглобина при стабильной гемодинамике и щелочной реакции мочи. Кроме того, внутривенно вводят гипертонический (10-20%) раствор глюкозы, аминофиллин (10-20 мл 2% р-ра) и папаверин (2% р-р 4-5 мл). Если концентрация свободного гемоглобина равна или превышает 10 г/ (свидетельство тяжелого гемолиза), проводят операцию замещения крови.

Профилактика и лечение токсической коагулопатии осуществляется введением гепарина - 5 тыс Ед в сутки в течение 1-2 суток при легких формах отравления уксусной кислотой, 10 тыс Ед в течение 4-5 суток - при отравлениях средней тяжести и 10-20 тыс Ед в течение 4-5 суток при тяжелых отравлениях. Гиперкоагуляция корректируется путем введения реокорректоров и свежезамороженной плазмы. При развитии коагулопатии потребления применяют кровозамещающую терапию, а при повышенном фибринолизе вводят апротинин (контрикал — в дозе 50—60 тыс. ЕД, гордокс — 300—400 тыс. ЕД).

Остановка внутренних кровотечений осуществляется путем:

гипотермии желудка с применением двухпросветных зондов;

эндоскопической коагуляции источника кровотечения;

переливания свежезамороженной плазмы;

применения гемостатиков.

Нормализация гемодинамики и реологических свойств крови, коррекция ацидоза и коагулопатии, выведение свободного гемоглобина является основой профилактики и лечения острой почечно-печеночной недостаточности, развивающейся вследствие отравления уксусной кислотой. В тяжелых случаях отравления применяют гемодиализ, плазмаферез, изолированную ультрафильтрацию, гипербарическую оксигенацию, а также трансумбиликадьное введение лекарственных средств.

Лечение пациентов с ожогами:

перорального введения 20 мл альмагеля-А и 20 мл микстуры следующего состава: 200 мл 10 % эмульсии подсолнечного масла, 2 г хлорамфеникола (левомицетина) и 2 г этилового эфира (анестезина). Курс лечения — 7—20 дней;

антибиотикотерапии (введением цефалоспоринов и метронидазола внутривенно капельно в дозе 500 мг 3 раза в сутки);

применения глюкокортикоидов (преднизолона до 10 мг/кг в сутки);

введения спазмолитиков (1 мл 0,2 % раствора платифиллина 4—6 раз в сутки, 2 мл 2 % раствора папаверина 3—4 раза в сутки).

Быстрое введение 10—20 % раствора глюкозы в комбинации с инсулином в течение первых часов отравления с целью прекращения гемолиза.

При возникновении тяжелых нарушений дыхания, сопровождающихся синдромом механической асфиксии, показаны интубация трахеи или трахеостомия, активная аспирация слизи из трахеи и бронхов, санация трахеобронхиального дерева с введением антибиотиков, антисептиков и глюкокортикоидов.

Проведение диагностической фиброгастроскопии с целью уточнения глубины и локализации ожогов.

В первые дни отравления диета должна включать молоко, сливки, яйца, желе, затем — диетический стол № 1а и 16. При нарушенном глотании и ожогах пищевода 11—III степени пациенты должны получать парентеральное или энтеральное зондовое питание.

Отравление неорганическими кислотами и щелочами

Отравление неорганическими кислотами

Для этих отравлений характерны следующие особенности:

Неорганические кислоты вызывают обширный коагуляционный некроз тканей, поскольку быстро диссоциируют.

Прижигающее действие неорганических кислот является более сильным, чем органических, и чаще всего проявляется в ожоге желудка и пищевода.

В тяжелых случаях могут развиваться ожог тонкой и толстой кишки, острая перфорация стенки пищевода и желудка с дальнейшим осложнением в виде ме- диастинита или перитонита.

В результате ожогов неорганическими кислотами часто возникает рубцовая деформация пищевода и антрального отдела желудка.

Расстройства кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз) более значительны, что обусловлено более глубоким повреждением тканей.

Незначительный гемолиз возникает только при действии низкоконцентрированных кислот.

Поражение печени и почек возникают вследствие экзотоксического шока и ацидоза. Гемоглобинурический нефроз и пигментный цирроз печени при отравлении неорганическими кислотами, как правило, не развиваются.

Неотложная помощь при отравлении неорганическими кислотами проводится по такой же схеме, как и при отравлении органическими кислотами, за исключением патогенетического лечения.

Отравление щелочами

Щелочи (нашатырный спирт, каустическая сода) омыляют жиры, разрыхляют и размягчают ткани (коликвационный некроз), и тем самым способствуют своему проникновению внутрь тканей, в результате чего возникают глубокие ожоги пищевода. Желудок при этом благодаря нейтрализующему действию соляной кислоты, содержащейся в желудочном соке, поражается в меньшей степени. Ожоги могут усложняться острой перфорацией пищевода с развитием медиастинита и плеврита. В результате глубоких ожогов, как правило, развиваются рубцовые деформации пищевода.

Летальная доза нашатырного спирта составляет 50—100 мл. Комплекс лечебных мер и тактика лечения при отравлении щелочами в целом не отличаются от таковых при отравлении уксусной эссенцией.

Отравление угарным газом

Оксид двухвалентного углерода (угарный газ, СО) образуется при неполном сгорании веществ, содержащих углерод. Основными причинами отравлений являются вдыхание выхлопных газов автомобилей в закрытом помещении или в автомобиле с работающим двигателем, а также дыма при пожаре или в помещениях с неисправным печным отоплением, котельных.

Механизм действия на организм. Угарный газ, взаимодействуя с гемоглобином, образует карбоксигемоглобин, не способный переносить кислород. Этот процесс зависит от концентрации кислорода в воздухе, минутного объема дыхания и про­должительности экспозиции угарным газом. Диссоциация карбоксигемоглобина происходит в 3500 раз медленнее, чем оксигемоглобина. Кроме того, соединяясь с двухвалентным железом тканевого дыхательного фермента и приводя при этом к образованию пентакарбонила железа, оксид углерода нарушает окислительно-восстановительные процессы в организме. Таким образом, развиваются гемичсская и тканевая гипоксия, что определяет клиническую картину этого отравления.

Клиническая картина.

При легкой степени отравления (при котором в крови содержится 20—30% карбоксигемоглобина) возникают тахикардия и тахипноэ, возбуждение, головная боль, головокружение, шаткость походки, тошнота, рвота.

Отравление средней тяжести (40—50% карбоксигемоглобина) характеризуются кратковременной потерей сознания, возбуждением, которое может сменяться угнетением, дезориентацией, амнезией, галлюцинациями. Головная боль усиливается, возникают повторная рвота, нарушение координации движений. Отмечаются повышение сухожильных рефлексов, спонтанные миофибрилляции. Часто развиваются гипертонический синдром с выраженной тахикардией, гипоксия миокарда.

Тяжелые отравления (60—90% карбоксигемоглобина) сопровождаются развитием гипоксической комы, появлением патологических рефлексов, нарушением проходимости дыхательных путей, угнетением дыхания, экзотоксическим шоком. Гипертермия является одним из ранних признаков токсического отека мозга. На электрокардиограмме определяется инфарктоподобная кривая. Возможно развитие позиционного сдавливания с кожно-трофическими расстройствами, миоренальным синдромом и острой почечной недостаточностью.

При пожаре в результате действия дыма и высокой температуры развивается ожог дыхательных путей. Отек, гиперсаливация и бронхорея нарушают проходимость дыхательных путей; возникают вторичные пневмонии. После выхода пациентов из острого состояния отмечаются полиневрит, астенизация, энцефалопатия.

Для диагностики отравления угарным газом крайне важное значение имеет экспресс-лабораторное исследование содержания карбоксигемоглобина в крови пострадавшего еще на месте события (отравления), так как спустя некоторое время возникает несоответствие между тяжестью состояния пострадавшего и концентрацией карбоксигемоглобина в крови. Розовый цвет слизистых оболочек характерен лишь во время пребывания пациента в атмосфере, насыщенной угарным газом. Со временем, в меру диссоциации карбоксигемоглобина, развивается цианоз слизистых оболочек и кожи.

Неотложная помощь и интенсивная терапия при отравлении угарным газом включает:

1) эвакуацию пострадавшего из помещения, в атмосфере которого присутствует повышенная концентрация угарного газа;

2) обеспечение проходимости дыхательных путей, уменьшение гиперсаливации, ингаляцию кислорода. При значительном угнетении дыхания или его остановке применяется искусственная вентиляция легких;

3) специфическую антидотную терапию — гипербарическую оксигенацию, ускоряющую диссоциацию карбоксигемоглобина в 10—15 раз. Сеансы гипербарической оксигенации в течение 80—90 мин проводятся от 1 до 4 раз в сутки, в зависимости от тяжести состояния пациента. Как правило, после одного сеанса пациенты приходят в сознание, у них уменьшается одышка, стабилизируются гемодинамика, показатели кислотно-основного состояния и электрокардиограммы;

4) симптоматическую терапию:

по поводу экзотоксического шока;

при отеке мозга, дегидратации;

коррекцию кислотно-основного состояния, введение диуретиков;

профилактику возникновения отека легких и пневмонии: применение диуретиков, антибиотиков, бронхолитиков;

5) квантовую терапию (ультрафиолетовые лучи ускоряют распад карбоксигемоглобина).

Отравление фосфорорганическими соединениями

Фосфорорганические соединения широко используются в сельском хозяйстве и быту. Летальность при отравлении этими веществами составляет приблизительно 20%. Пути попадания фосфорорганических соединений в организм — дыхательная система, кожные покровы и пищеварительный канал. Высокая их водо- и жирорастворимость позволяет им легко проникать через биологические мембраны во все органы и ткани. 50% веществ метаболизируется в печени с образованием продуктов летального синтеза —-соединений более токсичных, чем сами фосфорорганические соединения. 20% этих метаболитов выделяется дыхатель­ной системой, 30% — почками.

Летальная доза при пероральном приеме для метафоса составляет 0,2—2 г, для карбофоса, хлорофоса, трихлорметафоса — 5—10 г.

Механизм действия на организм. Фосфорорганические соединения характеризуются антихолинэстеразным действием, что способствует накоплению эндогенного ацетилхолина и беспрерывному возбуждению М-и Н-холинореактивных систем организма. Характерно также прямое блокировочное действие фосфорорганических соединений на холинорецепторы. Действие этих веществ на мускариновые рецепторы проявляется в обильном потовыделении, гиперсаливации, бронхорее, бронхоспазме, миозе, спазмах кишечника. Возбуждение Н-холинорецепторов и центральное действие фосфорорганических соединений сопровождаются гиперкинезами, клоническими и тоническими судорогами, параличами, психическими нарушениями, потерей сознания с развитием комы.

Клиническая картина. Отравления, обусловленные пероральным употреблением фосфорорганических соединений, имеют три стадии протекания:

1) стадия возбуждения (при легком отравлении): в течение 15—20 мин с момента отравления развиваются головокружение, головная боль, снижение остроты зрения, тошнота, рвота, боль в животе, возбуждение, страх, отмечаются умеренный миоз, потливость, саливация, тахикардия и гипертензия;

2) стадия гиперкинезов и судорог (при отравлении средней и тяжелой степени) характеризуются психомоторным возбуждением, сменяющимся ошеломленностью, сопором, комой. Зрачки резко сужены, реакция на свет отсутствует. Изо рта и носа выделяется пена, сохраняется обильное потовыделение. Миофибрилляции охватывают почти все мышцы тела. Периодически возникают тонические судороги. Ригидность дыхательных мышц ухудшает обтурационно-аспирационные нарушения дыхания, развивается цианоз. Артериальное давление возрастает до 200—250/150—160 мм рт. ст. в результате гиперадреналинемии. Развивается брадикардия или же сильная тахикардия. Возможно снижение сердечно-сосудистой деятельности. Выделения частые, жидкие, могут появиться болезненные тенезмы;

3) стадия паралича (при сверхтяжелой форме отравления) характеризуется снижением активности холинэстеразы до 5—10% от нормы. Глубокое коматозное состояние сопровождается резким исчезновением или ослаблением всех рефлексов. Наблюдается устойчивый миоз и гипергидроз. Гипертонус мышц и судороги сменяются их параличом, в том числе и дыхательных. Наблюдается центральное угнетение дыхания. Частота сердечных сокращений снижается до 40—20 в 1 мин или превышает 140—160 в 1 мин. Возможна внутрижелудочковая сердечная блокада или фибрилляция сердечных желудочков. Вследствие неврогенной вазоплегии и относительной гиповолемии артериальное давление снижается вплоть до возникновения глубокого коллапса. При этом отмечаются гипокоагуляция и фибринолиз, поражение почек.

Летальность при экзотоксическом шоке составляет 60%. У 7—8% пациентов со 2-х по 8-е сутки возможен рецидив заболевания в результате замедленности всасывания фосфорорганических соединений из пищеварительного тракта.

Лабораторная диагностика. Специфическими методами исследования являются количественный и качественный анализ фосфорорганических соединений, а также определение активности холинэстеразы.

К осложнениям тяжелых отравлений фосфорорганическими соединениями относятся пневмония, интоксикационный психоз, полиневрит.

Лечение при острых отравлениях фосфорорганическими соединениями состоит из детоксикации, антидотной терапии и реанимационных мероприятий.

При попадании фосфорорганических соединений на кожу ее следует промыть слабыми щелочными растворами и растворами аммиака или хлорамина. При ингаляционных поражениях пострадавшего следует немедленно эвакуировать из помещения или из зараженной зоны. При пероральном отравлении желудок промывают 10—12 л прохладной воды, вводят 300—400 мл вазелинового масла или 50 г магния сульфата, энтеросорбенты, назначают сифонные клизмы.

Форсированный диурез при отравлениях данными веществами проводят по стандартным схемам.

Экстракорпоральные методы детоксикации включают в себя гемодиализ и гемосорбцию. Показаниям к их применению является тяжелая степень отравления, при котором активность холинэстеразы снижена до 50% от нормы. На 2-е — 3-и сутки после применения экстракорпоральных методов детоксикации их следует применить повторно для более полного удаления метаболитов фосфорорганических соединений из организма.

Антидотная терапия предусматривает комбинированное применение холинергических препаратов (чаще всего атропина) и реактиваторов холинэстеразы. Интенсивную атропинизацию проводят в ближайшее время до купирования мускаринотропного эффекта и появления признаков атропинизации (сухостти кожи и слизистых оболочек, мидриаза, тахикардии). В первой стадии отравления доза атропина составляет 2—3 мг, во второй — 20—25 мг, в третьей — 30—50 мг внутривенно. В поддерживающей дозе (приблизительно 80—90% от основной) атропин вводят до исчезновения признаков действия «интенсивной» дозы. Суточная доза атропина при тяжелых отравлениях может достигать более 200 мг. Снижать суточную дозу атропина следует постепенно, параллельно нарастанию уровня активности холинэстеразы. При резкой отмене поддерживающего применения атропина на фоне невозобновления уровня холинэстеразы возможна внезапная смерть. Блокирование центральных холинорецепторов обеспечивается введением амизила.

Реактиваторы холинэстеразы (оксимы) необходимо применять как можно раньше, так как на исходе первых суток после отравления реактивация холинэстеразы составляет лишь 30%. При легких отравлениях используют дипироксим в дозе 150 мг 1—3 раза в сутки внутримышечно. В среднетяжелых и тяжелых случаях отравления лечебная доза дипироксима вводится через каждые 1—3 ч, а су­точная доза достигает 1,2—2 г.

Одновременно внутримышечно или внутривенно вводят 40% раствор изонитрозина в дозе 3 мл. Очень тяжелым пострадавшим дозу изонитрозина повышают до 1,2 г, вводя его с интервалом 30—40 мин 3 раза в сутки. Дополнительно вводят оксимы центрального действия - диэтоксим по 250 мг 5-6 раз в сутки, алоксим — по 75 мг.

С целью ускорения метаболизма фосфорорганических соединений в печени применяются индукторы монооксигеназной системы — бензобарбитал (бензонал) — 40 мг/кг 3 раза в сутки и зиксарин — 50 мг/кг. Введение реактиваторов холинэстеразы на 2-е сутки после отравления неэффективно и опасно в связи с их токсическим действием (приводящим к нарушению внутрисердечной прово­димости, снижению активности холинэстеразы и развитию токсической гепатопатии). Используют также препарат холинэстеразы — до 4—8 мг в сутки.

Симптоматическая терапия при отравлении фосфорорганическими соединениями должна быть направлена на устранение дыхательных и гемодинамических нарушений, устранение судорог и психомоторного возбуждения, а также на лечение осложнений.

Отравление грибами гастроэнтеротропного действия

В Европе из 2500 видов грибов около 200 видов являются потенциально ядовитыми; 80 из них растут на территории Украины.

Классификация. Самое большое распространение получила классификация, по которой различают три группы ядовитых грибов (отравление каждой из которых характеризуется однотипными клиническими симптомами, обусловленными системно-органной тропностью яда):

1) ядовитые грибы, содержащие токсины гастроэнтеротропного действия (энтолома ядовитая, рядовка ядовитая, опенок ложный, шампиньон ядовитый и др.);

2) ядовитые грибы, содержащие токсины нейровегетотропного действия (иноцибе Патуйяра, мухомор красный, мухомор пантерный и др.);

3) ядовитые грибы, содержащие токсины гепатонефротропного действия (бледная поганка — зеленая, белая и желтая; строчок обыкновенный, паутинник оранжево-красный, гриб-зонтик кирпично-серо-красный ядовитый, гриб-зонтик коричнево-вишневый и др.).

Отравление грибными токсинами гастроэнтеротропного действия.

Такое отравление является самым распространенным и регистрируемым в течение всего года независимо от сезона. Большинство случаев отравлений этими грибами приходится на вторую половину лета и первую половину осени. Поскольку грибы часто сушатся и консервируются, то отравления ними происходят и зимой, и весной.

Многогранность клинической картины отравления грибами обусловлена поступлением в организм различных по химическому составу токсинов, которыевызывают раздражение слизистой оболочки пищеварительного тракта по различным механизмам. Таким образом, клиническая картина отравления характеризуется симптомами гастроэнтерита — тошнотой, рвотой, болью в животе, диареей.

В развитии клинической симптоматики этого отравления выделяют три периода:

1)латентный период (интервал времени с момента поступления яда в организм до возникновения первых клинических симптомов отравления) длится в среднем 2—4 ч;

2) гастроинтестинальный период (интервал времени с момента возникновения первых симптомов отравления до развития общего синдрома отравления) начинается, как правило, через 2—4 ч после употребления в пищу ядовитых грибов этого класса и достигает максимума в течение 6—8 ч. Тяжесть состояния пациента в этот период обусловлена развитием в организме интоксикационного и дегидратационного синдромов, а также развитием дизэлектролитных изменений (как проявлений гастроэнтерита);

3) период результата приходится на 2-е — 3-и сутки с момента употребления грибов. Летальный исход при этом виде отравлений практически не отмечается. Отравление грибными токсинами гастроэнтеротропного действия не несет опасных последствий при условии оказания своевременной медицинской помощи.

Лечение предусматривает проведение всего комплекса общих мер интенсивной терапии экзогенных интоксикаций, который включает в себя:

выведение из организма токсинов, не всосавшихся в пищеварительном тракте;

удаление из крови токсинов, всосавшихся из пищеварительного тракта;

симптоматическую и корректирующую терапию.

Симптоматическая и корректирующая терапия при отравлениях грибными токсинами гастроэнтеротропного действия направлена, в основном, на купирование синдрома дегидратации и нарушений водно-электролитного баланса в организме. Такая терапия должна иметь строго индивидуальный характер, ее назначение может быть обосновано возникновением клинико-лабораторных симптомов и синдромов у пострадавших.

Отравление грибными токсинами нейровегетотропного действия.

Отравления грибами нейровегетотропного действия регистрируются чаще всего в летне-осенний период. Токсичными грибными агентами в данном случае являются алкалоиды мускарин, мускаридин, гиосциамин, скополамин и другие биогенные амины. Мускарин и мускаридин являются основным действующим токсичным началом при отравлениях грибами. При этом мускаридин обуславливает антихолинергическую симптоматику отравления, в связи с чем народы Севера использовали мухомор для изготовления так называемого веселящего зелья. Мускарин обусловливает холинергическую симптоматику отравления. Следует отметить, что соотношение этих двух основных нейротропных токсинов в различных грибах может быть неодинаковым. В зависимости от того, концентрация какого из этих алкалоидов преобладает, у пострадавших могут возникать симптомы или антихолинергического, или холинергического отравления. Отравление грибами этого класса случается крайне редко, тем не менее, оно протекает крайне тяжело и в отдельных случаях может приводить к смерти.

Многогранность клинической картины отравления обусловлена поступлением в организм различных грибных токсинов, вызывающих повреждение центральной нервной системы по схожим, но все же различным механизмам. В результате этого клиническая картина определяет антихолинергический синдром (гиперемия кожных покровов, тахикардия, галлюцинации, судороги, кома) или холинергический синдром отравления (бледность кожи, нарушение сердечного ритма, судороги, боль в животе, усиление перистальтики кишечника, тошнота, рвота, диарея).

В развитии клинической симптоматики отравления выделяют три периода: 1) латентный период, длящийся в среднем от 25 до 120 мин с момента употребления грибов;

2) период неврологических и/или гастроинтестинальных нарушений, начинающийся, как правило, через 25—120 мин после употребления грибов и достигающий .максимума в течение 2—4 ч. Тяжесть состояния пострадавшего при этом обусловлена развитием неврологических нарушений (мускаридиновой интоксикацией) или одновременно неврологических и гастроинтестинальных расстройств. В тяжелых случаях у пострадавших развиваются нарушение сердечной деятельности, судороги, отек мозга, нередко сопровождающийся нарушениями дыхания;

3) период результата наступает на 2-е—3-и сутки с момента употребления грибов. Летальные случаи отмечаются обычно на 1—2-е сутки отравления, как результат дегидратации организма и дисэлектролитных изменений в нем.

Лечение предусматривает проведение следующих мероприятий:

интенсивной терапии по общим принципам лечения пациентов с острыми отравлениями (подробно изложеным выше);

введения антидотов.

Антидотная терапия (чаще всего одноразовая) предусматривает введение атропина в дозе, вызывающей состояние начальных симптомов переатропинизации (при наличии холинергического синдрома мускаринового отравления), или неостигмина бромида (прозерина), аминостигмина или физиостигмина (при наличии антихолинергического синдрома мускаридинового отравления). Симптоматическая и корректирующая терапия при тяжелой форме отравления заключается в использовании методов поддержания или замещения нарушенных жизненно важных функций организма (искусственную вентиляцию легких, мембранную оксигенацию крови, применение допамина, противосудорожных средств и др.).

Отравление грибными токсинами гепатонефротропного действия

Отравление грибными токсинами гепатонефротропного действия чаще всего регистрируется в летне-осенний период. Действующими началами в данном случае являются две группы токсинов:

1) быстрого действия — фаллотоксины (фаллоидин, фаллоин, профаллоин, фаллизин, фаллоцин, фаллацидин, фаллисацин);

2) медленного действия — аманитотоксины (альфа-, бета-, гамма- и эпсилон- аманитины, аманин, амануллин, амануллиновая кислота, проамануллин).

Следует отметить, что аманитотоксины в 20 раз токсичнее фаллотоксинов. Смертельная доза аманитотоксинов составляет 0,01 мг/кг. В шляпке бледной поганки может содержаться до 12—15 мг аманитотоксинов. Отравление такими грибами составляет в среднем 10—20% от общего количества отравлений грибами за год. Тем не менее, течение отравления очень тяжелое и довольно часто заканчивающееся смертельным исходом. Так, по данным различных исследователей, летальность в результате отравления грибными ядами гепатонефротропного действия колеблется в пределах 15—85%. Более высокие показатели смертности отмечают при отравлении у детей. Клиническая картина отравления на первом этапе обусловлена повреждением слизистых оболочек пищеварительного тракта, а в дальнейшем — поражением печени и почек. В результате этого в клинической картине отмечаются симптомы гастроэнтерита, сопровождающегося последовательным развитием симптоматики острой печеночной и почечной недостаточности.

В развитии клинической симптоматики отравления данными грибными токсинами выделяют четыре периода:

1) латентный период, длящийся в среднем от 6 ч до 3 суток с момента употребления грибов;

2) период гастроинтестинальных нарушений, начинающийся внезапно (на фоне «полного здоровья» пострадавшего, причем пациенты в первые часы и дни не связывают клиническую симптоматику с употреблением грибов). Этот факт довольно часто предопределяет госпитализацию пострадавших в непрофильные отделения и потерю времени, необходимого для адекватного их лечения. Основными клиническими симптомами являются проявления гастроэнтерита (рвота, тошнота, понос, боль в животе). Тяжесть состояния пациента в этот период обусловлена развитием интоксикационного и дегидратационного синдромов, а также дисэлектролитных изменений в организме (как проявлений гастроэнтерита). Продолжительность гастроинтестинального периода составляет в среднем 3 суток. Летальные случаи отмечаются крайне редко, и являются следствием гиповолемии и выраженных электролитных расстройств;

3) период фаллоидного гепатита, чаще всего начинающийся через 2—3 суток с момента употребления грибов и длящийся 2—3 нед. Характеризуется внезапным прекращением симптомов гастроинтестинальных нарушений (пациенты иногда принимают это за выздоровление) и прогрессирующим нарастанием выраженности симптомов печеночной и почечной недостаточности. Клиническая картина отравления характеризуется появлением признаков иктеричности кожных покровов, геморрагического синдрома, болью в животе в результате нарастающей гепа- таргии, нарушениями сознания различной степени, вплоть до судорожного синдрома и комы, возникновением олигоанурии. Чаще всего летальные случаи отмечаются именно в этот период;