Учебники / Хирургия пищеварительного тракта Шалимов А.А

ние

ниже 588,4

Па (60 мм

вод. ст.)

или

выше

К. С Симонян и соавторы (1971) на основа­

1176,8 Па (110 мм вод. ст.), резко выражены

нии

собственных экспериментальных

исследова­

признаки обезвоженности организма, гипопро-

ний пришли к выводу, что в начальной, реактив­

теинемия, гипохлоремия, гипонатриемия, гипо-

ной

фазе

перитонита,

интоксикация

является

калиемия,

высокое

содержание

мочевины,

не следствием всасывания токсических веществ

остаточного азота, молочной и пировиноградной

из брюшной полости, а результатом изменения

кислот, билирубина; IV степень, или терми­

деятельности

нервных центров,

чувствительность

нальное

состояние

(артериальное

давление

которых повышается под влиянием биологически

и пульс не определяются, дыхание поверхност­

активных веществ, являющихся в свою очередь

ное, сознание отсутствует).

продуктом возникающей реакции. Л. И. Скатив

и А. Б. Полозов (1971) обнаружили при пери­

В

п а т о г е н е з е острого

гнойного

вос­

тоните нарушение функции вегетативной нерв­

паления

брюшины

ведущую

роль

играют

ной системы в виде угнетения тонуса симпати­

следующие

факторы:

1)

патогенные

мик­

ческой

части вегетативной

нервной

системы и

снижения

содержания

ацетилхолиноподобных

роорганизмы; 2) интоксикация; 3) гипо-

веществ,

а

также

активность

холинэстеразы.

волемия;

4)

глубокие

нарушения

обмена

В поздних стадиях перитонита интоксикация

веществ.

обусловлена

токсическими веществами,

цирку­

лирующими

в

крови. Изучение свойств

воспа­

Бактериальное

заражение

брюшины

лительного экссудата, а также веществ, десор-

является

ведущим

патогенетическим

зве­

бироваипых с фибрина крови при эксперимен­

ном

в

развитии

перитонита.

Первая

реак­

тальном каловом перитоните и фибринных пле­

ция

со

стороны

брюшины на

поступление

нок, взятых из брюшной

полости

во время опе­

рации, привели К- С. Симоняна и соавторов

патогенных

микроорганизмов

или

гноя

(1971)

к

выводу,

что

фибрин,

выпадающий

заключается

в

расширении

сосудистой

в брюшную полость на различных стадиях

сети

и

возникновении

воспалительной

перитонита,

сорбирует

токсические

вещества,

гиперемии.

Наряду с

этим

увеличивается

вызывающие

паралич

кишечной

мускулатуры,

и играет таким образом важную роль в механиз­

проницаемость сосудов и образуется пери-

ме

дезинтоксикации.

Исследование

природы

тонеальный экссудат. В ранних стадиях экс­

адсорбируемых

токсических

веществ

показало,

судат обычно серозный, без нитей

фибрина,

что при перитоните выпадение фибрина сопро­

затем

содержание

фибрина

значительно

вождается

сорбцией

на

его

поверхности

наряду

с микробными токсинами и других токсических

увеличивается и он откладывается на се­

веществ неизвестной природы (К. С

Симонян

розных поверхностях в виде нитей или

с соавт., 1971).

хлопьев.

Воздействие

бактериальных

токсинов

на

Интересные данные

о

природе

токсичес­

брюшину приводит к слущивапию и гибели

ких

веществ

при

перитоните

получены за

различных

клеточных

элементов,

которые,

последнее время.

поступая

в

экссудат,

способствуют

разви­

Как

и

при

любом

воспалительном про­

тию

воспалительного процесса.

цессе,

в

ответ

на

попадание

инфекционно­

Важным

факторогл,

усугубляющим

тя­

го начала в брюшную полость в последнюю

жесть

инфекционного

процесса

при

пери­

начинает

мигрировать

большое количество

тоните,

является

поступление

микроорга­

лейкоцитов. Распад их

приводит

к

выделе­

низмов в кровь

(бактериемия). В большин­

нию

гидролитических

и

протеолитических

стве

случаев

из

крови

высевают

те

же

ферментов,

содержащихся

в

лизосомах

виды бактерий,

которые

обнаруживаются

лейкоцитов

К этим

ферментам

относятся

в экссудате брюшной

полости.

катепсины, которые по своей специфич­

Вопрос о сущности интоксикации при пери­

ности сходны с пепсином, трипсином и хи-

тоните окончательно не выяснен. Длительное

мотрипсином (В. В. Мосолов, 1971). Попа­

время ее связывали преимущественно с образо­

дая

в

брюшную полость,

протеолитические

ванием

и

всасыванием

из

брюшной

полости

ферменты

способствуют

дальнейшему

эндо- и экзотоксинов, индола и скатола, фенола

прогрессированию

в

ней

воспалительного

и крезола. Одни авторы считали, что токсичес­

кими веществами являются холин и неврин

процесса, а

поступая

в

сосудистое

русло,

(Nesbitt,

1899),

другие

-протеины

(Murphy,

приводят к

нарушению функций

жизненно

Brooks,

1915), гистамин

(В. В. Федорова,

1960;

важных

органов

и

систем.

По

мнению

А. Ф. Жлоба, 1968), избыток адреналина и де­

ряда авторов, интоксикация при перито­

фицит ацетилхолина (О- С. Кочнов, 1962), ам­

миак (Я. Ощанкий, 1968). По мнению ряда

ните

в

значительной

степени

обусловлена

исследователей, причиной интоксикации являют­

этими ферментами

(Г. А. Ивашкевич*

1971,

ся

глубокие

нарушения

межуточного

обмена,

1972).

Как

установил

Г

А.

Ивашкевич

в

частности

белкового,

водно солевого

(1972),

ферменты

типа

трипсина

резко

(Д. А. Арапов, 1956; Ю. Н. Садыхов, 1957, и др.).

18*

его внутрь клетки и в экссудат (Я. Ощац-

нарушений

гемодинамики,

гиповолемии,

кий, 1967). Изменение содержания калия

бактериально-эндотоксинового шока раз­

характеризуется

снижением общего

содер­

вивается ишемия печени и почек с гипок­

жания его в организме. Повышение

уров­

сией, что иногда приводит к развитию

ня калия во внеклеточном пространстве

печеночно-почечной недостаточности. В

вызвано выделением его из клеток, где он

таких случаях

нарастает

гипопротеинемия,

замещается натрием, и задержкой его во

увеличивается

содержание

прямого

били­

внеклеточном

пространстве

в

результате

рубина, калия, нарастает активность транс -

снижения функции почек. При сохраняю­

аминаз,

держится

гипергликемия,

сни­

щейся

функции

почек

содержание

калия

жаются

диурез,

клубочковая

фильтрация,

в крови

значительно снижается.

клиренс

мочевины.

Развивающиеся

при

остром

гнойном

Распространенные

формы

гнойного

пе­

перитоните

нарушение

микроциркуляции

ритонита

характеризуются

развитием

ги­

и гипоксия приводят к изменению метабо­

перкоагуляции крови на фоне угнетения

лизма, в частности к увеличению анаэроб­

функциональной

активности

противосвер-

ного метаболизма и метаболическому аци­

тывающей системы. Это состояние свер­

дозу. При больших потерях калия разви­

тывающей

системы

крови

обусловлено

вается

метаболический

алкалоз.

увеличением

содержания

фибриногена

и

Легочная вентиляция при остром гной­

тромбопластиновой

активности,

снижени­

ном перитоните также значительно нару­

ем

антикоагулянтной

(гепариновой)

и

шается.

Вздутие

кишечника,

воспалитель­

фибринолитической

активности

крови

ный процесс приводят к высокому стоянию

(И. И. Кальченко, Д. П. Павловский,

диафрагмы, нарушению ее функции. В ре­

1971).

зультате возникают ателектаз легких, ги­

Изменения

функционального

состояния

поксия,

дыхательная

недостаточность, что

коркового

вещества

надпочечников

при

снижает

возможности

компенсации

мета­

гнойном

перитоните

характеризуются

уве­

болического

ацидоза

путем

углубления

личением

секреции

глюкокортикоидов,

и учащения дыхания.

особенно в реактивную фазу. Нарушения

Из-за больших потерь белка

развивает­

нейрогуморальной регуляции, интоксикация

ся

гипопротеинемия.

Содержание

белка

приводят

к

угнетению

иммунологических

в сыворотке крови в разгар заболевания

механизмов

(фагоцитарной

активности

может составлять 40—50 г/л. Наряду со

лейкоцитов, образования антител). Сни­

снижением

содержания

общего

белка

жение количества у"г л °булинов при

ост­

наблюдается

выраженная

диспротеинемия,

ром гнойном перитоните также свидетель­

характеризующаяся

значительным

и

быст­

ствует об угнетении иммунной реактив­

рым

снижением

содержания

альбуминов,

ности.

относительным

повышением

количества

К л и н и ч е с к а я

к а р т и н а

и

т е ­

глобулинов, изменением альбумино-глобу-

ч е н и е

острого

гнойного

перитонита

опре­

линового коэффициента.

деляются

состоянием

иммунологических

Важными звеньями в патогенезе острого

сил организма, видом, количеством и ви­

гнойного перитонита

являются

нарушения

рулентностью

возбудителя,

адекватностью

функции почек и печени. Следствием гипо-

предпринимаемого лечения. В одних

волемии

является

уменьшение

почечного

случаях

перитонит

начинается

внезапно

кровотока, скорости

клубочковой

фильтра­

(перфорация

язвы,

разрыв

кишечника),

ции

и

минутного

диуреза,

что

приводит

в

других — возникает

как следствие

воспа­

к олигурии, увеличению содержания оста­

лительного процесса в одном из органов

точного азота, мочевины и креатинина в

брюшной

полости

(острый

аппендицит,

крови

и

в экссудате.

острый

холецистит,

острый

панкреатит

Бактерии и их токсины проникают из

и др.)

брюшной полости по воротной вене в пе­

Больной

перитонитом принимает

вынуж­

чень и часто изменяют функции гепато-

денное

положение

на спине

или полусидя

цитов. Это находит свое выражение в на­

с приведенными к животу ногами. Сознание

рушении

белковообразующей,

гликогено-

ясное, часто сохраняется до самой смерти.

образующей,

дезаминирующей,

мочевино-

При ухудшении состояния возникает эйфо­

образующей

функций

печени.

Вследствие

рия. Черты лица заострены,

кожа бледная,

покрыта холодным потом, конечности хо­

Отличается

течение

острого

гнойного

лодны на ощупь, синюшны. Язык сухой.

перитонита у стариков и детей. В старче­

Отмечается сильная жажда. Артериальное

ском возрасте на первый план выступает

давление обычно снижено и падает по мере

снижение интенсивности боли или позднее

прогрессирования воспалительного

процес­

ее появление, хотя болевой синдром бы­

са. Пульс частый, до 120—140 в 1 мин,

вает так же часто, как и у больных других

слабого наполнения. Дыхание частое, по­

возрастных групп. Боль в области первич­

верхностное.

Развивающийся

парез ки­

ного очага слабо выражена. Чаще наблю­

шечника приводит к высокому стоянию

дается разлитая боль по всему животу.

диафрагмы и еще большему нарушению

Напряжение мышц брюшной стенки также

акта дыхания. Температура тела обычно

нередко менее выражено. Наряду со стер­

повышена до 38 °С и более, но иногда

тостью

местных

симптомов

наблюдается

остается

субфебрильной

или

нормальной.

более

выраженное ухудшение

состояния

Как

правило,

обнаруживается

расхожде­

больного.

ние

между

небольшим

повышением

темпе­

У детей воспалительный процесс в брюш­

ратуры

тела

и

значительным

учащением

ной полости отличается склонностью к быст­

пульса. Диурез

снижен. По

мере

прогрес­

рой генерализации. Большая интенсивность

сирования

перитонита

развивается

анемия,

всасывания продуктов воспаления из брюш­

нарастает лейкоцитоз

со

сдвигом

лейкоци­

ной полости способствует развитию тяжелой

тарной формулы

влево.

интоксикации

с

глубокими

нарушениями

Местным

симптомом

перитонита

явля­

гомеостаза.

ется боль в животе, которая вначале лока­

Послеоперационный

перитонит

является

лизуется в месте расположения источника

наиболее частой причиной летальных исхо­

перитонита, а затем распространяется по

дов после операций на органах брюшной

всему животу. По мере прогрессирования

полости. Он развивается вследствие недо­

интоксикации боль ослабевает. При паль­

статочности

культи

двенадцатиперстной

пации

определяется

разлитая

болезнен­

кишки, несостоятельности пищеводно-ки-

ность по всему животу, наиболее выра­

шечного или пищеводно-желудочного

женная в области первичного очага. Почти

анастомоза,

реже — желудочно-кишечного

ные растворы глюкозы для восполнения

промыть брюшную полость для максималь­

дефицита

внеклеточной

жидкости.

Если

ного

удаления

экссудата,

содержащего

после

нормализации

центрального

веноз­

гной,

частички

кишечного

содержимого,

ного давления функция почек остается

пленки фибрина. Это способствует умень­

нарушенной,

больному

вводят

внутривен­

шению интоксикации в послеоперационный

но эуфиллин (2,4 % раствора 10 мл).

период. При общем гнойном перитоните

После

восполнения

объема

циркулиру­

промывают всю брюшную полость, при

ющей крови и нормализации функции по­

разлитом — лишь

пораженную

ее

часть,

чек

производят

коррекцию

нарушений

отграничивая

непораженную

область

сал­

водно-солевого обмена. При гипсркалиемии

фетками. Промывание выполняют до полу­

свыше 5,5 ммоль/л, а также при нарушен­

чения прозрачного раствора. Обычно для

ной функции почек растворы калия при­

этого необходимо около 10 л раствора. Для

менять не следует, более целесообразно

промывания

используют

0,02

%

раствор

введение через

каждые 30 мин 20 мл 40 %

хлоргексидина,

антибиотики

широкого

раствора глюкозы с инсулином с добавле­

спектра действия, диоксидин, фурагин раст­

нием 5 мл 10

% раствора кальция хлорида.

воримый. При каловом перитоните брюш­

При гипокалиемии и хорошей функции по­

ную

полость

дополнительно

промывают

чек

применяют

растворы

калия

хлорида

растворами новокаина и перекиси водо­

из расчета 1 ммоль на 1 кг массы тела вместе

рода.

с раствором

глюкозы и инсулина. Одновре­

При

наличии

паралитической

непроходи­

менно вводят один

из

антибиотиков

широ­

мости кишечника показано постоянное дре­

кого

спектра

действия.

нирование желудка и кишечника для удале­

Лечение

эндотоксического шока заклю­

ния их содержимого. С этой целью приме­

чается во введении антибиотиков широкого

няют различные зонды. Тонкую кишку дре­

спектра действия с последующим примене­

нируют длинной (2—3 м) резиновой или

нием

кортикостероидов. Вводят

гипертони­

хлорвиниловой трубкой у больных без легоч­

ческий раствор глюкозы с инсулином и ка­

ных нарушений через нос, а у ослабленных

лием,

кокарбоксилазу,

витаминные

пре­

и с легочными нарушениями — через гастро-

параты,

строфантин,

амидопирин.

При

стому, как и Ю. М. Дедерер (1962). Мы

отсутствии

эффекта

возможно

применение

накладываем цекостому через культю чер­

симпатомиметических

средств

(эфедрина

веобразного отростка, если это не ап­

гидрохлорида,

адреналина

гидрохлорида),

пендикулярный

перитонит,

оставляя

1 —

которые вводят дробными дозами капельно

1,5 см отростка. Через культю в просвет

в 5

%

растворе

глюкозы.

тонкой кишки проводим 2—3 м полиэти­

Осуществить

полную

коррекцию

нару­

леновой

перфорированной

трубки. Слепую

кишку

фиксируем

к

передней брюшной

шений

гемодинамики,

водно-электролитно­

стенке

полукисетными

швами,

а

культю

го баланса во время предоперационной под­

с трубкой выводим через прокол в передней

готовки невозможно. Достаточно

добиться

брюшной стенке. В дальнейшем

после вос­

повышения центрального венозного и арте­

становления

перистальтики

кишечника

риального

давления,

урежения

пульса,

внутреннее

отверстие

кишечного

свища

увеличения диуреза.

перекрываем

путем

дополнительного

на­

Основным

видом

обезболивания

при

тяжения

выведенных

на

наружную

стенку

операции

по

поводу

перитонита

является

живота

полукисетных

швов.

поверхностный

эндотрахеальный

наркоз

с применением мышечных релаксантов и

Ю. Л. Шальков и соавторы (1977)

управляемого

дыхания.

Задачей

хирурги­

осуществляли

декомпрессию

кишечника

ческого

вмешательства

является

устра­

у 46,6 % больных через нос, у 27,8 % —

нение

источника,

вызвавшего

перитонит.

через слепую кишку, у 10,5

% — ч е р е з

После вскрытия брюшной полости макси­

задний проход, у остальных — через илео-

мально удаляют с помощью отсоса экссу­

или гастростому. Авторы не отдают пред­

дат и производят забор выпота для опреде­

почтения ни одной из примененных ими

ления

чувствительности

микробной

флоры

методик.

В

последнее

время

они

вводят

к антибиотикам, а затем выполняют реви­

в

кишечник трехпросветный

зонд.

зию

брюшной

полости. После

осуществле­

Ободочную

кишку

дренируют,

прово­

ния

основного

этапа операции

необходимо

дя

резиновую

трубку

через задний

проход.

При

ограниченном

перитоните

необхо­

нения

дефицита

белка

плазмы

крови

димо дренировать брюшную полость. По­

и

обеспечения

онкотического

давления,

казаниями к дренированию при перитоните

препараты

парентерального

питания

(кон­

являются:

1)

невозможность

ликвидации

центрированные

растворы

глюкозы,

фрук­

первичного источника перитонита; 2) позд­

тозы или инвертного сахара, растворы

ние фазы общего разлитого гнойного пери­

электролитов,

витаминные

препараты),

тонита; 3) наличие очагов гнойно-некро­

а также препараты, улучшающие микро­

тического процесса, которые не могут быть

циркуляцию,

усиливающие

диурез,

умень­

удалены; 4) анаэробный характер инфек­

шающие интоксикацию (гемодез, реополи-

ции; 5)

неостановленное диффузное крово­

глюкин, маннитол). Расчет потерь жид­

течение. Поскольку каждая форма перито­

кости

основывается

на

суммировании

нита

отличается

своими

особенностями

выделения

жидкости

почками

(суточный

распространения

инфекции,

место

нало­

диурез), с рвотой, с перспирацией

(15 мл/кг

жения контрапертуры должно быть опреде­

в сутки), из зондов и дренажей. При повы­

лено индивидуально. Мы используем пер-

шении температуры тела необходимо до­

чаточно-трубочные дренажи, которые обе­

полнительно вводить жидкость из расчета

спечивают

фракционное

введение

антибио­

500 мл на каждый градус повышения

тиков и антисептиков и отток содержимого

температуры.

Суточное

количество

вводи­

брюшной

полости.

мой жидкости, таким образом, представля­

Многие

хирурги

считают, что

в

ранних

ет

собой

сумму

средней

суточной

потреб­

ности

в

воде,

суточных

потерь

и

дополни­

фазах

перитонита, когда нет

значительной

тельных 500 мл

на каждый

градус

повыше­

интоксикации,

хирургическая

санация

ния

температуры.

Содержание

калия,

очага

инфекции

ведет

к

благоприятному

хлора

и натрия необходимо контролировать

течению послеоперационного периода. При

2—3

раза

в

сутки.

Расчет

количества

этом

рекомендуется

периодически

вводить

электролитов

производят

на

основании

в брюшную

полость

через

микроиррига­

определения

их

потерь

и должного содер­

торы растворы

антибиотиков.

жания во внеклеточном секторе. Поскольку

Для

стойкого

уменьшения

микробного

в

повседневной

практической

работе при

загрязнения

брюшной

полости

требуется

определении

потерь

электролитов

(в

про­

повторное

промывание. При ограниченном

свет

кишечника,

брюшную

полость,

с

отде­

перитоните

с

наличием

капсулы

абсцесса,

ляемым

из

свищей)

встречаются

опреде­

удалить

которую

не

представляется

воз­

ленные трудности,

возможно

восполнение

можным,

применяют

перчаточно-трубочные

дефицита

ионов

путем

назначения

раство­

дренажи.

При

разлитом

общем

гнойном

ров

калия

хлорида

и

натрия

хлорида

перитоните

используют

герметичные

труб­

в суточном

объеме

глюкозы

в

количестве,

чатые дренажи,

которые вводят в

верхний

превышающем

суточную

потребность

здо­

и нижний

этажи

брюшной

полости

для

рового

человека

в

2—3

раза

(суточная

выполнения

перитонеального

диализа.

потребность

калия

1

ммоль/кг,

натрия —

Если

дренирование брюшной

полости

не

2

ммоль/кг,

хлора — 1,5

ммоль/кг). Такие

обеспечивает

правильного

и

достаточного

дозы

вводят

при

наличии

значительных

ее промывания,

то все

последующие

меро­

потерь

жидкости

и

при

выраженном

паре­

приятия

не дают должного эффекта.

зе кишечника, при их отсутствии покрыва­

В послеоперационный период к наруше­

ют

суточную

потребность

в

этих

ионах

ниям

гомеостаза,

вызванным

разлитым

с учетом содержания их в сыворотке крови

гнойным

перитонитом, присоединяются

из­

и выделения с мочой. Для возмещения

менения,

связанные

с

обезболиванием

значительного

дефицита

белка

плазмы

и оперативным

вмешательством.

Возни­

крови необходимо вводить большое коли­

кают тяжелые расстройства со стороны

чество

белковых

препаратов

(плазма,

жизненно важных органов и систем.

альбумин, протеин). Белковые препараты

Основу лечебной тактики в этот период

составляют

20—25

%

общего

количества

составляют коррекция расстройств водно-

вводимой жидкости, их количество должно

солевого и белкового обмена, а также улуч­

достигать 1000—1500 мл. Однако парен­

шение

гемодинамики

и

микроциркуляции.

теральным

питанием

невозможно

компен­

В общее количество вводимой жидкости

сировать

значительные

количественные

входят

белковые

препараты

для

воспол­

и качественные нарушения белкового об­

вают катетер, который вращательными дви­

мена, так как таким путем можно ввести

жениями вводят на необходимую глубину.

около 150 г усвояемого белка в сутки.

Вслед за этим проводник извлекают и кате­

Причем он утилизируется не сразу, а в те­

тер

присоединяют к капельнице.

чение нескольких дней. Энергетические

В

тяжелых случаях разлитого гнойного

потребности

организма

покрываются

за

перитонита

описанная терапия малоэффек­

счет введения 10 %, 20 % растворов глю­

тивна. М. П. Вилянский и соавторы

(1973)

козы и жировых эмульсий.

применяли

вспомогательное

кровообраще­

На достаточную коррекцию

гиповолемии,

ние с помощью АИК РП-64 через катетер,

циркуляторной

недостаточности

указывают

проведенный в нижнюю полую вену, со ско­

показатели центрального

венозного

давле­

ростью 10—12 мл/мин. В состав инфузата

ния (686 Па, то есть 70 мл вод.

ст., и

входили

200—400

мл

оксигенированной

выше),

суточный

диурез

(более

1000

мл)

крови,

300

мл

5

%

раствора

глюкозы,

при достаточном выделении натрия с мо­

200 мл 5 % раствора натрия гидрокарбо­

чой (около 100 ммоль/сут). Если гемоди­

ната,

10

мл 10 % раствора натрия

намика и электролитный баланс будут

хлорида, 10000 ЕД гепарина, 30—60 мг

восстановлены, кислотно-основное равнове­

преднизолона и антибиотики. По данным

сие

восстанавливается

автоматически,

по­

авторов, подключение АИК является эф­

этому отпадает необходимость в коррекции

фективным

методом

коррекции

тяжелых

кислотно-основного состояния буферными

нарушений

гемодинамики

и

устранения

растворами.

циркуляторной

гипоксии.

При явлениях гиперкоагуляции и высо­

Борьба с инфекцией является одной из

ком содержании фибриногена в плазме

основных

задач

лечения

перитонита.

крови

применяют

раствор

фибринолизина

С этой целью применяют антибиотики,

(20000 ЕД) с гепарином (10000 ЕД) .

сульфаниламидные

и

антисептические

Кроме

широко

используемых

методов

препараты, а также специальные средства.

введения

жидкостей

(венепункция,

вене­

Антибиотикотерапия

при

перитоните

пре­

секция,

катетеризация

периферических

следует

две

цели: во-первых, воздействие

вен),

применяют

катетеризацию

подклю­

на микробную флору брюшной полости, что

чичной

вены,

предложенную

Aubaniac

достигается

орошением

брюшной

полости

(1952). Этот способ позволяет проводить

растворами антибиотиков, во-вторых,

длительную

и нфузионно-трансфуз ионную

создание

достаточно

высокой

концент­

терапию, осуществлять контроль за про­

рации

антибиотика

в

крови

для

борьбы

водимым

лечением

путем

забора

крови

с бактериемией, являющейся одной из при­

для анализа. Техника пункции подключич­

чин интоксикации при перитоните. Weidner

ной вены состоит в следующем. Больной

и соавторы (1968) показали, что резкое

лежит на спине с валиком

под

лопатка­

нарушение

гемодинамики

при

перитоните

ми.

Рука

повернута

наружу

и

отведена

наблюдается почти у половины больных.

в сторону. Под местной анестезией остро­

Выделяемые

микроорганизмы обладают вы­

конечным

скальпелем

прокалывают

кожу

раженной

устойчивостью

к

препаратам

под нижним краем ключицы несколько

группы пенициллина,тетрациклину и неред­

латеральнее границы между внутренней и

ко к стрептомицину.

средней третью

грудины,

через

это

отвер­

По

мнению

большинства

авторов

стие

вводят

толстую

иглу

(лучше

иглу

(М. И. Кузин

и соавт.,

1973;

В. С. Савель­

Сельдингера).

Иглу

направляют

внутрь

ев и

соавт.,

1974),

наибольшей

эффектив­

и

несколько

вверх,

непосредственно

по

ностью

при

перитоните

отличаются

пре­

нижнему краю ключицы, в самую выпуклую

параты

неомицинового

ряда

(канамицина

точку грудинного ее

конца

под углом

около

сульфат,

мономицин). Под влиянием

внут-

30°

к плоскости

грудной

стенки. На

глуби­

рибрюшинного введения этих антибиотиков

не

3—3,5

см

прокалывают

переднюю

резко

снижается

высеваемость

бактерий

стенку подключичной вены, о чем свидетель­

из экссудата.

При

сохранении

микробной

ствует

появление

крови

из

просвета

иглы.

флоры

в

отделяемом

из

брюшной

полости

Через

иглу в

просвет

подключичной

вены

и в крови выделяемые

культуры к 4—5-му

вводят

специальный

проводник,

после

дню приобретают выраженную устойчивость

чего

иглу

удаляют.

На

проводник

наде­

ко всем

антибиотикам.

В. С. Маят и соавторы (1972) приме­

ное русло кишечника через верхнюю бры­

няют в течение первых 5—7 дней амино-

жеечную артерию с помощью зонда Эдмана

гликозиды. При прогрессировании

процес­

по методике Сельдингера. При преобла­

са по истечении указанного срока они

дании явлений перитонита в верхнем этаже

отменяют эти антибиотики и в

течение

брюшной

полости

применяют

ретроградное

3—5 дней вводят внутривенно сигмамицин

эндолимфатическое

введение антибиотиков

или морфоциклин в сочетании с сульфани­

через

дренированный

грудной

проток.

ламидными

и

противогрибковыми

препара­

Клиническое

течение

острого

перитонита

тами (нистатином, леворином). Спустя

сопровождается

значительными

наруше­

4—7 дней после операции из брюшной

ниями гомеостаза, из которых ведущими

полости

высеваются

преимущественно ста­

являются ухудшение центральной и пери­

филококки,

резистентные

к

большинству

ферической гемодинамики, функциональная

распространенных

антибиотиков.

При

недостаточность

паренхиматозных органов,

этом применяют такие антибиотики, как

выраженная

интоксикация,

нарушение

рифодин,

линкомицина

гидрохлорид.

кислотно-основного равновесия, обмена

У большинства больных после 7—10-го дня