ПНЕВМОНИЯ

ПНЕВМОНИЯ — воспаление легких - группа заболеваний, характеризующихся воспалением паренхиматозной или преимущественно паренхиматозной, т.е. респираторной, части легких.  Делятся на крупозные (долевые) и очаговые. Выделение острой интерстициальной и хронической пневмонии спорно. В отечественной литературе последних лет к хронической пневмонии относят рецидивирующее воспаление легких одной и той же локализации с вовлечением в процесс всех структурных элементов легкого и формированием пневмосклероза.  Этиология, патогенез. Воспаление легких — этиологически неоднородное заболевание, в возникновении которого играют роль различные бактерии: пневмо-, стафило- и стрептококки, клебсиелла пневмонии, палочка Пфейффера, иногда кишечная палочка, протей, гемофильная и синегнойная палочки, возбудитель Ку-лихорадки — риккетсия Бернета, легионелла, палочка чумы, некоторые вирусы, микоплазмы, грибы. В возникновении заболевания важную роль могут играть вирусно-бактериальные ассоциации. Открыта новая группа возбудителей пневмонии — бактероиды, длительное время считавшиеся непатогенной флорой полости рта. Пневмоциста, ацинобактерии, аспергиллы, аэромонас и бранхамелла, рассматривавшиеся лишь как частые возбудители нозокомиальных (госпитальных) пневмоний, могут вызывать и «домашние» пневмонии. Химические и физические агенты — воздействие на легкие химических веществ (бензин и др.), термических факторов (охлаждение или ожог), радиоактивного излучения — как этиологические факторы обычно сочетаются с инфекционными. Пневмонии могут быть следствием аллергических реакций в легких или проявлением системного заболевания (интерстициальные пневмонии при заболеваниях соединительной ткани).  Возбудители проникают в легочную ткань бронхогенным, гематогенным и лимфогенным путями, как правило, из верхних дыхательных путей обычно при наличии в них острых или хронических очагов инфекции и из инфекционных очагов в бронхах (хронический бронхит, бронхоэктазы). Важную роль в патогенезе играют нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы и состояния гуморального и тканевого иммунитета. Выживаемость бактерий в легких, их размножение и распространение по альвеолам в значительной мере зависят от их аспирации со слизью из верхних дыхательных путей и бронхов (чему благоприятствует охлаждение), от избыточного образования отечной жидкости, охватывающей при крупозной (пневмококковой) пневмонии целую долю или несколько долей легких. Одновременно возможно иммунологическое повреждение и воспаление легочной ткани вследствие реакции на антигенный материал микроорганизма и другие аллергены. Вирусная инфекция, сама по себе вызывая воспаление верхних дыхательных путей и бронхов, а в части случаев и пневмонию, еще чаще благоприятствует активации бактериальной инфекции и возникновению бактериальных очаговых или долевых пневмоний. Появлению бактериальных пневмоний обычно в конце 1-й или в начале 2-й недели респираторного вирусного заболевания соответствует значительное снижение бактерицидной активности альвеолярно-макрофагальной системы легких. Хроническая пневмония может возникнуть вследствие неразрешившейся острой пневмонии при замедлении и прекращении резорбции экссудата в альвеолах и формировании пневмосклероза, воспалительно-клеточных изменений в интерстициальной ткани нередко иммунологического характера (лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация). Затяжному течению острых пневмоний, их переходу в хроническую форму способствуют иммунологические нарушения, обусловленные повторной респираторной вирусной инфекцией, хронической инфекцией верхних дыхательных путей (хронические тонзиллиты, синуситы и др.) и бронхов, метаболическими нарушениями при хроническом алкоголизме, сахарном диабете и др.  Симптомы и течение зависят от этиологии, характера и фазы течения, морфологического субстрата болезни и его распространенности в легких, а также осложнений (легочное нагноение, плеврит и др.).  Крупозная (пневмококковая) пневмония обычно начинается остро, нередко после охлаждения: больной испытывает потрясающий озноб; температура тела повышается до 39—40 ?С, реже до 38 или 41°С; боль при дыхании на стороне пораженного легкого усиливается при кашле, вначале сухом, позже с «ржавой» или гнойной вязкой мокротой с примесью крови. Аналогичное или не столь бурное начало болезни возможно в исходе острого респираторного заболевания или на фоне хронического бронхита. Состояние больного, как правило, тяжелое. Кожные покровы лица гиперемированы и цианотичны. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Часто отмечается Herpes labialis et nasalis.  До применения антибактериальной терапии высокая температура удерживается, в среднем, неделю, снижаясь резко (критически); под воздействием антибактериальных препаратов происходит постепенное (литическое) снижение температуры. Грудная клетка отстает в акте дыхания на стороне пораженного легкого, перкуссия которого в зависимости от морфологической стадии болезни обнаруживает притупленный тимпанит (стадия прилива), укорочение (притупление) легочного звука (стадия красного и серого опеченения) и легочный звук (стадия разрешения). В зависимости от стадийного характера морфологических изменений при аускультации выявляются соответственно усиленное везикулярное дыхание и crepitatio indux, бронхиальное дыхание и везикулярное или ослабленное везикулярное дыхание, на фоне которого выслушивается crepitatio redus. В фазу опеченения определяются усиленное голосовое дрожание и бронхофония. Вследствие неравномерности развития морфологических изменений в легких перкуторная и аускультативная картины могут быть пестрыми. Из-за поражения плевры (парапневмонический серозно-фибринозный плеврит) выслушивается шум трения плевры. В разгар болезни пульс учащенный, мягкий, соответствует сниженному АД. Нередки приглушение I тона и акцент II тона на легочной артерии. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз (1,2-10 9/л—1,5 • 10 9/л), изредка гиперлейкоцитоз (до 3 • 10 9/л). Отсутствие лейкоцитоза, тем более лейкопения, может быть прогностически неблагоприятным признаком. Повышается СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяется гомогенное затенение всей пораженной доли или ее части, особенно на боковых рентгенограммах. Рентгеноскопия может оказаться недостаточной в первые часы болезни. Атипичное течение чаще наблюдается у лиц, страдающих алкоголизмом.  Аналогично пневмококковой может протекать стафилококковая пневмония. Чаще, однако, она течет более тяжело, сопровождаясь деструкцией легких с образованием тонкостенных воздушных полостей, абсцессов легких. С явлениями выраженной интоксикации протекает стафилококковая (обычно многоочаговая) пневмония, осложняющая вирусную инфекцию бронхолегочной системы (вирусно-бактериальная пневмония). Частота вирусно-бактериальных пневмоний значительно возрастает в эпидемию гриппа. Для такого рода пневмонии характерен выраженный интоксикационный синдром, проявляющийся гипертермией, ознобом, гиперемией кожных покровов и слизистых оболочек, головной болью, головокружением, выраженной одышкой, кровохарканьем, тахикардией, тошнотой, рвотой. При тяжелом инфекционно-токсическом шоке развивается сосудистая недостаточность (АД 90—80/60—50 мм рт. ст., бледность кожных покровов, холодные конечности, появление липкого пота). С прогрессированием интоксикационного синдрома выявляются церебральные расстройства, нарастание сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца, развитие шокового легкого, гепаторенального синдрома, ДВС-синдрома, токсического энтероколита. Такие пневмонии могут привести к быстрому летальному исходу.  Тяжелое течение наблюдается также при пневмонии, вызванной клебсиеллой пневмонии (палочкой Фридлендера); встречается сравнительно редко (чаще при алкоголизме); летальность достигает 50%. Характерно полидолевое распространение с более частым, чем при пневмококковых пневмониях, вовлечением верхних долей. Мокрота нередко желеобразная, вязкая, но может быть гнойной или ржавого цвета. Типично образование абсцессов и осложнение эмпиемой.  Очаговые пневмонии, бронхопневмонии возникают как осложнения острых или хронических воспалений верхних дыхательных путей и бронхов, у больных с застойными легкими, тяжелыми, истощающими организм болезнями, в послеоперационном периоде, в результате жировых эмболии при травмах, при тромбоэмболиях. Заболевание может начаться ознобом, но не столь выраженным, как при долевой пневмонии.

Температура тела повышается до 38—38,5 ?С, реже выше. Появляется или усиливается кашель, сухой или со слизисто-гнойной мокротой. Возможна боль в грудной клетке при кашле и на вдохе. При сливной очаговой (обычно стафилококковой) пневмонии состояние ухудшается: выраженная одышка, цианоз; укорочение легочного звука; дыхание может быть усиленным везикулярным с очагами бронхиального, выслушиваются очаги мелко- и среднепузырчатых хрипов. Рентгенологически обнаруживаются буллы и очаги абсцедирования. Нередко наблюдается «стертость» клинической картины заболевания.  Для вирусных, Ку-риккетсиозной и микоплазменной пневмоний характерно несоответствие между выраженной интоксикацией (лихорадка, головная и мышечная боль, резкое недомогание) и отсутствием или слабой выраженностью симптомов поражения органов дыхания. На рентгенограмме (порой лишь на томограмме) выявляются дольковые, субсегментарные и сегментарные тени, усиление легочного рисунка. Распространенные и сливные очаговые, особенно стафилококковые, пневмонии сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом, повышением СОЭ. Вирусные, риккетсиозные и микоплазменные пневмонии обычно не сопровождаются лейкоцитозом, иногда наблюдается лейкопения. У больных орнитозными пневмониями возможен гепатолиенальный синдром.  К хронической пневмонии может быть отнесено заболевание легких с ограниченным (сегмент, доля) повторяющимся воспалением бронхолегочной системы, чаще как проявление карнификации острой пневмонии. Клинически характеризуется периодическим повышением температуры тела обычно до субфебрильных цифр, усилением многолетнего кашля с увеличением отделения слизисто-гнойной мокроты, потливостью, нередко тупой болью в грудной клетке на стороне поражения, изредка укорочением перкуторного звука над проекцией пораженного легкого, усиленным везикулярным дыханием и мелкопузырчатыми хрипами. При наличии или присоединении хронического бронхита и эмфиземы легких отмечается одышка, вначале при физической нагрузке, в дальнейшем в покое, нередко экспираторного характера. Перкуторный звук становится коробочным, ослабевает везикулярное дыхание, наряду с очагом влажных хрипов выслушиваются сухие, дискантовые хрипы. Изменения при физикальном исследовании усугубляются также с развитием бронхоэктазов (стойкие очаги влажных хрипов), иногда хронического абсцесса (амфорическое дыхание, крупнопузырчатые влажные хрипы). Обострение болезни может проявиться нейтрофильным лейкоцитозом, увеличением СОЭ, острофазовыми реакциями (увеличение опаловых кислот, повышение С-реактивного белка, диспротеинемия и др.). При инструментальных исследованиях очаги пневмонической инфильтрации в периоде обострения сочетаются с полями пневмосклероза, воспалением и деформацией бронхов, реже с их расширением (бронхоэктазы) и наличием полостей в паренхиме (абсцесс).  Осложнения. Частое осложнение пневмоний — экссудативный плеврит. Обычно он слабо выражен и не имеет клинического значения, но с увеличением экссудата или его нагноением приобретает ведущее значение в клинической картине. Тяжелое осложнение — абсцесс легких. Стафилококковая деструкция легких может осложниться разрывом полости и развитием спонтанного (обычно клапанного) пневмоторакса или пиопневмоторакса. Среди внелегочных осложнений наибольшее значение имеют острая сосудистая (коллапс) и сердечная недостаточность. Они возникают у больных с распространенным (обычно многодолевым) процессом при поздней госпитализации и неэффективном лечении, нередко на фоне хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь и пороки сердца, артериальная гипертензия). Острая пневмония может осложняться очаговым нефритом, значительно реже — диффузным гломерулонефритом. Поражение печени при лобарной пневмонии иногда проявляется желтухой, которая может быть следствием гемолитической иммунной анемии, в частности при микоплазменной пневмонии. Редкими осложнениями стали перикардиты, эндокардиты, менингиты.  В диагностике учитывают, что укорочения перкуторного звука при очаговых пневмониях обычно нет, но отмечаются усиление везикулярного дыхания иногда с очагами бронхиального, крепитация, мелко- и среднепузырчатые хрипы, очаговые затенения, лучше выявляемые на рентгенограммах (иногда на томограммах). Для установления этиологического диагноза перед началом лечения исследуют мокроту или мазки из глотки (а иногда смывы из гортани и бронхов) на бактерии, включая, микобактерии туберкулеза, вирусы, микоплазму пневмонии и риккетсии. Предположить вирусную или риккетсиозную этиологию заболевания можно по несоответствию между остро возникающими инфекционно-токсическими явлениями и минимальными изменениями в органах дыхания при непосредственном исследовании (рентгенологически выявляются очаговые или интерстициальные тени в легких).  В дифференциальной диагностике пневмонии решающее значение имеет тщательно собранный анамнез. При остром бронхите и обострении хронического бронхита в отличие от пневмонии менее выражена интоксикация, рентгенологически не выявляются очаги затенения. При осложнении хронического бронхита бронхопневмонией разрешение пневмонии (но не всегда бронхита!) под влиянием лечения следует расценивать как свидетельство перенесенной пневмонии; напротив, стойко определяемые физикальные симптомы и перибронхитический пневмосклероз могут быть истолкованы как свидетельство хронической пневмонии по завершении ее обострения. Для тех, кто отрицает хроническую пневмонию как особую нозологическую форму, описанную ситуацию можно расценивать как острую пневмонию, возникшую и разрешившуюся на фоне хронического бронхита с постпневмоническим пневмосклерозом.  Начало туберкулезного экссудативного плеврита может быть столь же острым, как и пневмонии; укорочение перкуторного звука и бронхиальное дыхание над областью коллабированного к корню легкого могут имитировать долевую пневмонию. Ошибки можно избежать при тщательной перкуссии, выявляющей книзу от притупления тупой звук и ослабленное дыхание (при эмпиеме—ослабленное бронхиальное дыхание!). Дифференциации помогают рентгенограмма в боковой проекции (интенсивная тень в подмышечной области) и плевральная пункция с последующим исследованием экссудата. В отличие от нейтрофильного лейкоцитоза при долевой (реже очаговой) пневмонии гемограмма при экссудативном плеврите туберкулезной этиологии обычно не изменена. В отличие от долевых и сегментарных пневмоний при туберкулезном инфильтрате или очаговом туберкулезе обычно менее острое начало; пневмония под влиянием неспецифической терапии разрешается в ближайшие 1,5 нед, тогда как туберкулезный процесс не поддается столь быстро даже туберкулостотической терапии.  Тяжелая интоксикация с высокой лихорадкой при слабо выраженных физикальных симптомах характерна для милиарного туберкулеза, что требует его дифференциации с мелкоочаговой распространенной пневмонией. Острая пневмония и обструктивный пневмонит при бронхогенном раке могут начинаться остро на фоне кажущегося благополучия, нередко после охлаждения отмечаются озноб, лихорадка, боль в грудной клетке, но кашель при обструктивном пневмоните чаще сухой, приступообразный, а позже с отделением небольшого количества мокроты и кровохарканьем; в неясных случаях только бронхоскопия позволяет уточнить диагноз.  Лечение пневмоний при легком течении и благоприятных бытовых условиях может осуществляться на дому, но большинство больных нуждаются в стационарном лечении. По экстренным показаниям госпитализируют больных с долевыми и другими пневмониями и выраженным инфекционно-токсическим синдромом. В разгар болезни показаны постельный режим, механически и химически щадящая диета с ограничением поваренной соли и достаточным количеством витаминов, особенно А и С. С исчезновением или значительным уменьшением явлений интоксикации расширяют режим, назначают лечебную физкультуру, при отсутствии противопоказаний (болезни сердца, органов пищеварения) больного переводят на диету № 15.  Сразу же после взятия мокроты, мазков или смывов для бактериологического исследования начинают этиотропную терапию, которую проводят под контролем клинической эффективности, в последующем — с учетом высеянной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Больным моложе 30 лет при нетяжелом течении пневмонии и отсутствии хронических болезней можно назначить длительно действующие сульфаниламиды (сульфапиридазин, сульфамонометоксин, сульфадиметоксин по 1—2 г на первый прием 1 раз в сутки, до 0,5—1 г в последующие дни в течение 5—7—14 дней).

В отличие от быстро всасывающихся из кишечника сульфапиридазина и сульфамонометоксина максимальная концентрация в крови сульфадиметоксина отмечается через 8—12 ч. Поэтому одновременно с сульфадиметоксином следует назначать в два приема с промежутком 3 ч по 2 г норсульфазола—сульфаниламида короткого действия. Норсульфазол в этой же дозе можно назначить за 3—4 ч до приема сульфапиридазина или сульфадиметоксина по 0,5—1 г 1 раз в сутки. Сульфаниламиды следует применять в острый период и в течение 3—5 дней после исчезновения симптомов болезни. Их рекомендуется принимать растворенными в 1/2 стакана воды или 1—2% раствора гидрокарбоната натрия натощак, за 30—40 мин до еды и не раньше чем через 3—5 ч после еды. Если препарат плохо растворяется (сульфадиметоксин, сульфапиридазин), таблетку следует тщательно разжевать и запить большим количеством воды. Более выраженным бактерицидным действием обладает комбинированный препарат, содержащий сульфаметоксазол и триметоприм, бактрим (бисептол), воздействующий на грамположительные и грамотрицательные микробы. Назначая по 2 таблетки (при тяжелых пневмониях по 3 таблетки) 2 раза в день в течение 1—2 нед, можно достичь хорошего эффекта.  При среднетяжелых и тяжелых формах пневмонии (особенно вызванных стафилококком и клебсиеллой пневмонии) используют антибиотики всех групп. Эффективным остается пенициллин (предпочтительно бензилпенициллина натриевая соль) в суточных дозах от 6 000 000 до 30 000 00.0 ЕД. в 0,5—1% растворе новокаина или изотонического раствора натрия хлорида; препарат вводят равными дозами в/м или в/в каждые 3—4 ч (иногда интратрахеально 1 раз в сутки). Следует учитывать, что большие дозы пенициллина могут создавать угрозу суперинфекции пенициллин-резистентной флорой. Внутривенное введение антибиотика позволяет получить в короткое время в 2—3 раза большие концентрации препарата в крови, чем при внутримышечном введении.  При пенициллин-резистентных формах пневмоний, чаще вызванных штаммами стафилококка, продуцирующего пенициллиназу, эффективны полусинтетические пенициллины — метициллина натриевая соль (по 1 г через 4—6 ч в/м, до 10— 12 г/сут), оксациллина натриевая соль (по 0,25—0,5 г на прием, до 3—8 г/сут в зависимости от тяжести пневмонии или 1,5—3 г/сут в/м), а при пневмониях, вызванных грамотрицательными микробами (клебсиелла пневмонии, палочка Пфейффера, кишечная палочка)— ампициллина тригидрат (по 0,5 г каждые 4—6 ч внутрь с увеличением суточной дозы при тяжелых пневмониях до 6—10 г) или ампициллина натриевая соль (по 0,5 г в/м, в/в капельно или струйно каждые 4 ч, до 10 г/сут). Цефалоспорины (цепорин по 1—2 г 2—3 раза в день в/м или в/в, в том числе капельно, интратрахеально или эндобронхиально, в плевральную полость) в отличие от пенициллина устойчивы к стафилококковой пенициллиназе, что делает их особенно эффективными при стафилококковых пневмониях. Сочетание пенициллина со стрептомицином, как правило, не применяется в связи с высокой частотой стрептомицинрезистентных форм микробов, но в случаях «фридлендеровских» пневмоний стрептомицина сульфат обычно оказывается эффективным. Стрептомицин по 0,5 г 2 раза в день сочетается с пенициллином и действует также на палочку Пфейффера.  Тетрациклины как препараты широкого спектра действия эффективны при пневмониях, вызванных вирусом орнитоза, микоплазмой пневмонии, риккетсией Бернета. Для приема внутрь назначают тетрациклин, окситетрациклина дигидрат (по 0,25—0,5 г 4 раза в день), а также метациклина гидрохлорид (рондомицин) в капсулах (по 0,3 г 2 раза в день); внутримышечно, интратрахеально (эндобронхиально) и в плевральную полость — тетрациклина гидрохлорид и окситетрациклина гидрохлорид (каждый по 0,1 г в 2,5—5 мл или 20 мл 0,5—1% раствора новокаина 1—3 раза в день). При тяжелых пневмониях - внутривенное введение препаратов тетрациклинового ряда: гликоциклина (0,25—0,5 г 1—2 раза в сутки), морфоциклина (по 0,15—0,3 г 2—3 раза в сутки). Эритромицин (по 0,25—0,5 г каждые 4—6 ч за 1 ч до еды) или эритромицина аскорбинат (по 0,1—0,2 г в/в 2—3 раза до 1 г/сут) и олеандомицина фосфат (0,25—0,5 г 4 раза в день и 0,1—0,25—0,5 г 3—4 раза в сутки в/м или в/в) также эффективны при различных этиологических формах пневмоний, в том числе стафилококковых, устойчивых к пенициллину.  Еще более возрастает их терапевтическая эффективность в комбинации с тетрациклином (олететрин или тетраолеан по 0,25— 0,5 г 4 раза внутрь или 0,1 г в/м 2—3 раза или 0,25—0,5 г 2—4 раза в день в/в струйно или капельно) и морфоциклином (олеморфоциклин по 0,25 г 2—3 раза в сутки в/в). Из аминогликозидов при пневмониях предпочтительны канамицин (по 0,5— 1 г в/м 2 раза в сутки) и гентамицина сульфат (по 40—80 мг в/м 3 раза в сутки). Используют и другие антибиотики (левомицетин, линкомицин, ристомицин, рифампицин и др.), а также производные нитрофурана: фуразолин по 0,1 г 3—4 раза в день, фурагин растворимый по 300—500 мл 0,1 % раствора (0,3—0,5 г) в/в капельно в течение 3—4 ч ежедневно или через день.  Эффективность сульфаниламидов и антибиотиков при пневмониях, как правило, выявляется к концу первых суток лечения, но не позже 3 дней их применения; после этого срока при отсутствии терапевтического эффекта назначенный препарат следует заменить другим, но и в случаях положительного эффекта желательна смена препарата (препаратов) через каждые 5—6 дней. Антибактериальная терапия контролируется клиническими и параклиническими методами, как для оценки ее эффективности, так и для выявления непереносимости (особенно лекарственной аллергии и гемоцитодепрессивного действия).  При тяжелых вирусно-бактериальных пневмониях, нередко возникающих вследствие взаимодействия вируса гриппа и стафилококка, наряду с внутривенно вводимыми антибиотиками широкого спектра действия показано введение специфического донорского противогриппозного ?-глобулина по 3—6 мл, при необходимости повторно каждые 4—6 ч, в первые 2 дня болезни. Применяют также дезинтоксикационные средства (гемодез и др.).  При выраженной тахикардии, снижении систолического давления до 100 мм рт. ст. и ниже, больным пневмониями назначают строфантин (0,05% раствор по 0,25—0,5 мл в/в 1 раз в день), кордиамин (по 2 мл в/м или в/в 3—4 раза в день), сульфокамфокаин (по 2 мл в/м 10% раствора 2—4 раза в день). При выраженной одышке и цианозе назначают длительные ингаляции увлажненного кислорода. При пневмонии, развившейся на фоне хронического обструктивного бронхита, эмфиземы легких, концентрации кислорода не должны превышать 30%, а ингаляции его контролируют исследованием кислотно-щелочного баланса. Используют безаппаратную физиотерапию (круговые банки, аппликации парафина, озокерита, лечебной грязи), после нормализации температуры тела можно назначить коротковолновую диатермию, электрическое поле УВЧ и др. При тяжелом течении острых и обострении хронических пневмоний, осложненных острой или хронической дыхательной недостаточностью, больных помещают в палаты интенсивной терапии; может быть проведен бронхоскопический дренаж, при артериальной гиперкапнии — вспомогательная искусственная вентиляция легких. При развитии отека легких, инфекционно-токсического шока и других тяжелых осложнений лечение больных пневмонией ведут совместно с реаниматологом.  Выписанные из стационара в период клинического выздоровления или ремиссии лица, перенесшие пневмонию, должны быть взяты под диспансерное наблюдение. Для проведения реабилитации их можно направлять в местные санатории. Больные хронической пневмонией без выраженного нагноительного процесса и легочно-сердечной недостаточности II — III стадии в фазе ремиссии могут быть направлены на лечение на курорты Южного берега Крыма, горные климатические курорты Кавказа, Алтая, в санатории Подмосковья, Приморья, Сибири и др.  Прогноз при пневмониях значительно улучшился с начала применения антибактериальных средств. Но он остается серьезным при стафилококковых и «фридлендеровских» пневмониях, при часто рецидивирующих хронических пневмониях, осложненных обструктивным процессом, дыхательной и легочно-сердечной недостаточностью, а также при возникновении пневмонии улиц с тяжелыми болезнями сердечно-сосудистой и других систем. Летальность от пневмонии в этих случаях остается высокой. 

Внутрибольничные пневмонии. Внутрибольничной (госпитальной, нозокомиальной) считают пневмонию, развившуюся через 48 часов и более после поступления в стационар, если больной до этого не находился в инкубационном периоде. В структуре внутрибольничных инфекций пневмония занимает второе-третье место (после инфекций мочевыводящих путей и наравне с раневой инфекцией) по распространенности и первое- по смертности от внутрибольничных инфекций. Но непосредственной причиной гибели больных пневмония бывает только в 30-50% случаев, когда инфекция становится основной причиной исхода. Сложности, с которыми встречается врач в практической работе , начинаются с эпидемиологии- госпитальные пневмонии не относят к заболеваниям, требующим регистрации, поэтому точной их статистики нет. Предполагается, что госпитальная пневмония составляет 5-10 случаев на 1000 госпитализированных. Однако имеются данные об увеличении этого показателя до 30-100 случаев на 1000 при проведении ИВЛ.

В настоящее время больных госпитальной пневмонией принято разделять на группы, для которых характерен определенный ''набор'' возбудителей, а выбор антибактериальных препаратов имеет определенные особенности. По рекомендации Американского торакального общества , выделение этих групп производится на основании тяжести заболевания ( легкая, средне-тяжелая, тяжелая), наличие дополнительных факторов риска ( бактериемия, ИВЛ, послеоперационный период, массивная антибактериальная терапия, пребывание в палатах интенсивной терапии ( ранняя- до 5 дней, поздняя - более 5 дней после госпитализации)): 1. Группа:   Больных легкой и средне-тяжелой пневмонией, развившейся в любое время после госпитализации после госпитализации приотсутствии дополнительных факторов риска;  Больные тяжелой формой пневмонии, возникшей вскоре после поступления в стационар 2. Группа: В неё входят больные легкой и средне-тяжелой пневмонией , развившейся в любое время после госпитализации при наличии дополнительных факторов риска. 3. Группа:  Больные с тяжелой пневмонией , развившейся вскоре после госпитализации при наличии факторов риска.  Больные поздней пневмонией тяжелого течения. В методических рекомендациях Комиссии по антибиотической политике Минздрава РФ и РАМН использованы те же критерии разделения больных на группы, но справедливо подчеркивается роль вентилятор-ассоциированных пневмоний ( ВАП), т.е. пневмоний, развившихся после ИВЛ.  Госпитальные пневмонии предложено разделять на две группы: 1. – пневмонии, развившиеся в отделениях общего профиля у больных без факторов риска и ранние ВАП ( ИВЛ менее 5-7 дней), возникшие в отделении интенсивной терапии у больных, не получавших антибактериальную терапию. 2. – пневмонии, возникшие у пациентов в отделениях общего профиля при наличии факторов риска и поздние ВАП, развившиеся на фоне длительного лечения антибиотиками в отделении интенсивной терапии. Первая группа фактически идентична первой группе Американского торакального общества, а вторая-второй и третьей группе. Диагноз ВБП обычно устанавливается при наличии трех и более из перечисленных критериев: 1. клинические признаки пневмонии; 2. лйкоцитоз ( более 10 000 клеток в 1 мкл, либо 10% и более палочкоядерных форм нейтрофильных гранулоцитов в лейкоцитарной формуле; 3. рентгенологические признаки пневмонии; 4. микробиологические критерии; 5. патофизиологические признаки пневмонии; 6. отчетливая положительная динамика на фоне антибактериальной терапии. К клиническим критериям ВБП относят боль в груди, кашель, признаки консолидации легочной ткани, определяемые при перкуссии и аускультации, лихорадку. Рентгенологическим критерием ВБП является появление на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки нового инфильтрата после 48 часов с момента госпитализации. В качестве материала для микробиологического исследования используются мокрота, смывы из трахеи и бронхов, кровь. плевральный экссудат, ткань легкого. Спектр возбудителей при ВБП разнообразен и включает как грамположительную, так и отрицательную флору и анаэробы. Выделяют флору, характерную для ранних ( до 5 суток пребывания в стационаре) и поздних (свыше 5 суток) госпитальных пневмоний. Причем в первом случае возбудители аналогичны внебольничной флоре и заболевших в стационаре в ранние сроки госпитализации лечат так же как и пациентов с внебольничными пневмониями. Распространителями бактериальной флоры могут стать пациенты, находящиеся в стационаре при воздушно-капельном пути её передачи и сам больной с источником инфекции в верхних дыхательных путях. Поздние пневмонии наблюдаются в 20-60% случаев госпитальных пневмоний и составляют основную трудность в лечении. В нижние дыхательные пути возбудители попадают из эндогенных источников, от других пациентов, от медицинского персонала, при интубации, введении назогастральных катетеров, через медицинский инструментарий и приборы. Основные микроорганизмы, вызывающие внутрибольничные пневмонии, смотрите в таблице № 1. Факторы риска развития ВБП. Наиболее значимые: 1. тяжесть заболевания, с которым поступил больной 2. длительная госпитализация 3. длительное пребывание в блоке интенсивной терапии 4. пожилой возраст 5. антибактериальная терапия 6. эндотрахеальная интубация 7. трахеостомия 8. антацидная терапия 9. курение 10. хирургическое вмешательство 11. уремия Перечисленные факторы связаны с орофарингеальной колонизацией микроорганизмов и, в основном, имеют значение при микроаспирационном развитии пневмонии. Для больных, находящихся на ИВЛ, добавляются факторы риска, свойственные именно этой категории пациентов: 1. длительность механической вентиляции 2. хронические легочные заболевания 3. подавление сознания за счет заболевания или лекарств 4. торакальные или абдоминальные операции 5. введение назогастрального зонда 6. бронхоскопия Антибактериальная терапия. Критерии определения тяжести госпитальных пневмоний не отличаются от таковых при внебольничных. Поскольку этиологический диагноз ВБП довольно сложен, то сначала антибактериальная терапия назначается эмпирически, на основании предположения о возможном инфекционном агенте. Рекомендации по эмпирической терапии ВБП в значительной степени условны, планирование такой терапии должно основываться на локальных данных об этиологической структуре госпитальной инфекции частоте распространенности антибиотикорезистентности среди их возбудителей. При эмпирическом выборе антибактериального препарата рационально использовать как можно более критериев. Необходимо учитывать: 1. эпидемиологическую ситуацию 2. анамнез 3. исходно здоровый человек или больной-хроник 4. больной с иммунодефицитом или нет 5. пожилой человек или молодой 6. клиническую картину заболевания 7. степень тяжести Эпидемиологическая ситуация служит определяющей в постановке микробиологического диагноза и выборе терапии. Так при эпидемии гриппа и парагриппозных пневмоний возбудителями становятся стафилококки. Об атипичной пневмонии, вызванной хламидией или микоплазмой с большой степенью вероятности можно судить при вспышке респираторной инфекции в организованном коллективе, где наряду с поражением верхних дыхательных путей выявляются бронхиты и пневмонии. Значимость анамнестических данных подчеркивается современной классификацией пневмоний, в которой выделяют 2 большие группы заболевания: внебольничные и внутрибольничные пневмонии , имеющие различную этиологию и различную этиотропную терапию ( см. табл.№2). Традиционным остается деление пневмоний по локализации процесса на бронхопневмонии и долевые, которые в 94-96% случаев бывают пневмококковой этиологии и только в 4-6% вызывается клебсиеллой. Долевая пневмококковая пневмония имеет ряд клинических особенностей – как правило, заболевание острое, пациент может даже указать его час. В первые сутки преобладают общие симптомы интоксикации, затем присоединяется кашель с ''ржавой мокротой'' , боль в грудной клетке при кашле и глубоком вдохе. Если антибактериальную терапию начать в первые часы заболевания, возможно его рудиментарное течение без вовлечение в процесс всей доли, и тогда рентгенологически пневмония определяется как очаговая. Долевая пневмония, вызванная клебсиеллой, также имеет свои особенности. Характерна скудная физикальная симптоматика из за густой, вязкой, вида '' малинового желе'' мокроты, не позволяющей образовываться звуковым феноменам в виде хрипов и крепитаций. И, конечно, клебсиелла резистентна к действию пенициллинов, что может служить критерием этиологического диагноза. Очаговые неосложненные пневмонии, вызываемые стафилококком и стрептококком, не имеют клинических особенностей. Но если при общих симптомах интоксикации начинают появляться аускультативные феномены полостных образований, сопровождающиеся улучшением общего состояния больного, можно думать о стафилококковой природе пневмонии. Стрептококковая пневмония тоже может осложняться абсцедированием, но чаще это вторичная пневмония при сепсисе, бактериальном эндокардите, когда абсцессы носят метастатический характер. Обычно их не определяют из-за малых размеров и отсутствия дренирования.  Что касается атипичных пневмоний, то они обычно возникают у молодых. При выявлении эпидемиологических данных можно обнаружить клинические особенности хламидийной и микоплазменной пневмоний. Часто это несоответствие между клинически высокой степенью интоксикации и ограниченным поражением легких с малой физикальной симптоматикой и непродуктивным кашлем. Грибковые пневмонии – один из возможных вариантов поражения бронхолегочной системы. Наиболее предрасполагают к возникновению грибковых пневмоний первичные и вторичные иммунодефициты. Другая характерная ситуация- нерациональная антибиотикотерапия, проявляющаяся грибковой суперинфекцией. Клиническая картина не имеет специфических симптомов.  Варианты назначения антибиотиков после микробиологической идентификации возбудителя см в табл.№3. При выборе антибактериального препарата необходимо учитывать основные возбудители заболевания у пациентов трех групп. У больных 1а и 3а групп этиологическими факторами пневмонии чаще всего является грамотрицательные бактерии (Enterobacter spp., E. coli, Klebsiella spp., Proteus spp., Serratia spp., H. Influenza.), метициллин-чувствительные S. aureus и S. pneumoniae. У больных 2-3 группы возможно инфицирование теми же микроорганизмами, однако, в зависимости от наличия факторов риска, велика вероятность наличия дополнительных возбудителей, например, анаэробов или легионелл. К дополнительным возбудителям у больных 3 группы относят наиболее устойчивые к антибиотикам неферментирующие бактерии (Pseudomonas, Acinetobacter) и метициллин-резистентные штаммы S. aureus. Этиология госпитальной пневмонии и особенности устойчивости возбудителей к антибиотикам в значительной мере в значительной мере определяют смертность при этом заболевании, которая максимальна ( до 70%) при наличии неферментирующих бактерий и высокая ( 30-35%) при инфицировании E. coli, Klebsiella pneumoniae и стафилококками.  По данным многоцентрового иследования в 1995-1996гг. в отделениях интенсивной терапии в России ( 1) к имепенему ( карбапенему) устойчивы не более 7% P. aeruginosa. По этому критерию он сопоставим с амикацином и превосходит цефтазидин и ципрофлоксацин. Именно карбапенемы обладают свойствами, позволяющими применять их для начальной эмпирической монотерапии разных вариантов госпитальных пневмоний, в том числе тяжелого течения при отсутствии инфицирования  P. aeruginosa. При наличии синегнойной инфекции карбапенемы можно использовать в комбинации с другими антибиотиками, например, аминогликозидами, бета-лактамами, фторхинолонами. Эмпирическая антибактериальная терапия ВБП зависит от степени тяжести пневмонии и от наличия факторов риска, способствующих инфицированию определенными микроорганизмами. критериями тяжелого течения ВБП считают: 1. дыхательную недостаточность, требующую применения ИВЛ 2. быстрое прогрессирование пневмонии по данным рентгенологического исследования, многодолевое поражение или деструкцию 3. тяжелый сепсис с развитием шока или поражением жизненно важных органов  При тяжелом течении ВБП Американским Торакальным Обществом рекомендуется эмпирическая антибактериальная терапия, включающая аминогликазиды или ципрофлоксацин + один из перечисленных препаратов: антисинегнойные пенициллины, ингибитор-защищенные бета-лактамные антибиотики, цефтазидим имепенем, азтреонам. К этой комбинации из 2-х антибиотиков может быть сразу добавлен ванкомицин (для воздействия на метициллин-резистентный стафилококк). Антибактериальную терапию ВБП легкой и средней степени тяжести начинают с цефалоспоринов 2-го и 3-го поколения (без антисинегнойной активности), либо с ингибитор-защищенных бета-лактамов, либо ( при наличии аллергии на пенициллины )с фторхинолонов или комбинацией клиндамицин + азтреонам. Пневмония легкой и средней тяжести лечится как тяжелая, если имеются следующие факторы риска: длительное пребывание в отделении интенсивной терапии, предшествующее лечение антибиотиками, глюкокортикостероидами; бронхоэктазы, муковисцидоз. Эмпирическая терапия пневмоний, развивающихся на фоне нейтропении. Пневмония, развившаяся на фоне нейтропении, практически всегда является госпитальной. К нейтропении относят состояния, при которых концентрация нейтрофилов ниже 500 клеток в 1 мм 3. Различают транзиторную и продолжительную (более 7 дней ) нейтропению. Нейтропению наблюдают: 1. у онкогематологических больных и у больных с солидными злокачественными новообразованиями, подвергнутых цитотоксическому лечению  2. у реципиентов донорских органов, получающих иммуносупрессивную терапию 3. на фоне длительной иммуносупрессивной терапии ( включая кортикостероиды) , проводимой по различным показаниям Пневмонии, развившиеся на фоне нейтропении, отличаются от других госпитальных пневмоний ворастанием роли сравнительно малопатогенных микроорганизмов: 1. коагулазонегативных стафилококков 2. стрептококков группы ''viridas'' 3. энетерококков 4. грибов( Candida spp., aspergilus spp.) При наличии нейтропении базисная терапии включает эритромицин ( частым возбудителем пневмонии у этих пациентов является легионелла). Препараты выбора при нейтропении: карбапенемы, антипсевдомонадные цефалоспорины III- IV поколения + аминогликозиды (при назначении аминогликозидов следует учитывать высокую частоту распространения устойчивсти к гентамицину), фторхинолоны, гликопептиды (гликопептиды показаны при подтверждении,либо высокой вероятности этиологической роли метициллинрезистентных стафилококков или энтерококков. При эмпирической терапии основанием для назначения гликопептидов является неэффективность предшествовавшей терапии. Аспирационные пневмонии могут быть как внебольничными, так и госпитальными. Их особенностью является высокая частота анаэробной этиологии (анаэробные микроорганизмы могут выступать в роли как единственных патогенов, так и компонентов ассоциации). Основа эмпирической терапии аспирационных пневмоний зависит от их характера (внебольничные или госпитальные ), особенностью является необходимость включения антибактериальных препаратов с выраженной анаэробной активностью. Продолжительность антибактериальной терапии определяется в каждом конкретном случае тяжестью состояния, осложнениями, сопутствующими заболеваниями. Существуют и ориентировочные сроки антибактериальной терапии в зависимости от возбудителя. Длительность лечения, если пневмония вызвана : 1. пневмококком- 3-е суток после нормализации температуры 2. энтеробактериями и синегнойной палочкой- 21-42 суток 3. стафилококками- 21 сутки 4. пневмоцистами- 14-21 сутки 5. легионеллой- 21 суьтки 6. при пневмонии, осложненной абсцедированием,- 42-56 суток. Таблица 1  Основные микроорганизмы, вызывающие внутрибольничные пневмонии. Возбудители Частота встречаемости ( в %) Пути проникновения Ранние пневмонии ( до 5-и дней пребывания в стационаре) S. pneumoniae 5-20 эндогенный, от других пациентов H. influenzae <5-15 Воздушно- капельный Поздние пневмонии ( после 5-и дней пребывания в стационаре) Аэробные грамотрицательные бактерии > 20-60  P. aeruginosa Эндогенный Enterobacter sp. От других пациентов Acinetobacter spp. Из окружающей среды K. pneumoniae С энтеральным питанием E. coli Через приборы и инструменты Грамположительные кокки 20-40  S. aureus Эндогенный от персонала, из окружающей среды Ранние и поздние пневмонии Анаэробные бактерии 0-35 Эндогенные L. pneumophila 0-10 Через воду душа, из кондиционера M. tuberculosis <1 Эндогенный, От других пациентов и персонала Вирусы Influenza A и B <1 От других пациентов и персонала Respiratory syncytial virus <1 От других пациентов и персонала Грибы Aspergillus <1 Через воздуховоды Candida spp. <1 Эндогенный, от других пациентов и персонала P. carini <1 Эндогенный, от других пациентов Таблица 2 Анамнез Возбудитель Антибиотик Молодые, здоровые люди Пневмококк Гемофильная палочка Микоплазма Хламидия Полусинтетические пенициллины, в том числе с клавкулановой кислотой ЦефалоспориныI-II поколения Макролиды Старики, отягощенные болезнями Стафилококк Грамотрицательная флора Пневмококк Полусинтетические пенициллины с клавулановой кислотой Цефалоспорины II- III поколения Аминогликозиды Фторхинолоны Карбапенемы Пациенты, заболевшие в стационаре Стафилококк Грамотрицательная флора Грибы Полусинтетические пенициллины с клавулановой кислотой Цефалоспорины II- III поколения Аминогликозиды Фторхинолоны Карбапенемы Ванкомицин Противогрибковые препараты Больные с иммунодефицитом (врожденным или приобретенным) Грамотрицательная флора Цитомегало вирус Пневмоциста Цефалоспорины II- III поколения Аминогликозиды Фторхинолоны Карбапенемы Ацикловир Ко-тримоксазол Таблица 3 Варианты назначения антибиотиков после микробиологической идентификации возбудителя. Пневмококк Полусинтетические пенициллины, в том числе с клавулановой кислотой Цефалоспорины I-II поколения Макролиды Стрептококк Полусинтетические пенициллины с клавулановой кислотой Цефалоспорины I-II поколения Макролиды Стафилококк Полусинтетические пенициллины с клавулановой кислотой Цефалоспорины I-II поколения Аминогликозиды Фторхинолоны Ванкомицин (при резистентности к метициллину) Гемофильная палочка Полусинтетические пенициллины Цефалоспорины I-II поколения Макролиды Клебсиелла Цефалоспорины I-II поколения Аминогликозиды Фторхинолоны Синегнойная палочка Цефалоспорины III поколения Аминогликозиды Фторхинолоны Протей  Кишечная палочка Цефалоспорины II-III поколения Аминогликозиды Фторхинолоны Карбапенемы Легионелла Макролиды Фторхинолоны  Микоплазма Хламидия Макролиды Таблица 4  Дозы антибиотиков при лечении пневмоний. Препарат Суточная доза и режим введения разовой дозы Для взрослых Для детей Пенициллины Уреидопенициллины Азлоциллин 8-20г в/в, в/м равными дозами каждые 6 часов 50-100 мг/кг массы тела в/в, в/м равными дозами каждые 8 часов Природные пенициллины Ьензилпенициллин:  При пневмококовой этиологии 1-2 млн ЕД в/в, в/м равными дозами каждые 6 часов 50-100 тыс ЕД/кг в/м равными дозами каждые 4 часа При стрентококовой этиологии То же То же При стафилококовой этиологии 5-10 млн ЕД в/в в первые дни лечения,в последующие- в/м равными дозами каждые4- 6 часов 250-400 тыс ЕД/кг в/в равными дозами каждые 4 часа Пенициллины, резистентные к пенициллиназе Оксациллин 4-10г в/в, в/м равными дозами каждые 4-6 часов 100-200 мг/кг в/в, в/м, внутрь равными дозами каждые 4-6 часов Диклоксациллин То же То же Аминопенициллины Ампициллин 2-4г в/в, в/м, внутрь равными дозами каждые 6 часов 100 мг/кг в/в, в/м, внутрь равными дозами каждые 6 часов Ампиокс 2-3г в/в, в/м, внутрь равными дозами каждые 6 часов 50-100 мг/кг в/в, в/м, внутрь равными дозами каждые 6 часов Карбоксипенициллины Карбенициллин 20-30г в/в капельно равными дозами каждые 2-4 часа 250-400 мг/кг в/в капельно равными дозами каждые 2-4 часа Цефалоспорины I поколения Цефазолин (кефзол) 4-6 г в/в, в/м, равными дозами каждые 8 часов 25-50мг/кг (100мг/кг-максимальная) в/в, в/м, равными дозами каждые 8 часов Цефалексин 2-4г внутрь равными дозами каждые 6 часов 50-100 мг/кг внутрь равными дозами каждые 6 часов Таблица 5 Смертность при первичных пневмониях. Возбудители-бактерии Смертность в% Синегнойная палочка 51,1 Клебсиелла 35,7 Кишечная палочка 35,3 Стафилококк золотистый 31,8 Смешанная флора 23,6 Стрептококки А и В 16,7 Легионелла 14,7 Пневмококк 12,3 Хламидия пневмонии 9,5 Протей 8,3 Гемофильная палочка 7,4 Микоплазма пневмонии 1,4 Хламидия пситацци 0,0 Возбудители-вирусы  Гриппа А 9,0 Парагриппа 6,7 Респираторно-синцитиальный 5,0 Аденовирус 0,0 Гриппа В 0,0 Таблица 6 Антибактериальная терапия пневмоний. Особенности нозологической формы Наиболее актуальные возбудители Препараты выбора Альтернативные препара ты Коммента- рии Внебольничные пневмонии  Нетяжелые пневмонии у больных в возрасте до 60 лет без сопутствующих заболеваний S. pneumoniae M. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae Антибиотики, принимаемые внутрь Аминопенициллины Макролиды,  Доксициклин Фторхи нолоны с антипневмококковой активностью Микробиологическая диагностика не целесообразна Пневмонии у пациентов старше 60 лет и/или с сопутствующими заболеваниями S. pneumoniae M. pneumoniae Enterobacteria ceae Legionella spp. H. influenzae C. pneumoniae Защищенные аминопенициллины принимаемые внутрь +/- макролиды для приёма внутрь Цефалоспорины , для приёма внутрь II поколения +/- макролиды для приёма внутрь Фторхи нолоны с антипневмокок ковой активностью Микробиологическая диагностика не целесообразна Клинически тяжело протекающие пневмонии независимо от возраста пациента M. pneumoniae Legionella spp Enterobacteria сeae Staphylococcus aureus C. pneumoniae Парентерально вводимые цефалоспорины III поколения1 + парентерально вводимые макролиды  Фторхи нолоны для парентерального введения Целесообразноисследование мокроты, гемокультуры, серологическая диагностика Госпитальные пневмонии Пневмонии, развившиеся в отделениях общего профиля у больных без факторов риска и ранние ВБП, возникшие у больных в ОИТР  M. pneumoniae  Enterobacteria-сeae  H. influenzae, реже- Staphylococcus aureus Pseudomonas spp. Парентерально вводимые цефалоспорины III поколения1 Фторхи нолоны  Анти Псевдо монадные цефало спорины III-IV поколе ния + аминогликозиды 2 Эмпирическую терапию планируют на основании локальных данных о чувствительности вероятных возбудителей Обязательно исследование мокроты, желательно получение материала инвазивными методами с количественной оценкой результатов, гемокультура  Поздние ВБП, развившиеся у больных в ОИТР, и пневмонии, возникшие у больных в отделениях общего профиля при наличии факторов риска Enterobacteria-сeae(R) Pseudomonas spp.(R) Staphylococcus aureus (MS/MR) Enterococcus spp. Карбапенемы  Антипсевдомонад ные цефалоспорины III-IV поколения + аминогликозиды 2 Антипсевдомонад ные пенициллины (в том числе защищенные)+ аминогликозиды 2  Азтреонам + аминогликозиды 2 Фторхинолоны Гликопептиды3  Эмпирическую терапию планируют на основании локальных данных о чувствительности вероятных возбудителей Обязательно исследование мокроты, желательно получение материала инвазивными методами с количественной оценкой результатов, гемокультура  Пневмонии,развившиеся на фоне нейтропении Пневмония, развившаяся на фоне нейтропении Enterobacteriaсeae (R) Pseudomonas spp.(R) Staphylococ cus aureus (MR) грибковые инфекции (Candida spp., Aspergillus spp.) Карбапенемы  Антипсевдомонад ные цефалоспорины III-IV поколения + аминогликозиды 2 Антипсевдомонад ные пенициллины (в том числе защищенные)+ аминогликозиды 2  Азтреонам + аминогликозиды 2 Фторхинолоны Гликопептиды3  Амфотерицин В4  Флюконазол 4 Эмпирическую терапию планируют на основании локальных данных о чувствительности вероятных возбудителей Обязательно исследование мокроты, желательно получение материала инвазивными методами с количественной оценкой результатов, гемокультура  Аспирационные пневмонии Аспирацион-ные пневмонии Этиология зависит от характера пневмонии (внебольничная или госпитальная), велика вероятность этиологической роли анаэробов Базисная терапии определяется характером пневмонии (внебольничная или госпитальная) с включением в схему лечения антианаэробных препаратов 5 Основное значение в диагностике имеет исследование гемокультуры на аэробы и анаэробы. Исследование материала из дыхательных путей на анаэробы неинформативно Дифференциальная диагностика пневмоний. Как симптомокомплекс при пневмонии, так и отдельные её проявления, не специфичны. Схожие клинические симптомы можно выявить и при таких заболеваниях как: бронхит; бронхоэктазы; туберкулёз легких; рак лёгкого; эмболия и тромбоз лёгочной артерии; фиброзирующий, аллергический экзогенный и токсический фиброзирующий альвеолиты; грипп и ОРВИ; наследственно детерминированные болезни легких.  Клинические проявления дают нам право поставить лишь предварительный диагноз, который требует объективного подтверждения и основывается на результатах лечения. БРОНХИТ При бронхите отсутствует симптоматика локального поражения легких (хрипы, притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания) Симптомы интоксикации выражаются в меньшей степени, чем при пневмонии. Если при пнемонии в 80% случаев наблюдается обструктивное изменение ФВД, то при бронхите одышка - неспецифический симптом. Для установления окончательного диагноза необходимо лабораторно-инструментальное обследование больного.  При бронхите на рентгеноскопии отмечается усиление легочного рисунка; при ФБС- гиперемия, отек слизистой, мокрота, диффузное поражение; лаваж - нейтрофилы, макрофаги; посев мокроты- неспецифический, подсчёт КОЭ/ мл неспецифической флоры позволяет выявить этиологию заболевания; анализ мокроты- макрофаги, нейтрофилы; серологическое исследование – повышение титра АТ к пневмотропным и атипичным возбудителям, вирусам; ФВД- нарушение бронхиальной проходимости.  БРОНХОЭКТАЗЫ На врожденные бронхоэктазы может указывать анамнез с детских лет, а на приобретённые - перенесённые пневмонии или туберкулёз. Физикальная симптоматика (хрипы свистящие, влажные, звонкие, мелко- и крупнопузырчатые) часто зависят от распространения процесса, а так же фазы воспаления. Кашель, количество мокроты так же не могут служить объективными симптомами для постановки диагноза.