Среди болезней, включенных в эту лекцию, есть болезни, свойственные только собакам, также общие для собак и человека.
Очередность и группирование болезней при изложении материала в какой-то мере отражают общность некоторых из них по клинико-анатомическому проявлению.
Так представлены вместе чума, бордетеллез, аденовироз и парагрипп-2; парвовирусный энтерит, корона- и ротавирусный энтериты, геморрагический гастроэнтерит собак и кампилобактериоз.
Другие сходные болезни по возможности представлены рядом, что по логике вещей, должно быть более удобным для их сопоставления, понимания общих и особенных закономерностей патогенеза и патологической анатомии, и для дифференциальной диагностики.
Чума (чума плотоядных)
Чума — одна из наиболее распространенных, частых и тяжелых инфекционных болезней собак. Несмотря на разработку и применение многих вакцин, чума по-прежнему встречается повсеместно, часто в виде энзоотии.
Помимо собак и родственных им волков, шакалов, лис чумой болеют еноты многие куньи, тюлени, дельфины и ряд других диких животных. Возбудитель — РНК-содержащий парамиксовирус, относящийся к подгруппе морбилливирусов; близок вирусу кори человека и вирусу чумы крупного рогатого скота.
«Культуры» вируса, выделяемые от больных чумой собак, не различимы серологически, но в то же время вызывают варианты болезни, различающиеся по форме и тяжести проявления.
Вирус чумы собак пантропен, т. е. способен развиваться во многих тканях и органах восприимчивого животного: в лимфоидной ткани, коже, слизистых оболочках, легких, железах, головном мозгу. Симптоматика и органопатология чумы поэтому довольно разнообразны.
В определенной степени правомочно рассматривать чуму как результат действия на организм больного животного и вируса чумы и секундарных микроорганизмов. Секундарные микроорганизмы играют заметную роль в заболевании в силу характерной для чумы депрессии иммунной системы, обусловленной первичным действием вируса на лимфоидную ткань. Вторичные микроорганизмы в пищеварительном канале при чуме не специфичны. В дыхательных путях осложнения чаще вызваны бактерией Bordetella bronchiseptica и проявляются в виде гнойной бронхопневмонии.
У собак, больных чумой, нередко развивается токсоплазмоз, который в обычных условиях как болезнь с клиническим проявлением у собак встречается крайне редко.
Вирус выделяется больным животным со всеми экскретами; заражение происходит главным образом респираторно. Патогенез
После аэрогенного заражения вирус в течение первых 24 часов оказывается в макрофагах миндалин и бронхиальных лимфатических узлов. В бронхиальных лимфатических узлах возбудитель размножается и на 2-5 день после заражения начинает распространяться по лимфоидным и Другим кроветворным органам, внедряясь в костный мозг, тимус, селезенку. В этой стадии развития инфекционного процесса у животного отмечается лихорадка обусловленная виремией.
Первичные поражения лимфоидной ткани, по сути своей, являются результатом размножения вируса, продолжающимся в среднем до 8—9-го дня после заражения. В некоторых случаях дальнейшее прогрессирующее размножение и распространение вируса прекращается, и болезнь может перейти в вялотекущее субклиническое течение.
В том случае, когда в первые две недели после заражения иммунная система больной собаки способна выработать количество антител, достаточное для нейтрализации вируса, возбудитель исчезает (элиминируется), и болезнь заканчивается благополучным исходом.
В случае, когда количество выработанных антител не достигает уровня, необходимого для защиты от вируса, последний, оставаясь в лимфоидных органах, продолжает размножаться и распространяться в другие органы и ткани: эпителиальные покровы органов пищеварения, дыхания, мочеотделения, железы, кожу, центральную нервную систему.
В центральной нервной системе вирус в первую очередь появляется в периваскулярных моноцитах, менингеальных макрофагах и эпителиальных клетках эпендимы в области сосудистого сплетения, затем обнаруживается в цереброспинальной жидкости.
Способность иммунной системы зараженного животного вырабатывать адекватное количество антител, в общем, и определяет характер течения чумы. В связи с этим чумой наиболее тяжело болеют молодые животные первых месяцев жизни, у которых иммунная система относительно незрелая. Индивидуальные особенности заболевших или зараженных животных также влияют на развитие инфекционного процесса: среди щенков одного помета, пораженных чумой, болезнь часто протекает с различной тяжестью.
Клиническое проявление
Инкубационный период чумы, если брать за его окончание начало
лихорадки, составляет примерно 5 дней. Лихорадочная реакция обычно двухфазная со вторым подъемом, случающимся примерно на 11-й день. Второй подъем регистрируют нечасто, так как не всегда проводят регулярную
термометрию. Лихорадка может продолжаться несколько недель; это
соответствует длительности типичного варианта болезни, протекающей системно с поражением различных органов.
Для чумы характерна лейкопения, главным образом лимфопения. Она развивается ко времени появления некрозов в лимфоидной ткани и, скорее всего, является результатом размножения вируса и связанного с этим разрушения лимфоцитов. Лимфопения отмечается во время острого течения болезни, вплоть до смерти животного или его выздоровления. У некоторых особей, павших с нервными явлениями, количество лимфоцитов сопоставимо со среднестатистической нормой.
Клинические признаки варьируют в зависимости от длительности, тяжести заболевания и спектра тканей и органов, вовлеченных в инфекционный процесс.
Частым бывает синдром поражения верхних дыхательных путей, включающий в себя слизистые выделения из носа, глаз, кашель. Эти признаки порой бывают выражены слабо и остаются незамеченными. Могут наблюдаться симптомы поражения легких, проявляющиеся различно в зависимости от наличия или отсутствия вторичной инфекции. При «чистой» инфекции чумным вирусом отмечают признаки отека и интерстициального воспаления легких, при чуме, осложненной бактериями,— симптомы бронхопневмонии.
Клиническое проявление поражения пищеварительной системы заключается в диарее, которая может усиливаться по мере развития болезни. Фекалии у больных животных становятся разжиженными, слизистыми, зловонными, иногда содержат прожилки крови. У больных животных наблюдаются признаки обезвоживания, происходит потеря массы тела.
В некоторых случаях на коже появляются пузырьки, обнаруживаемые, главным образом, в области живота и внутренних поверхностей бедер — там, где кожа наиболее тонкая и лишена густых волос. Пузырьки сверху ограничены эпидермисом, наполнены серозной жидкостью (везикулы); в случае инфицирования стафилококками, стрептококками или иными гноеродными микроорганизмами пузырьки приобретают характер пустул за счет скопления гноя.
Еще одним клиническим признаком чумы, связанным с поражением кожи, являются умеренно выраженные гипер- и паракератоз. Они проявляются, в основном, как общая сухость и изменение десквамации (шелушения) эпидермиса. Отмечается затвердение кожи на подушечках лап, носовом зеркальце. Часто обнаруживаются алопеции по краю век и вблизи углов губ.
При чуме иногда происходит ухудшение зрения, и даже слепота; это обусловлено, главным образом, дистрофическими и воспалительным изменениями в зрительных нервах, сетчатке глаза, что обычно бывает при генерализованной форме болезни. Может быть очаговое или диффузное поражение сетчатки: ее отек, дистрофические изменения, пролиферация пигментного эпителия в виде появления гиперпигментации; это моя наблюдать при офтальмоскопии.
Иногда при чуме встречается кератит, как следствие конъюнктивита. Нервные явления обычно начинаются внезапно после 1—5-ти недель болезни, протекавшей с клиническими признаками поражения других органов; однако наряду с такими случаями могут быть случаи более позднего явления нервной симптоматики, и наоборот, проявление болезни вообще может начаться сразу с нервных симптомов.
В зависимости от локализации изменений в головном и спинном мозгу может быть разная клиническая картина. Так, атаксия бывает следствием поражения мозжечка; задний паралич — поражения спинного мозга; конвульсии — поражения коры больших полушарий. В большинстве случаев нервные явления при чуме прогрессируют и, как правило, являются результатом множественных поражений. Все же наиболее частыми бывают глубокая депрессия, конвульсии, параличи, миоклония (судорожные ритмические подергивания мышц).
Миоклония (в т. ч. так называемый тик) может наблюдаться у животного как остаточное явление после неполного выздоровления.
Патологоанатомические изменения
Макроскопические изменения зависят от стадии болезни, во время которой животное пало. Когда болезнь быстро заканчивается смертью, системные поражения могут быть слабо выражены, что часто бывает у щенков ранних возрастов. Макроскопические изменения также бывают не демонстративны в случаях, когда животное пало или подвергнуто эвтаназии при выраженных нервных явлениях.
Органопатология чумы наиболее часто бывает представлена изменениями в органах дыхания. Отмечаются серозный катарально-гнойный ринит и фарингит. Кровеносные сосуды слизистой оболочки гортани и трахеи гиперемированы; в просвете бронхов находится слегка пенистая серозная жидкость (вследствие отека).
Легкие отечны, причем в случаях интенсивного отека в плевральных полостях находится много прозрачной жидкости. Типичной для чумы является интерстициальная пневмония; при этом находят красновато-серые и коричневато-серые уплотненные участки, располагающиеся часто непосредственно под плеврой (фото 1); сероватые участки плотной консистенции вдоль острого края долей легких. Легкие могут напоминать по
консистенции печень в силу интенсивной серозно-фибринозной экссудации в альвеолах. К интерстициальной пневмонии обычно добавляется гнойный бронхит, обусловленный секундарными микроорганизмами; в бронхах находится густой желтовато-белый экссудат.
Изменения в лимфоидных органах при чуме нельзя назвать постоянным. У животных, павших в острой стадии болезни, лимфатические узлы мог быть в разном состоянии: некоторые из них увеличены, отечны, другие уменьшены. В увеличенных отечных лимфатических узлах часто стерта граница между корковым и мозговым веществом. Тимус в этой стадии болезни чаще уменьшен в объеме, но может быть макроскопически и не изменен.
Позднее, по мере продолжения болезни, лимфоидная ткань лимфатических узлов и тимуса может регенерировать, и поэтому лимфатические узлы и тимус у животных, павших в стадии развившихся нервных явлений, могут иметь обычные размеры и консистенцию.
У многих собак (щенков), павших от чумы, отмечают истощение в виде атрофии жировой и мышечной ткани. Возможна серозная атрофия жира в жировых депо.
В печени нередко отчетливее обычного выражена дольчатость в силу развившейся жировой дистрофии и гиперемии центральных (внутридольковых) вен.
В миокарде, главным образом у подсосных щенков, павших в острой фазе болезни, обнаруживаются относительно крупные с неровными краями беловато-серые участки некроза, нередко с петрификацией. Микроскопические изменения
Микроскопические изменения при чуме достаточно специфичны благодаря наличию вирусных телец-включений во многих клетках.
Количество телец-включений варьирует в зависимости от длительности болезни, предшествовавшей смерти животного.
Появление телец-включений по времени совпадает с первыми проявлениями системных поражений или следует сразу за ними, что обычно соответствует 10—14-му дню от начала болезни. Примерно к 5—6-й неделе болезни количество телец-включений резко уменьшается, и в дальнейшем они не обнаруживаются.
Длительнее всего тельца-включения находятся в легких и головном мозгу; в последнем они могут быть выявлены до тех пор, пока продолжаем энцефалит.
Тельца-включения при чуме ацидофильные, обычно размещаются цитоплазме и реже в ядре. Их легче найти и распознать в головном мозгу и эпителиальных тканях. В лимфатических узлах они могут быть спутаны с частичками некротического вещества, окрашенного ацидофильно.
Наиболее ранние микроскопические изменения — это изменения лимфоидной ткани.
Изменения в лимфоидных органах, случающиеся главным образом в начале болезни, редко отмечаются при клиническом исследовании и практически редко обнаруживаются макроскопически при вскрытии, так как больные животные обычно не погибают во время ранней стадии болезни и поэтому не подвергаются аутопсии.
Путем экспериментального исследования выяснено, что примерно на 6-й день после заражения заметно уменьшается количество лимфоцитов в корковой зоне лимфатических узлов. К 9-му дню количество лимфоцитов настолько мало, что корковое вещество уменьшено до состояния тонкой полоски. В корковом веществе находят некротизированные лимфоциты, а в синусах и тяжах лимфатических узлов — нейтрофильно-лейкоцитарную инфильтрацию.
Аналогичные изменения обнаруживают и в селезенке; в ее белой пульпе рассеяны небольшие очажки некроза.
В лимфатических узлах можно обнаружить многоядерные синцитиальные клетки, которые часто содержат тельца-включения.
Примерно через 2 недели после заражения в лимфоидных органах развивается гиперплазия ретикулярных клеток; сначала находят единичные клетки, а затем диффузные скопления их.
У некоторых животных, павших от чумы на 25—35-й день, не происходит восстановления прежних популяций лимфоцитов. В этих случаях лимфатические узлы хотя и имеют обычные размеры, но состоят, в основном, из больших мононуклеаров. Восстановление В- и Т- лимфоцитов случается, как правило, лишь у реконвалесцентов.
Тимус также претерпевает резкое уменьшение количества лимфоцитов, идущее параллельно подобным изменениям в лимфатических узлах. Атрофия тимуса обусловлена как потерей кортикальных тимоцитов, так и уменьшением объем мозгового вещества; при этом потеря лимфоцитов обусловлена не их некрозом, а миграцией в другие органы.
У многих павших животных в тимусе не обнаруживают проявления регенерации. Восстановление тимуса обычно бывает у выздоровевших собак по аналогии с восстановлением обычного строения и клеточного состава в лимфатических узлах.
В легких при типичных поражениях микроскопические изменения ответствуют феномену интерстициальной пневмонии; они часто сочетаются вменениями, обусловленными вторичными микроорганизмами.
Поражения, как правило, диффузные, хотя в каких-то участках они выражены в большей степени, в каких-то - в меньшей. Для интерстициальной пневмонии при чуме характерно появление многоядерных клеток, образующихся из альвеоцитов 2-го типа. Многие клетки содержат цитоплазматические тельца-включения. Когда болезнь приобретает подостро-хронический характер, то вокруг бронхиол, венул, под плеврой обнаруживаются утолщения альвеолярных стенок за счет гиперплазии эпителия и скопления альвеолярных макрофагов. В некоторых случаях можно найти тельца-включения в эпителиальных клетках слизистой оболочки бронхов. В клетках альвеолярного эпителия тельца-включения обнаруживаются с наибольшим успехом, если сравнивать с эпителиальными клетками других органов, в частности оттого, что альвеолярный эпителий относительно поздно подвергается трупному аутолизу.
В случаях острого течения чумы тельца-включения постоянно обнаруживаются в эпителии мочевого пузыря, где они могут быть и цитоплазматическими и изредка внутриядерными. Иногда тельца-включения находят в эпителии собирательных трубочек в почках.
При чуме гистологическим исследованием может быть выявлен интерстициальный эпидидимит и орхит; межуточная ткань этих органов инфильтрирована мононуклеарами, в эпителии придатков семенников нередко удается обнаружить тельца-включения; возможна атрофия паренхимы тестикулов.
Тельца-включения можно также найти в эпителии желчных протоков, желудка, протоков и экзокринной части поджелудочной железы, в паращитовидной железе. В клетках слизистой оболочки кишечника тельца-включения встречаются редко.
При чуме отмечают дистрофию и некроз амелобластов, что проявляется в дефектах зубной эмали у больных, а также перенесших болезнь животных в виде небольших или крупных участков истончения или отсутствия эмали. Вирус чумы иногда вызывает склероз метафизов костей у быстрорастущих щенков главным образом крупных пород. Происходит нарушение развития губчатого вещества, некроз остеокластов.
У большинства собак при чуме возникает поражение сетчатки и зрительного нерва. Изменения чаще дистрофические и реже воспалительные.
Примерно у четверти больных собак отмечается лимфоцитарно-плазмоцитарный хориоретинит. При этом находят периваскулярные муфты, отек, участки отслоения сетчатки, пролиферацию клеток пигментного эпителия сетчатки. В таких случаях у многих собак находят внутриядерные тельца-включения в ганглиозных клетках.
У всех собак с поражением глаз отмечают и поражение зрительных нервов в виде негнойного неврита, демиелинизации оболочки нерва.
В головном и спинном мозгу изменения могут охватывать различные их части, причем поражения головного мозга обычно распространенные, а спинного — небольшие очаговые. Наиболее выраженные изменения находят чаще в мозжечке, в области 4-го желудочка.
В большинстве случаев отмечается менингит, проявляющийся скоплением мононуклеаров, главным образом лимфоцитов.
Менингит чаще выявляется на вентральной поверхности мозга. В менингеальных макрофагах можно обнаружить цитоплазматические и внутриядерные тельца-включения.
Из клеток мозга наиболее часто бывают поражены пирамидальные и клетки Пуркинье. Наибольшими по распространению и охвату вещества мозга бывают поражения при подострых и хронических вариантах болезни; в таких случаях изменения обнаруживают в коре, мозжечке, аммоновых рогах.
Цитоплазма пораженных нейронов содержит эозинофильную зернистость, сами нейроны увеличены в объеме и выглядят набухшими; ядра сморщены и часто располагаются эксцентрично. В очагах поражения находят нейтрофильные лейкоциты, которые также выглядят растянутыми и набухшими. В нейронах, астроцитах обнаруживают тельца-включения.
Очень часто у собак, павших от чумы, в белом веществе мозга находят участки демиелинизации. Они возникают после очаговой вакуолизации, которая придает белому веществу мозга губкообразный вид. В начале процесса демиелинизации нет каких-либо клеточных скоплений; в дальнейшем в мозговом веществе наряду с участками демиелинизации обнаруживаются диффузные пролифераты астроцитов. В некоторых случаях они формируют многоядерные синцитиальные клетки. Собственно демиелинизация при чуме считается результатом действия особых гуморальных факторов иммунного характера, и макрофагов.
Демиелинизация чаще обнаруживается в тех участках, где слабо выражены периваскулярные муфты. Последние обычно возникают уже после появления очагов демиелинизации по их краю. Муфты состоят из рядов мононуклеаров. В головном мозгу, преимущественно в мозжечке, могут образовываться и очаги колликвационного некроза. У собак, перенесших чуму, большей частью у тех, которых был чумной энцефаломиелит, в головном (и спинном) мозгу остаются лишенные миелина и склерозированные участки; они обуславливают остаточные явления чумы в виде тиков.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Диагностика чумы, с одной стороны, проста и доступна, когда болезнь протекает в классическом системном варианте с разнообразной симптоматикой и достаточно типичными патологоанатомическими изменениями. В подобных случаях гистологическое исследование может дать окончательный ответ.
С другой стороны, быстротечные и вялотекущие субклинические формы болезни наряду с патологоанатомическим могут потребовать вирусологического исследования.
Именно нетипичные варианты чумы: заболевания вялотекущие, имеющие «стертые » клинические признаки, представляют определенные трудности при прижизненной диагностике. В подобных случаях наиболее эффективным может быть быстровыполнимое исследование по методу флюоресцирующих антител, позволяющее выявить вирусный антиген, то есть сам вирус в различном материале от животного, в том числе в клетках эпителия слизистых оболочек.
Серологическое исследование при чуме, равно как при многих других болезнях, проводимое в лабораториях, не решает задачу точной окончательной диагностики, так как наличие специфических антител у животного далеко не равнозначно болезни.
Метод флюоресцирующих антител может упростить, облегчить и качественно изменить прижизненную диагностику как чумы, так и других инфекционных болезней.
Дифференцировать чуму необходимо от многих болезней в силу ее разнообразной симптоматики. Так, кожные чумные поражения принимают за банальную пиодермию, кишечные проявления — за расстройства, связанные с кормом, респираторные явления — за простуду и т. д.
Концептуальность чумных поражений, патогномоничность этой болезни заключается в комплексе системных поражений: легких, слизистых оболочек, кожи, центральной нервной системы.
Могут возникнуть затруднения при дифференциации чумы с «чистыми» нервными явлениями. Нередко они протекают по типу эпилептиформных приступов. В подобных случаях лишь вирусологическое или гистологическое исследование даёт шанс для точного диагноза.
Лечение чумы у собак
Терапия более эффективна на ранних стадиях. Учитывая, что чума плотоядных является полисистемной болезнью, поражающей многие важные физиологические системы организма, следует проводить научно обоснованное индивидуальное комплексное лечение.
В зависимости от направленности терапевтического воздействия рекомендуют следующие основные виды терапии:
- этиотропная — терапия, направленная на устранение причины болезни ;
- патогенетическая — терапия, направленная на различныезвенья патогенеза болезни, т.е. воздействие непосредственно на патологические процессы развития болезни с целью их прерывания или ослабления (применение дезинтоксикационных, общеукрепляющих);
- симптоматическая — терапия, направленная на ликвидацию и ослабление отдельных проявлений болезни (использование болеутоляющих, сердечных и других средств);
- заместительная — терапия, направленная на замещение физиологических функций, нарушенных болезнью, в частности введение необходимых веществ, выработка которых понижена или прекращена (применение водно-солевых растворов, витаминов и др.)
Специфические лекарственные средства (в дальнейшем — специфические средства) — иммунные сыворотки, иммуноглобулины, антибиотики, химиотерапевтические препараты используют в основном для проведения этиотропной терапии и в некоторых случаях для патогенетической.
Специфические средства направлены на уничтожение возбудителя болезни в организме животных. Для этого используют моновалентную гипериммунную сыворотку против чумы плотоядных, а также поливалентные сыворотки: против чумы, парвовирусного энтерита и аденовирусных инфекций плотоядных (Витакан-С).
Для подавления бактериальных инфекций, применяют антибиотики (ампициллин, бензилпенициллин, гентамицин и др.) антибиотики с широким спектром действия, в том числе цефалоспорины (цефалоридин, цефалексин, и др.)
Неспецифические средства иммуномодуляторы и иммуностимуляторы — вегетан (витан), ликопид, галавит и др.
Для нормализации нарушенных функций организма применяют средства, направленные на дезинтоксикацию и восстановление водно-электролитного баланса и гемодинамики.
Применяют также анальгетики, жаропонижающие, сердечные, противосудорожные, седативные и другие препараты.