4 курс / Фак. Педиатрия, эндокринология / Кафедра №1 / Острые гнойные деструктивные пневмонии у детей (последняя)

Клинические рекомендации

Острые гнойные деструктивные пневмонии у детей

МКБ 10: J85-J86/J85.1/J86/J93

Год утверждения (частота пересмотра): 2018 (пересмотр каждые 3 года)

ID:

URL:

Профессиональные ассоциации:

• Российская ассоциация детских хирургов

Оглавление

1.1Определение…………………………………………………………..…....……. 6

1.2Этиология и патогенез………………………………………………….….……. 6

1.3Эпидемиология……………………………………………………….………..…. 7

1.4 Кодирование по МКБ 10…………………………………………….…..……… 8

1.5Классификация……………………………………..……………………….….… 9

2.Диагностика……………………………………………………………………….…... 11

2.1Жалобы и анамнез……………………………………………..……….....….….. 11

2.2Физикальное обследование………………………………….………………...… 11

2.3Лабораторная диагностика…………………………………………………….… 12

2.4 Инструментальная диагностика………………………………………………… 13

3.Лечение……………………………………..…………………..………………..……. 16

3.1Консервативное лечение……………………………………………..…….......... 16

3.2Хирургическое лечение……………………………………….…………………. 19

4.Реабилитация………………………………………………………………..………… 22

5.Профилактика и диспансерное наблюдение………………………………………... 22

1.Алгоритм ведения (дети)………………………………………………………… 34

Приложение В. Информация для пациента………………………………………......... 35

Приложение Г. ………………………….……………………………………….............. 36

2

Ключевые слова

o Гнойные и некротические состояния легких

o Абсцесс легкого

o Пиоторакс

o Пневмоторакс

o Пиопневмоторакс

3

Список сокращений

АБТ – антибактериальная терапия ВП – внебольничная пневмония

ОГДП – острая гнойная деструктивная пневмония УЗИ – ультразвуковое исследование

MRSA – (Methicillin-resistant Staphylococcus aureus) Метициллинрезистентный золотистый стафилококк

4

Термины и определения

Лобит – пневмония, охватывающая долю легкого

Абсцесс легкого – полость, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей,

развивающаяся в легких как осложненная пневмония

Булла легкого – воздушная полость в легком

Пиоторакс – скопление гноя в плевральной полости

Пиопневмоторакс – скопление гноя и воздуха в плевральной полости

Пневмоторакс – наличие воздуха в плевральной полости

Напряженный пневмоторакс – выраженная степень клапанного пневматорокса, при котором давление воздуха в плевральной полости значительно превышает атмосферное

Плеврит – воспаление плевры

Плеврит парапневмотический – плеврит, возникший в процессе развития пневмонии

Синдром внутриплеврального напряжения – сочетание нарушений дыхания и кровообращения, обусловленных сдавлением легкого и смещением средостения в противоположную сторону; наблюдается при скоплении воздуха и (или) жидкости в плевральной полости

Плевральный синус – часть плевральной полости, расположенная в месте перехода одной части пристеночной плевры в другую

Фибринолиз – процесс растворения фибринового сгустка в результате ферментативных

реакций.

5

1. Краткая информация

1.1 Определение

Острая гнойная деструктивная пневмония (ОГДП) – очаговая или сливная пневмония, различной этиологии, характеризуется некрозом и гнойным расплавлением ткани легкого с присоединением плевральных осложнений [1,2,3].

1.2 Этиология и патогенез

Вирусно-микробные ассоциации, представленные вирусами гриппа и парагриппа

(35-50%), стафилококками (30%), пневмококками (25%) [3,4].

Часто эти пневмонии вызывают серотипы Streptococcus pneumoniae 1, 3, 9 и 14, а

также S. aureus, H. influenzae типа b, S.pyogenes, K.pneumoniae, P.aeruginosa [5,6,7].

Наиболее распространенными патогенами, связанными с эмпиемой плевры у иммунокомпетентных детей, являются Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes (стрептококк группы A). Метициллин-устойчивый S aureus

(MRSA), впервые зарегистрированный в 1998 году, в значительной степени изменил этиологическую структуру педиатрических эмпием [8]. Эмпиемы, вызванные H influenzae

тип B, встречаются крайне редко в странах, где проводится массовая вакцинация против этого возбудителя. У иммунокомпрометированных заболевание может быть вызвано анаэробными микроорганизмами и грибами. В пунктате также можно выявить вирусы и атипичные возбудители – хламидии, микоплазмы [9].

При первичных абсцессах легких у детей выделяется такой же спектр патогенов, а

также – Klebsiella pneumoniae [10]. Самым частым причинным микроорганизмом при абсцессах легких у детей является Staphylococcus aureus.

При некротизирующей пневмонии ранее основным возбудителем считался S. aureus, однако в настоящее время преобладающей причиной является S. pneumoniae,

особенно серотипы 1, 3 9V и 14, и были выделены M. pneumoniae, MRSA и штаммы S. aureus, продуцирующие лейкоцидин Пантон-Валентина [11]. Серотипы 19А и3 в

комбинации с высокой концентрацией IL-8 обусловливают наиболее тяжелые формы некротических пневмоний у детей [12].

Недавнее исследование показало, что применение нестероидных противовоспалительных средств при острых респираторных вирусных инфекциях для борьбы с пирексией у детей ведет к увеличению риска развития эмпиемы плевры

(относительный риск 2,79) [13].

6

Возможны два механизма возникновения ОГДП: бронхогенный (первичный), в

основе которого лежит аэрогенный или бронхогенный путь развития воспаления в легком;

гематогенный (вторичный) путь инфицирования возникает вследствие септического процесса.

В патогенезе ОГДП можно выделить следующие патофизиологические звенья

[4,14,15]:

1.Угнетение местного иммунитета бронхолегочной ткани на фоне респираторно-

вирусного заболевания, что способствует проникновению и патогенному воздействию бактерий;

2.Действие токсинов и ферментов, выделяемых микробами: гемолизина,

некротоксина, летального токсина, нефротоксина, лейкоцидина, энтеротоксина,

фибринолиза и др. Стафилококковые токсины, помимо гемолитических и летальных свойств, обладают цитолитическим действием, объясняющих разрущающее действие на клетки многих органов и тканей. В патогенезе грамотрицательной инфекции особое значение придается эндотоксину, который вызывает дистрофические изменения слизистых оболочек, кровоизлияния в них и накопление геморрагического экссудата в серозных полостях [2,3,15,16].

3.Следствием экзо- и эндотоксемии является расстройство легочной микроциркуляции с развитием гиперкоагуляции, тромбозом и микроэмболией бронхиальных и легочных сосудов, что нарушает кровоснабжение тканей и предрасполагает к их деструкции;

4.Бронхообструктивный процесс с нарушением вентиляционно-дренажной функции бронхов и бронхиол, обусловленный морфофункциональными изменениями по ходу дыхательных путей: отек, гиперемия и воспалительное набухание слизистой оболочки, образование экссудата;

5.Важным звеном патогенеза ОГДП является патология клеточных мембран. Легкие

сих многочисленностью капиллярно-альвеолярных контактов рассматриваются

как одна из наиболее обширных биологических мембран в организме. При ОГДП у детей отмечается активирование перекисного окисления липидов (ПОЛ),

чрезмерное накопление продуктов которого в клетках приводит к значительным структурно-функциональным нарушениям [15].

1.3 Эпидемиология

ОГДП составляют до 10% от общего числа пневмоний у детей. Дети первых 3-х лет жизни составляют около 60% от общего числа пациентов [16]. Частота легочных форм

7

ОГДП равняется 24%, легочно-плевральных форм – до 80% [16,17,18,19]. В США пневмонии у детей встречаются с частотой 30-40 на 100000. При этом в последние годы отмечается тенденция к росту осложненных форм заболевания. У детей младше 2-х лет частота эмпиемы плевры выросла в два раза – с 3,5 до 7 на 100000. В возрасте от 2 до 4

лет число пациентов с осложненным течением пневмонии выросло в три раза – с 3,7 до

10,3 на 100000, за период с 1998 по 2007 годы [16, 20].

Ежегодно в мире пневмонией болеют 150 млн. детей, из которых более чем 2 млн.

умирают в возрасте менее 5 лет. В основном это характерно для развивающихся стран,

особенно Африканских, где частота пневмоний идентичны частоте ВИЧ-инфекции. В

развитых странах мира частота пневмоний у детей составляет 3-4% и это выше чем во взрослой популяции [21].

1.4 Кодирование по МКБ 10

J 85-J86 – Гнойные и некротические состояния нижних дыхательных путей

J85.1 – Абсцесс легкого с пневмонией

J86 – Пиоторакс (пиопневмоторакс)

J93 – Пневмоторакс

8

1.5 Классификация [2,3,15]

I. Этиология: стафилококковые, стрептококковые, синегнойные, смешанные

II. Тип поражения:

1.первичное поражение (аэрогенный путь инфицирования)

2.вторичное поражение (гематогенный путь инфицирования)

III. Формы поражения:

1.Преддеструкция

2.Легочные формы:

•Мелкоочаговая множественная деструкция легких

•Внутри долевая деструкция

•Абсцесс

•Буллезная форма деструкции

3.Легочно-плевральные формы:

•Пиоторакс

•Пиопневмоторакс

•Пневмоторакс

4.Хронические формы и исходы бактериальных деструкций легких:

•Вторичные кисты легких

•Фибриноторакс

•Хроническая эмпиема плевры

IV. Фазы течения деструкции

1.Фаза преддеструкции

2.Фаза острого течения

3.Фаза подострого течения

4.Фаза хронического течения

V. Осложнения

1.Сепсис

2.Перикардит

3.Медиастинальная эмфизема

4.Кровотечение легочное

Инфильтративно-деструктивная форма соответствует полисегментарной

пневмонии, при которой возможно расплавление ткани легкого с формированием

небольших абсцессов.

9

Гнойный лобит характеризуется тотальной гнойной инфильтрацией паренхимы доли легкого с очагом деструкции в центре.

Абсцесс легкого образуется в участке воспалительной инфильтрации из-за расплавления легочной ткани. В очаги деструкции легочной ткани проникает воздух,

формируя внутрилегочные воздушные полости. Абсцесс при ОГДП не содержит капсулы,

характерной для классических абсцессов легких, поэтому на ранних стадиях формирования склонны к спонтанному прорыву в бронх или плевральную полость.

Буллезная форма представлена тонкостенными воздушными полостями,

способными менять форму и размеры. Небольшие по размеру воздушные полости свидетельствуют о благоприятном течении процесса и их спонтанной регрессии. При наличии клапанного механизма воздушные полости могут увеличиваться в размере и вызывать синдром внутрилегочного напряжения или вскрываться в плевральную полость,

создавая напряженный пневмоторакс.

Пиопневмоторакс является результатом разрыва очага гнойной деструкции

легкого.

Пневмоторакс – результат разрыва буллы.

Пиоторакс или эмпиема плевры всегда носит вторичный характер и является осложнением парапневмонического плеврита.

В развитии пиоторакса можно выделить три стадии: эксудативную стадию, гнойно-

фибринозную стадию и стадию организации фибриноторакса.

Экссудативная стадия характеризуется воспалительным процессом, связанным с пневмонией, накоплением жидкости в плевральной полости с низким содержанием лейкоцитов.

Гнойно-фибринозная стадия характеризуется скоплением гноя в задних и боковых отделах плевральных полости с большим содержанием лейкоцитов и фибрина.

Начинается процесс осумкования и образования множественных гнойных полостей,

разделенных между собой фибринозными перегородками. Легкое коллабировано.

Стадия организации связана с интенсивным ростом фибробластов в экссудате и листках плевры, образуя соединительно-тканные наслоения с формированием

фибриноторакса.

10