Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Кафедральные конспекты по фармакологии

.pdf
Скачиваний:
133
Добавлен:
14.02.2015
Размер:
5.91 Mб
Скачать

20

В настоящее время ЛС этой группы имеют ограниченное применение в качестве диуретических средств

Механизм действия, фармакологические эффекты и особенности фармакокинетики Ацетазоламид ингибирует мембранную и цитоплазматическую формы фермента карбоангидразы, которая

катализирует реакцию образования водородных ионов в цитоплазме эпителиальных клеток канальцев. Водородные ионы, поступая в просвет канальца, обмениваются на ионы натрия, которые поступают из просвета канальцев внутрь эпителиальной клетки. В просвете канальца карбоангидраза катализирует диссоциацию гидрокарбоната на углекислый газ и гидроксильный ион. В результате ингибирования карбоангидразы снижается реабсорбция ионов натрия (из-за недостатка ионов водорода) и одновременно повышается выведение гидрокарбонатов (из-за блокады их диссоциации), сопровождающееся повышением рН мочи до 8 и развитием метаболического ацидоза.

Дополнительным местом действия ацетазоламида является система собирательных трубочек, где ЛС блокирует карбоангидразу, участвующую в секреции титруемых кислот и аммония, что также вносит свой вклад в повышение рН мочи. Снижение реабсорбции натрия уменьшает реабсорбцию воды, обратное всасывание которой в проксимальном отделе идет в соответствии с осмотическим градиентом концентраций. Повышение концентрации натрия, а также ионов хлора в ультрафильтрате, поступающем в дистальные отделы канальца, стимулирует компенсаторное усиление реабсорбции электролитов в этих отделах, поэтому общие потери натрия и хлора невелики. Повышенная концентрация ионов натрия в собирательных трубочках вызывает усиление его объема на ионы калия, что вторично приводит к значительным потерям калия с мочой. Ацетазоламид повышает экскрецию фосфатов, но мало влияет на экскрецию кальция и магния. Диуретический эффект ингибиторов карбоангидразы носит самоограничивающийся характер: он снижается по мере нарастания метаболического ацидоза во внеклеточной жидкости. Это происходит примерно после 4 дней регулярного приема ЛС. При прекращении приема ацетазоламида щелочные резервы восстанавливаются через 1-2 дня. Такая особенность действия ингибиторов карбоангидразы обусловливает необходимость прерывистого лечения этими ЛС.

Ингибиторы карбоангидразы повышают сопротивление афферентных артериол, снижают почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации.

Фермент карбоангидраза имеется и в других тканях организма, но блокада ее действия имеет клиническое значение только (кроме почек) в тканях глаза и в ЦНС. Снижение образования гидрокарбоната приводит к уменьшению секреции жидкости в передней камере глаза и уменьшению внутриглазного давления. Эффективность ацетазоламида при эпилепсии частично обусловлена развитием метаболического ацидоза, а частично прямым противосудорожным действием.

Ацетазоламид практически полностью всасывается из ЖКТ. В плазме крови до 95% ЛС связывается с белком. Ацетазоламид не метаболизируется в организме и полностью экскретируется почками в неизмененном виде. Его T 1/2 составляет 6-9 ч.

Место в терапии Хотя ингибиторы карбоангидразы можно применять для лечения отечного синдрома при застойной СН, основными

показаниями к их применению является открытоугольная глаукома, вторичная глаукома и предоперационное снижение внутриглазного давления при острой форме закрытоугольной глаукомы. При приеме внутрь действие ЛС начинается через 1-1,5 ч, достигает наибольшей выраженности через 2-4 ч и продолжается в течение 6-12 ч. Быстрое развитие толерантности ограничивает применение ацетазоламида в качестве противосудорожного средства. Ацетазоламид может быть использован для коррекции метаболического алколоза, вызванного другими диуретиками.

Побочные эффекты, противопоказания и предостережения Большая часть побочных эффектов ингибиторов карбоангидразы вызваны ощелачиванием мочи и развитием

метаболического ацидоза. Среди них: усиление явлений энцефалопатии у больных с циррозом печени (снижение выведения аммония), камнеобразование и развитие почечной колики вследствие преципитации фосфатов в щелочной моче, усиление метаболического или дыхательного ацидоза у больных с гиперхлоремическим ацидозом или тяжелой дыхательной недостаточностью. ЛС могут вызывать гипокалиемию и гипонатриемию. Тяжелые токсические реакции (подавление костномозгового кроветворения, поражение почек) развиваются редко. Возможно появление кожной сыпи как реакции на сульфаниламидную структуру ЛС. Высокие дозы ацетазоламида могут вызывать парестезии и сонливость, что объясняется ингибированием карбоангидразы в тканях ЦНС.

Основными противопоказаниями к назначению являются заболевания и патологические состояния, сопровождающиеся ацидозом (уремия, декомпенсированный СД, тяжелая дыхательная недостаточность).

21

ПРОИЗВОДНЫЕ КСАНТИНА

Эффект ксантинов зависит от уровня антидиуретического гормона в крови: чем он больше, тем интенсивнее диурез. Особенностью действия ксантинов является их способность повышать почечный кровоток и ускорять клубочковую фильтрацию, но эффект этот короткий.

Ксантины увеличивают выведение почками воды, натрия, хлоридов, калия и бикарбонатов.

Особенно отчетливый диурез и натрийурез отмечают после внутривенного введения эуфиллина. Однако эффект этот непостоянен и значительно слабее, чем от фуросемида, этакриновой кислоты, дихлотиазида.

Эуфиллин

Комбинированный препарат, содержащий теофиллин и этилендиамин.

Действие эуфиллина обусловлено в первую очередь содержанием в нем теофиллина. Этилендиамин усиливает спазмолитическую (снимающую спазмы) активность и способствует растворению препарата. Механизм действия эуфиллина в основном сходен с механизмом действия теофиллина. Важными особенностями эуфиллина являются его растворимость в воде и возможность его парентерального (внутривенного или внутримышечного) введения.

Действие эуфиллина обусловлено в первую очередь содержанием в нем теофиллина. Этилендиамин усиливает спазмолитическую (снимающую спазмы) активность и способствует растворению препарата.

Механизм действия эуфиллина в основном сходен с механизмом действия теофиллина. Важными особенностями эуфиллина являются его растворимость в воде и возможность его парентерального (внутривенного или внутримышечного) введения.

Фармакологические эффекты:

 

Эуфиллин 1) расслабляет мышцы бронхов,

2)

понижает сопротивление кровеносных сосудов,

3) расширяет

коронарные сосуды,

4) понижает

давление в системе легочной артерии,

5) увеличивает

почечный кровоток,

 

6)оказывает диуретическое (мочегонное) действие, связанное преимущественно с понижением канальциевой реабсорбции (обратного всасывания воды в почечных канальцах), вызывает увеличение выведения с мочой воды и электролитов, особенно ионов натрия и хлора.

7)препарат сильно тормозит агрегацию тромбоцитов.

Показания к применению:

1) при бронхоспазмах различной причины, 2) гипертензии в малом круге кровообращения (повышенном давлении в сосудах легких), 3) при сердечной астме, особенно когда приступы сопровождаются бронхоспазмом и нарушениями дыхания по типу Чейна-Стокса.

4)для купирования церебральных сосудистых кризов (кризов мозговых сосудов) атеросклеротического происхождения и улучшения мозгового кровообращения,

5)уменьшения внутричерепного давления и отека мозга при ишемических инсультах (остром нарушении мозгового кровообращения), а также при хронической недостаточности мозгового кровообращения.

22

6) улучшает почечный кровоток и может быть использован при наличии соответствующих показаний.

Способ применения:

Назначают эуфиллин внутрь, в мышцы, вену и в микроклизамах.

Под кожу растворы эуфиллина не вводят, так как они вызывают раздражение тканей. Способ

введения зависит от особенностей случая:

при острых

приступах бронхиальной астмы и инсультах вводят внутривенно,

в менее

тяжелых случаях - внутримышечно или внутрь.

Внутрь

взрослые принимают по 0,15 г после еды 1-3 раза в день.

Детям

внутрь дают из расчета 7-10 мг/кг в сутки в 4 приема.

Длительность курса

лечения - от нескольких дней до нескольких месяцев.

В вену вводят взрослым

медленно (в течение 4-6 мин) по 0,12-0,24 (5-10 мл 2,4% раствора), которые предварительно разводят в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида.

При появлении сердцебиения, головокружения, тошноты скорость введения замедляют или переходят на капельное введение, для чего 10-20 мл 2,4% раствора (0,24-0,48 г) разводят в 100150 мл изотонического раствора натрия хлорида; вводят со скоростью 30-50 капель в минуту. Внутримышечно вводят при невозможности введения в вену по 1 мл 24% раствора. Парентерально (минуя пищеварительный тракт) эуфиллин вводят до 3 раз в сутки не более 14 дней. Детям внутривенно вводят из расчета разовой дозы 2-3 мг/кг. Препарат не рекомендуется детям до 14

лет (из-за возможных побочных явлений).

Можно назначать

эуфиллин ректально (в прямую кишку) в виде микроклизм.

Доза для

взрослых 10-20 мл; детям - меньше, в соответствии с возрастом.

Высшие

дозы эуфиллина для взрослых внутрь, внутримышечно и ректально: разовая - 0,5, суточная - 1,5 г; в вену: разовая - 0,25 г, суточная - 0,5 г. Высшие дозы для детей внутрь, внутримышечно и ректально: разовая - 7 мг/кг, суточная - 15 мг/кг; внутривенно: разовая - 3 мг/кг.

Побочное действие:

Диспепсические расстройства (расстройства пищеварения), при внутривенном введении головокружение, гипотония (понижение артериального давления), головная боль, сердцебиение, судороги, при ректальном применении раздражение слизистой оболочки прямой кишки. Противопоказания:

Применение эуфиллина, особенно внутривенно, противопоказано при резко пониженном артериальном давлении, пароксизмальной тахикардии, экстрасистолии, эпилепсии. Не следует также применять препарат при сердечной недостаточности, особенно связанной с инфарктом миокарда, когда имеются коронарная недостаточность (несоответствие кровотока по сердечным артериям потребности сердца в кислороде) и нарушения сердечного ритма.

Форма выпуска:

Таблетки по 0,15 по 30 штук; ампулы по 10 мл 2,4% и по 1 мл 24% раствора по 10 штук.

Место действия

Клубочек.

Механизм действия

Эуфиллин - комбинация алкалоида теофиллина с этилендиамином, придающим алкалоиду растворимость в воде.

23

Теофиллин -блокирует А1-рецепторы аденозина, устраняет их тормозящее действие на активность аденилатциклазы и синтез цАМФ.

-в больших дозах ингибирует фосфодиэстеразу и задерживает инактивацию циклических нуклеотидов. Таким образом, возрастает уровень цАМФ.

Эуфиллин -увеличивает кровоснабжение почек (усиливает сердца деятельность и расширяет почечную артерию)

-стимулирует клубочковую фильтрацию (повышает почечный кровоток) -сокращает контакт нефроцитов с мочой, ускоряя ее продвижение по канальцам. -тормозит реабсорбцию воды в нисходящем колене петли нефрона -подавляет реабсорбцию ионов натрия в проксимальных канальцах.

Диуретический эффект эуфиллина связывают преимущественно с улучшением почечного кровоток и повышением объема клубочковой фильтрации

Выраженность действия

Слабые.

Основные эффекты

 

Препарат обладает широким спектром фармакологической активности (кардиостимулирующей, сосудорасширяющей, бронхолитической, спазмолитической), в котором собственно мочегонному действию отводится небольшая роль.

Применение

Мочегонный эффект развивается через 15-30 минут и продолжается 2-3 часа.

Действие лучше выражено в том случае, когда задержка жидкости в организме обусловлена недостаточностью сердца, нарушениями общего и почечного кровообращения.

Мочегонный эффект проявляется при внутримышечном введении (1-2 мл 24% раствора), но сильнее при внутривенном (5-10 мл 2,4% раствора медленно после разведения).

Дополнительно к кардиостимулирующему мочегонное действие оказывается полезным, поскольку разгружает сосудистое русло от избытка жидкости, чем облегчает работу сердца.

Внутривенный путь обычно предпочитают при оказании неотложной помощи (недостаточность кровообращения, застойные явления сердечного и почечного происхождения.

Побочные эффекты

При быстром вливании в вену – головокружение, головня боль, тахикардия, судороги,гипотензия. При сенсибилизации к этилендиамину – эксфолиативный дерматит и лихорадка.

24

БЛОКАТОРЫ НАТРИЕВЫХ КАНАЛОВ

Место действия

Конечный сегмент дистального канальца и собирательная трубка.

Механизм действия

Нарушают секрецию калия и реабсорбцию натрия в дистальных отделах нефрона.

Блокирует потенциал-независимые натриевые каналы, снижая трансэпителиальный электрогенный транспорт натрия.

Блокада натриевых каналов вызывает гиперполяризацию апикальной (люменальной) мембраны и снижает трансэпителиальный потенциал, являющийся движущей силой выхода калия в просвет канальца.

Скорость и длительность действия

Средней скорости.

Выраженность действия

Слабые диуретики.

Изменение кислотно-основного состояния в крови

Метаболический ацидоз.

Основные эффекты

1.Уменьшение выведения калия с мочой.

2.Незначительное увеличение диуреза.

Применение Кратность назначений 1-2 раза в сутки. Внутрь после еды.

1.В комбинации с другими диуретиками для устранения гипокалиемии и метаболического ацидоза.

2.Самостоятельно только при проведении длительной поддерживающей терапии больных с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью.

Побочные эффекты

1.Гиперкалиемия и метаболический ацидоз (особенно часто у больных с почечной недостаточностью.

2.Триамтерен тормозит процессы кроветворения и регенерации тканей, т.к. по структуре является птеридиновым соединением, близким по химической структуре фолиевой кислоте. Конкурирует за фолатредуктазу (фермент, превращающий неактивную фолиевую кислоту в активную фолиниевую.

Взаимодействие

Применяют в комбинации с мочегонными, выводящими калий. Опасно сочетание с препаратами калия.

Сравнительная характеристика

Триамтерен Подвергается биотрансформации в печени, образующиеся метаболиты сохраняют активность, медленно

выводятся из организма. Препарат опасен у больных с хронической почечной недостаточностью – гиперкалиемия.

Конкурирует за фолатредуктазу.

Амилорид выводится в неизменённом виде с мочой.

25

АНТАГОНИСТЫ АЛЬДОСТЕРОНА Место действия

Конечный сегмент дистального канальца и собирательная трубка.

Механизм действия

Являются антагонистами минералокортикоидного гормона альдостерона.

Связываются с цитоплазматическим рецептором альдостерона и предупреждают его переход в активную конформацию, синтез альдостерон-индуцированных протеинов и их эффекты.

Спиронолактон вызывает 2 эффекта, не зависящих друг от друга:

1.Вскоре после введения препарата происходит ингибирование Na+, K+ -АТФазы в дистальном отделе нефрона и зависимой от неё секреции ионов калия в его просвет (уменьшается число и проходимость калиевых каналов в апикальной мембране эпителиальных клеток).

Врезультате снижается выделение калия с мочой.

2.Второй эффект развивается медленно.

Он связан с ингибированием синтеза фермента пермеазы, способствующей реабсорбции натрия в дистальных канальцах. Синтез зависит от активности альдостерона.

Пермеаза, синтезированная до назначения препарата, продолжает функционировать ещё 1-3 суток. Поэтому небольшой мочегонный эффект возникает лишь после исчезновения фермента.

Препараты оказывают небольшое мочегонное действие только при первичном и вторичном гиперальдостеронизме.

Одновременно спиронолактон ограничивает поступление натрия в сосудистую стенку, понижая чувствительность к сосудосуживающим веществам и артериальное давление. Этим препарат уменьшает постнагрузку на сердце.

Препятствует в сердце активации фибробластов, что приводит к понижению синтеза коллагена, росту коллагенового матрикса и развитию интерстициального миокардиального фиброза, уменьшению «жёсткости» левого желудочка, а в конечном счёте к остановке прогрессирования хронической сердечной недостаточности.

Скорость и длительность действия

Средней скорости.

В печени спиронолактон превращается в несколько активных метаболитов, из них основным является канренон, обладающий 70% активности спиронолактона.

Выраженность действия

Слабые диуретики.

Изменение кислотно-основного состояния в крови

Метаболический ацидоз.

Основные эффекты.

1.Уменьшение выведения калия с мочой.

2.Небольшое увеличение диуреза.

3.Уменьшение постнагрузки на сердце. Применение Кратность 2-4 раза в сутки.

1.Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона).

2.Вторичный гиперальдостеронизм при хронической сердечной недостаточности, циррозе

печени, длительном назначении других мочегонных.

Побочные эффекты

1.Гиперкалиемия и метаболический ацидоз.

2.У мужчин – гинекомастия.

3.У женщин – андрогенные эффекты (нарушение менструального цикла).

4.Нарушение функции желудочно-кишечного тракта (результат устранения благоприятного

влияния альдостерона на репаративные процессы в слизистой оболочке.

26

ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ СОВРЕМЕННОЙ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ:

Волюмокоррекция - востановление адекватного объема циркулирующей крови (ОЦК) и нормализация ее состава при кровопотере;

Гемореокоррекция - нормализация гомеостатических и реологических свойств крови; Инфузионная регидратация - поддержание нормальной микро- и

макроциркуляции (в частности - при клинически отчетливой дегидратации);

Нормализация электролитного баланса и кислотно-основного равновесия; Активная инфузионная дезинтоксикация;

Обменкорригирующие инфузии - прямое воздействие на тканевой метаболизм за счет активных компонентов кровезаменителя.

ВОЛЮМОКОРРЕКЦИЯ При крово - и плазмопотере для восстановления адекватного ОЦК используют:

Изотонuческuе u uзоосмотuческие электролитные растворы -

-моделируют состав внеклеточной жидкости, -обладают малым непосредственным волемическим эффектом (не более 0.25 от объема введенной среды),

-но являются предпочтительными при сочетании кровопотери и дегидратации.

Коллоидные кровезаменители растворы гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) - инфукол, рефортан, стабизол, ХАЭС-стерил.

-высокий непосредственный волемический эффект и -большой период полувыведения -относительно небольшое количество побочных реакций

Волюмокорректоры на основе декстрана полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман, лонгастерил, реомакродекс, неорондекс

тьЖелатины желатиноль, модежель, гелофузин

На основе полиэтилен гликоля Новый препарат - полиоксидин.

Препараты крови

Используются в интенсивной терапии для восстановления адекватного ОЦК. Однако применение донорской плазмы значительно ограничено

редкостью препарата, побочными реакциями, опасностью переноса вирусной инфекции и т.д.

Низкообъемная гиперосмотичная волюмокоррекция (НГВ).

Есть информация о преимуществах терапии острого дефицита ОЦК и шока. Она заключается в последовательном внутривенном введении

-гипертонического электролитного раствора

(например, 7.5% раствора NaCl из расчета 4 мл/кг массы тела (МТ) больного

последующей инфузией коллоидного кровезаменителя

(например, 250 мл полиглюкина или рефортана)

для закрепления эффекта перемещения в сосуды интерстициальной жидкости.

27

ОБМЕН КОРРИГИРУЮЩАЯ ИНФУЗИЯ

Обменкорригирующая инфузия – прямое воздействие на тканевой метаболизм за счет активных компонентов кровезаменителя;

по сути дела - направление инфузионной терапии, пограничное с медикаментозной терапией.

Поляризующая смесь

Первая в ряду обменкорригирующих инфузионных сред, предложенная французским патофизиологом А. Лабори как среда стрессовых ситуаций.

Ее основу составляет раствор глюкозы с инсулином с добавлением солей калия и магния,

что позволяет предотвращать развитие микронекрозов миокарда на фоне гиперкатехоламинемии.

Полиионные среды, содержащие субстратные антигипоксанты фумарат (мафусол, полиоксифумарин) и сукцинат (реамберин).

На основе модифицированного гемоглобина

Перфторан и кислородпереносящие кровезаменители

На основе геленпола и гелевина,

которые оптимизируют энергетический обмен в органах и тканях за счет повышения доставки к ним кислорода.

Инфузионные гепатопротекторы

Благоприятная коррекция нарушенного обмена веществ.

Они нормализуют не только метаболизм в поврежденных гепатоцитах, но и связывают маркеры летального синтеза при гепатоцеллюлярной несостоятельности, в частности,

аммиак (гепастерил А).

Парентеральное искусственное питание.

В некоторой степени можно отнести к обменкорригирующим инфузиям.

Купирование персистирующей белково-энергетической недостаточности и нутриционная поддержка больного достигается инфузиями специальных питательных сред.

ИНФУЗИОННАЯ ГЕМОРЕОКОРРЕКЦИЯ

Декстраны, особенно низкомолекулярные, а в настоящее время - растворы ГЭК.

Значимые для клинического применения результаты получены при использовании кислородпереносящего кровезаменителя перфторана на основе фторированных углеродова.

Его гемореокорриrирующее действие определяется не только эффектом гемодилюции, но и изменением вязкости крови и восстановлением микроцирку ляции в отечных тканях.

РЕГИДРАТАЦИЯ

Для инфузионiной регидратации используются сбалансированные по основным электролитам и rипоосмотичные или изоосмотичные электролитные растворы:

натрия хлорида, Ринrера, ацесоль, лактосол и другие.

При проведении реrидратации можно использовать различные пути введения жидкости: сосудистый, подкожный, интестинальный

28

НОРМАЛИЗАЦИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА И КИСЛОТНООСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ

Для быстрой, нормализации электролитного баланса и купирования внутриклеточных электролитных расстройств созданы специальныеинфузионные среды

(калия-маrния аспараrинат, ионостерил, раствор Хартмана).

Для коррекции расстройств кислотно-основного равновесия применяют:

- при ацидозе - растворы бикарбоната или лактата натрия, трисаминол, трометамоп: ,

-при алкалозе - разведенный 1 н. раствор НСl на растворе rлюкозы

-при сочетании алкалоза и гипохлоремии - алкамин.

ДЕТОКСИКАЦИЯ

Различают интракорпоральный способ активной детоксикации

с применением инфузионной терапии и

экстракорпоральный (сорбционные и др. методы),

который также не обходится без инфузионноrо сопровождения.

Для интракорпоральной детоксикации используют:

-растворы глюкозы и/или кристаллоидов,

обеспечивающие гемодилюцию (уменьшение повреждающего действия экзогенных и эндогенных токсических субстанций за счет их разведения) и улучшение кровоснабжения тканей и органов,

что вызывает ускоренное вымывание токсических веществ;

-детоксикационные кровезаменители на основе

поливинилпирролидона (гемодез) и поливинилового спирта (полидез),

терапевтический эффект которых в большей степени связан со способностью комплексонообразования с токсическими веществами.

29

РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

Осмотическая регуляция

Поступление воды в организм, которое обеспечивается изменением питьевого поведения.

В формировании жажды принимают участие различные системы гипоталамических нейронов, интегрирующие сенсорные влияния, обусловленные видом и вкусом воды, с внутренними сигналами, идущими от осморецепторов, локализованных в перижелудочковой, преоптической зонах и гипоталамусе.

Волюмическая регуляция

Волюморецепторы предсердий, устьев полых вен, легочной вены. Барорецепторы каротидного синуса, дуги аорты.

Гуморальные механизмы.

Гуморальная регуляция

Гормоны и физиологически активные вещества (местнообразующиеся) – простагландины Е и др. Вазопрессин (АДГ).

Ангиотензин II, альдостерон. Атриопептин.

Аргинин-вазопрессин

Пептид, образующийся нейроэндокринными нейронами супраоптического, паравентрикулярного и ряда добавочных ядер гипоталамуса.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Образование ренина – юкстагломерулярный аппарат почек.

Скорость секреции ренина почками контролируется следующими механизмами:

-Барорецепторы афферентной артериолы клубочка, реагирующие на изменение в ней перфузионного давления -Изменение в первичной моче содержания хлорида ионов натрия на уровне плотного пятна -Влияние симпатических нервов почек,

усиливающих секрецию ренина путем прямого воздействия норадреналина на β1- адренорецепторы ренин-продуцирующих клеток.

-Действие почечных простагландинов, модулирующих секрецию ренина.

-Действие АТ-II (прямое влияние на ЮГ-клетки по механизму обратной связи),соматостатин, АДГ

Ангиотензиноген

с которым взаимодействует в крови активный ренин

Альдостерон и менее активный дезоксикортикостерон

основные минералокортикоиды, регулирующие натрий/калиевый гомеостаз и объем внеклеточной жидкости.

Факторы, регулирующие секрецию альдостерона:

Повышают секрецию -Ренин-ангиотензиновая система

-Повышение концентрации калия, понижение натрия -Повышение уровня серотонина -Стресс -Гиповолемия -Лихорадка -Гипертермия

-Повышение уровня АКТГ, СТГ Угнетают секрецию

-Понижение концентрации калия, повышение натрия -Гиперволемия -Дофамин

Повышение секреции альдостерона

Первичный гиперальдостеронизм (Синдром Конна)

Стимулы к повышенной продукции гормона исходят из самих гормонпродуцирующих клеток. Вторичный гиперальдостеронизм Гиперсекреция зависит от активации ренин-ангиотензиновой системы