
Кафедральные конспекты по фармакологии
.pdf20
В настоящее время ЛС этой группы имеют ограниченное применение в качестве диуретических средств
Механизм действия, фармакологические эффекты и особенности фармакокинетики Ацетазоламид ингибирует мембранную и цитоплазматическую формы фермента карбоангидразы, которая
катализирует реакцию образования водородных ионов в цитоплазме эпителиальных клеток канальцев. Водородные ионы, поступая в просвет канальца, обмениваются на ионы натрия, которые поступают из просвета канальцев внутрь эпителиальной клетки. В просвете канальца карбоангидраза катализирует диссоциацию гидрокарбоната на углекислый газ и гидроксильный ион. В результате ингибирования карбоангидразы снижается реабсорбция ионов натрия (из-за недостатка ионов водорода) и одновременно повышается выведение гидрокарбонатов (из-за блокады их диссоциации), сопровождающееся повышением рН мочи до 8 и развитием метаболического ацидоза.
Дополнительным местом действия ацетазоламида является система собирательных трубочек, где ЛС блокирует карбоангидразу, участвующую в секреции титруемых кислот и аммония, что также вносит свой вклад в повышение рН мочи. Снижение реабсорбции натрия уменьшает реабсорбцию воды, обратное всасывание которой в проксимальном отделе идет в соответствии с осмотическим градиентом концентраций. Повышение концентрации натрия, а также ионов хлора в ультрафильтрате, поступающем в дистальные отделы канальца, стимулирует компенсаторное усиление реабсорбции электролитов в этих отделах, поэтому общие потери натрия и хлора невелики. Повышенная концентрация ионов натрия в собирательных трубочках вызывает усиление его объема на ионы калия, что вторично приводит к значительным потерям калия с мочой. Ацетазоламид повышает экскрецию фосфатов, но мало влияет на экскрецию кальция и магния. Диуретический эффект ингибиторов карбоангидразы носит самоограничивающийся характер: он снижается по мере нарастания метаболического ацидоза во внеклеточной жидкости. Это происходит примерно после 4 дней регулярного приема ЛС. При прекращении приема ацетазоламида щелочные резервы восстанавливаются через 1-2 дня. Такая особенность действия ингибиторов карбоангидразы обусловливает необходимость прерывистого лечения этими ЛС.
Ингибиторы карбоангидразы повышают сопротивление афферентных артериол, снижают почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации.
Фермент карбоангидраза имеется и в других тканях организма, но блокада ее действия имеет клиническое значение только (кроме почек) в тканях глаза и в ЦНС. Снижение образования гидрокарбоната приводит к уменьшению секреции жидкости в передней камере глаза и уменьшению внутриглазного давления. Эффективность ацетазоламида при эпилепсии частично обусловлена развитием метаболического ацидоза, а частично прямым противосудорожным действием.
Ацетазоламид практически полностью всасывается из ЖКТ. В плазме крови до 95% ЛС связывается с белком. Ацетазоламид не метаболизируется в организме и полностью экскретируется почками в неизмененном виде. Его T 1/2 составляет 6-9 ч.
Место в терапии Хотя ингибиторы карбоангидразы можно применять для лечения отечного синдрома при застойной СН, основными
показаниями к их применению является открытоугольная глаукома, вторичная глаукома и предоперационное снижение внутриглазного давления при острой форме закрытоугольной глаукомы. При приеме внутрь действие ЛС начинается через 1-1,5 ч, достигает наибольшей выраженности через 2-4 ч и продолжается в течение 6-12 ч. Быстрое развитие толерантности ограничивает применение ацетазоламида в качестве противосудорожного средства. Ацетазоламид может быть использован для коррекции метаболического алколоза, вызванного другими диуретиками.
Побочные эффекты, противопоказания и предостережения Большая часть побочных эффектов ингибиторов карбоангидразы вызваны ощелачиванием мочи и развитием
метаболического ацидоза. Среди них: усиление явлений энцефалопатии у больных с циррозом печени (снижение выведения аммония), камнеобразование и развитие почечной колики вследствие преципитации фосфатов в щелочной моче, усиление метаболического или дыхательного ацидоза у больных с гиперхлоремическим ацидозом или тяжелой дыхательной недостаточностью. ЛС могут вызывать гипокалиемию и гипонатриемию. Тяжелые токсические реакции (подавление костномозгового кроветворения, поражение почек) развиваются редко. Возможно появление кожной сыпи как реакции на сульфаниламидную структуру ЛС. Высокие дозы ацетазоламида могут вызывать парестезии и сонливость, что объясняется ингибированием карбоангидразы в тканях ЦНС.
Основными противопоказаниями к назначению являются заболевания и патологические состояния, сопровождающиеся ацидозом (уремия, декомпенсированный СД, тяжелая дыхательная недостаточность).
21
ПРОИЗВОДНЫЕ КСАНТИНА
Эффект ксантинов зависит от уровня антидиуретического гормона в крови: чем он больше, тем интенсивнее диурез. Особенностью действия ксантинов является их способность повышать почечный кровоток и ускорять клубочковую фильтрацию, но эффект этот короткий.
Ксантины увеличивают выведение почками воды, натрия, хлоридов, калия и бикарбонатов.
Особенно отчетливый диурез и натрийурез отмечают после внутривенного введения эуфиллина. Однако эффект этот непостоянен и значительно слабее, чем от фуросемида, этакриновой кислоты, дихлотиазида.
Эуфиллин
Комбинированный препарат, содержащий теофиллин и этилендиамин.
Действие эуфиллина обусловлено в первую очередь содержанием в нем теофиллина. Этилендиамин усиливает спазмолитическую (снимающую спазмы) активность и способствует растворению препарата. Механизм действия эуфиллина в основном сходен с механизмом действия теофиллина. Важными особенностями эуфиллина являются его растворимость в воде и возможность его парентерального (внутривенного или внутримышечного) введения.
Действие эуфиллина обусловлено в первую очередь содержанием в нем теофиллина. Этилендиамин усиливает спазмолитическую (снимающую спазмы) активность и способствует растворению препарата.
Механизм действия эуфиллина в основном сходен с механизмом действия теофиллина. Важными особенностями эуфиллина являются его растворимость в воде и возможность его парентерального (внутривенного или внутримышечного) введения.
Фармакологические эффекты: |
|
Эуфиллин 1) расслабляет мышцы бронхов, |
2) |
понижает сопротивление кровеносных сосудов, |
3) расширяет |
коронарные сосуды, |
4) понижает |
давление в системе легочной артерии, |
5) увеличивает |
почечный кровоток, |
|
6)оказывает диуретическое (мочегонное) действие, связанное преимущественно с понижением канальциевой реабсорбции (обратного всасывания воды в почечных канальцах), вызывает увеличение выведения с мочой воды и электролитов, особенно ионов натрия и хлора.
7)препарат сильно тормозит агрегацию тромбоцитов.
Показания к применению:
1) при бронхоспазмах различной причины, 2) гипертензии в малом круге кровообращения (повышенном давлении в сосудах легких), 3) при сердечной астме, особенно когда приступы сопровождаются бронхоспазмом и нарушениями дыхания по типу Чейна-Стокса.
4)для купирования церебральных сосудистых кризов (кризов мозговых сосудов) атеросклеротического происхождения и улучшения мозгового кровообращения,
5)уменьшения внутричерепного давления и отека мозга при ишемических инсультах (остром нарушении мозгового кровообращения), а также при хронической недостаточности мозгового кровообращения.
22
6) улучшает почечный кровоток и может быть использован при наличии соответствующих показаний.
Способ применения:
Назначают эуфиллин внутрь, в мышцы, вену и в микроклизамах.
Под кожу растворы эуфиллина не вводят, так как они вызывают раздражение тканей. Способ
введения зависит от особенностей случая: |
при острых |
приступах бронхиальной астмы и инсультах вводят внутривенно, |
в менее |
тяжелых случаях - внутримышечно или внутрь. |
Внутрь |
взрослые принимают по 0,15 г после еды 1-3 раза в день. |
Детям |
внутрь дают из расчета 7-10 мг/кг в сутки в 4 приема. |
Длительность курса |
лечения - от нескольких дней до нескольких месяцев. |
В вену вводят взрослым |
медленно (в течение 4-6 мин) по 0,12-0,24 (5-10 мл 2,4% раствора), которые предварительно разводят в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида.
При появлении сердцебиения, головокружения, тошноты скорость введения замедляют или переходят на капельное введение, для чего 10-20 мл 2,4% раствора (0,24-0,48 г) разводят в 100150 мл изотонического раствора натрия хлорида; вводят со скоростью 30-50 капель в минуту. Внутримышечно вводят при невозможности введения в вену по 1 мл 24% раствора. Парентерально (минуя пищеварительный тракт) эуфиллин вводят до 3 раз в сутки не более 14 дней. Детям внутривенно вводят из расчета разовой дозы 2-3 мг/кг. Препарат не рекомендуется детям до 14
лет (из-за возможных побочных явлений). |
Можно назначать |
эуфиллин ректально (в прямую кишку) в виде микроклизм. |
Доза для |
взрослых 10-20 мл; детям - меньше, в соответствии с возрастом. |
Высшие |
дозы эуфиллина для взрослых внутрь, внутримышечно и ректально: разовая - 0,5, суточная - 1,5 г; в вену: разовая - 0,25 г, суточная - 0,5 г. Высшие дозы для детей внутрь, внутримышечно и ректально: разовая - 7 мг/кг, суточная - 15 мг/кг; внутривенно: разовая - 3 мг/кг.
Побочное действие:
Диспепсические расстройства (расстройства пищеварения), при внутривенном введении головокружение, гипотония (понижение артериального давления), головная боль, сердцебиение, судороги, при ректальном применении раздражение слизистой оболочки прямой кишки. Противопоказания:
Применение эуфиллина, особенно внутривенно, противопоказано при резко пониженном артериальном давлении, пароксизмальной тахикардии, экстрасистолии, эпилепсии. Не следует также применять препарат при сердечной недостаточности, особенно связанной с инфарктом миокарда, когда имеются коронарная недостаточность (несоответствие кровотока по сердечным артериям потребности сердца в кислороде) и нарушения сердечного ритма.
Форма выпуска:
Таблетки по 0,15 по 30 штук; ампулы по 10 мл 2,4% и по 1 мл 24% раствора по 10 штук.
Место действия
Клубочек.
Механизм действия
Эуфиллин - комбинация алкалоида теофиллина с этилендиамином, придающим алкалоиду растворимость в воде.

23
Теофиллин -блокирует А1-рецепторы аденозина, устраняет их тормозящее действие на активность аденилатциклазы и синтез цАМФ.
-в больших дозах ингибирует фосфодиэстеразу и задерживает инактивацию циклических нуклеотидов. Таким образом, возрастает уровень цАМФ.
Эуфиллин -увеличивает кровоснабжение почек (усиливает сердца деятельность и расширяет почечную артерию)
-стимулирует клубочковую фильтрацию (повышает почечный кровоток) -сокращает контакт нефроцитов с мочой, ускоряя ее продвижение по канальцам. -тормозит реабсорбцию воды в нисходящем колене петли нефрона -подавляет реабсорбцию ионов натрия в проксимальных канальцах.
Диуретический эффект эуфиллина связывают преимущественно с улучшением почечного кровоток и повышением объема клубочковой фильтрации
Выраженность действия |
Слабые. |
Основные эффекты |
|
Препарат обладает широким спектром фармакологической активности (кардиостимулирующей, сосудорасширяющей, бронхолитической, спазмолитической), в котором собственно мочегонному действию отводится небольшая роль.
Применение
Мочегонный эффект развивается через 15-30 минут и продолжается 2-3 часа.
Действие лучше выражено в том случае, когда задержка жидкости в организме обусловлена недостаточностью сердца, нарушениями общего и почечного кровообращения.
Мочегонный эффект проявляется при внутримышечном введении (1-2 мл 24% раствора), но сильнее при внутривенном (5-10 мл 2,4% раствора медленно после разведения).
Дополнительно к кардиостимулирующему мочегонное действие оказывается полезным, поскольку разгружает сосудистое русло от избытка жидкости, чем облегчает работу сердца.
Внутривенный путь обычно предпочитают при оказании неотложной помощи (недостаточность кровообращения, застойные явления сердечного и почечного происхождения.
Побочные эффекты
При быстром вливании в вену – головокружение, головня боль, тахикардия, судороги,гипотензия. При сенсибилизации к этилендиамину – эксфолиативный дерматит и лихорадка.
24
БЛОКАТОРЫ НАТРИЕВЫХ КАНАЛОВ
Место действия
Конечный сегмент дистального канальца и собирательная трубка.
Механизм действия
Нарушают секрецию калия и реабсорбцию натрия в дистальных отделах нефрона.
Блокирует потенциал-независимые натриевые каналы, снижая трансэпителиальный электрогенный транспорт натрия.
Блокада натриевых каналов вызывает гиперполяризацию апикальной (люменальной) мембраны и снижает трансэпителиальный потенциал, являющийся движущей силой выхода калия в просвет канальца.
Скорость и длительность действия
Средней скорости.
Выраженность действия
Слабые диуретики.
Изменение кислотно-основного состояния в крови
Метаболический ацидоз.
Основные эффекты
1.Уменьшение выведения калия с мочой.
2.Незначительное увеличение диуреза.
Применение Кратность назначений 1-2 раза в сутки. Внутрь после еды.
1.В комбинации с другими диуретиками для устранения гипокалиемии и метаболического ацидоза.
2.Самостоятельно только при проведении длительной поддерживающей терапии больных с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью.
Побочные эффекты
1.Гиперкалиемия и метаболический ацидоз (особенно часто у больных с почечной недостаточностью.
2.Триамтерен тормозит процессы кроветворения и регенерации тканей, т.к. по структуре является птеридиновым соединением, близким по химической структуре фолиевой кислоте. Конкурирует за фолатредуктазу (фермент, превращающий неактивную фолиевую кислоту в активную фолиниевую.
Взаимодействие
Применяют в комбинации с мочегонными, выводящими калий. Опасно сочетание с препаратами калия.
Сравнительная характеристика
Триамтерен Подвергается биотрансформации в печени, образующиеся метаболиты сохраняют активность, медленно
выводятся из организма. Препарат опасен у больных с хронической почечной недостаточностью – гиперкалиемия.
Конкурирует за фолатредуктазу.
Амилорид выводится в неизменённом виде с мочой.
25
АНТАГОНИСТЫ АЛЬДОСТЕРОНА Место действия
Конечный сегмент дистального канальца и собирательная трубка.
Механизм действия
Являются антагонистами минералокортикоидного гормона альдостерона.
Связываются с цитоплазматическим рецептором альдостерона и предупреждают его переход в активную конформацию, синтез альдостерон-индуцированных протеинов и их эффекты.
Спиронолактон вызывает 2 эффекта, не зависящих друг от друга:
1.Вскоре после введения препарата происходит ингибирование Na+, K+ -АТФазы в дистальном отделе нефрона и зависимой от неё секреции ионов калия в его просвет (уменьшается число и проходимость калиевых каналов в апикальной мембране эпителиальных клеток).
Врезультате снижается выделение калия с мочой.
2.Второй эффект развивается медленно.
Он связан с ингибированием синтеза фермента пермеазы, способствующей реабсорбции натрия в дистальных канальцах. Синтез зависит от активности альдостерона.
Пермеаза, синтезированная до назначения препарата, продолжает функционировать ещё 1-3 суток. Поэтому небольшой мочегонный эффект возникает лишь после исчезновения фермента.
Препараты оказывают небольшое мочегонное действие только при первичном и вторичном гиперальдостеронизме.
Одновременно спиронолактон ограничивает поступление натрия в сосудистую стенку, понижая чувствительность к сосудосуживающим веществам и артериальное давление. Этим препарат уменьшает постнагрузку на сердце.
Препятствует в сердце активации фибробластов, что приводит к понижению синтеза коллагена, росту коллагенового матрикса и развитию интерстициального миокардиального фиброза, уменьшению «жёсткости» левого желудочка, а в конечном счёте к остановке прогрессирования хронической сердечной недостаточности.
Скорость и длительность действия
Средней скорости.
В печени спиронолактон превращается в несколько активных метаболитов, из них основным является канренон, обладающий 70% активности спиронолактона.
Выраженность действия
Слабые диуретики.
Изменение кислотно-основного состояния в крови
Метаболический ацидоз.
Основные эффекты.
1.Уменьшение выведения калия с мочой.
2.Небольшое увеличение диуреза.
3.Уменьшение постнагрузки на сердце. Применение Кратность 2-4 раза в сутки.
1.Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона).
2.Вторичный гиперальдостеронизм при хронической сердечной недостаточности, циррозе
печени, длительном назначении других мочегонных.
Побочные эффекты
1.Гиперкалиемия и метаболический ацидоз.
2.У мужчин – гинекомастия.
3.У женщин – андрогенные эффекты (нарушение менструального цикла).
4.Нарушение функции желудочно-кишечного тракта (результат устранения благоприятного
влияния альдостерона на репаративные процессы в слизистой оболочке.
26
ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ СОВРЕМЕННОЙ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ:
Волюмокоррекция - востановление адекватного объема циркулирующей крови (ОЦК) и нормализация ее состава при кровопотере;
Гемореокоррекция - нормализация гомеостатических и реологических свойств крови; Инфузионная регидратация - поддержание нормальной микро- и
макроциркуляции (в частности - при клинически отчетливой дегидратации);
Нормализация электролитного баланса и кислотно-основного равновесия; Активная инфузионная дезинтоксикация;
Обменкорригирующие инфузии - прямое воздействие на тканевой метаболизм за счет активных компонентов кровезаменителя.
ВОЛЮМОКОРРЕКЦИЯ При крово - и плазмопотере для восстановления адекватного ОЦК используют:
Изотонuческuе u uзоосмотuческие электролитные растворы -
-моделируют состав внеклеточной жидкости, -обладают малым непосредственным волемическим эффектом (не более 0.25 от объема введенной среды),
-но являются предпочтительными при сочетании кровопотери и дегидратации.
Коллоидные кровезаменители растворы гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) - инфукол, рефортан, стабизол, ХАЭС-стерил.
-высокий непосредственный волемический эффект и -большой период полувыведения -относительно небольшое количество побочных реакций
Волюмокорректоры на основе декстрана полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман, лонгастерил, реомакродекс, неорондекс
тьЖелатины желатиноль, модежель, гелофузин
На основе полиэтилен гликоля Новый препарат - полиоксидин.
Препараты крови
Используются в интенсивной терапии для восстановления адекватного ОЦК. Однако применение донорской плазмы значительно ограничено
редкостью препарата, побочными реакциями, опасностью переноса вирусной инфекции и т.д.
Низкообъемная гиперосмотичная волюмокоррекция (НГВ).
Есть информация о преимуществах терапии острого дефицита ОЦК и шока. Она заключается в последовательном внутривенном введении
-гипертонического электролитного раствора
(например, 7.5% раствора NaCl из расчета 4 мл/кг массы тела (МТ) больного
-с последующей инфузией коллоидного кровезаменителя
(например, 250 мл полиглюкина или рефортана)
для закрепления эффекта перемещения в сосуды интерстициальной жидкости.
27
ОБМЕН КОРРИГИРУЮЩАЯ ИНФУЗИЯ
Обменкорригирующая инфузия – прямое воздействие на тканевой метаболизм за счет активных компонентов кровезаменителя;
по сути дела - направление инфузионной терапии, пограничное с медикаментозной терапией.
Поляризующая смесь
Первая в ряду обменкорригирующих инфузионных сред, предложенная французским патофизиологом А. Лабори как среда стрессовых ситуаций.
Ее основу составляет раствор глюкозы с инсулином с добавлением солей калия и магния,
что позволяет предотвращать развитие микронекрозов миокарда на фоне гиперкатехоламинемии.
Полиионные среды, содержащие субстратные антигипоксанты фумарат (мафусол, полиоксифумарин) и сукцинат (реамберин).
На основе модифицированного гемоглобина
Перфторан и кислородпереносящие кровезаменители
На основе геленпола и гелевина,
которые оптимизируют энергетический обмен в органах и тканях за счет повышения доставки к ним кислорода.
Инфузионные гепатопротекторы
Благоприятная коррекция нарушенного обмена веществ.
Они нормализуют не только метаболизм в поврежденных гепатоцитах, но и связывают маркеры летального синтеза при гепатоцеллюлярной несостоятельности, в частности,
аммиак (гепастерил А).
Парентеральное искусственное питание.
В некоторой степени можно отнести к обменкорригирующим инфузиям.
Купирование персистирующей белково-энергетической недостаточности и нутриционная поддержка больного достигается инфузиями специальных питательных сред.
ИНФУЗИОННАЯ ГЕМОРЕОКОРРЕКЦИЯ
Декстраны, особенно низкомолекулярные, а в настоящее время - растворы ГЭК.
Значимые для клинического применения результаты получены при использовании кислородпереносящего кровезаменителя перфторана на основе фторированных углеродова.
Его гемореокорриrирующее действие определяется не только эффектом гемодилюции, но и изменением вязкости крови и восстановлением микроцирку ляции в отечных тканях.
РЕГИДРАТАЦИЯ
Для инфузионiной регидратации используются сбалансированные по основным электролитам и rипоосмотичные или изоосмотичные электролитные растворы:
натрия хлорида, Ринrера, ацесоль, лактосол и другие.
При проведении реrидратации можно использовать различные пути введения жидкости: сосудистый, подкожный, интестинальный
28
НОРМАЛИЗАЦИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА И КИСЛОТНООСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ
Для быстрой, нормализации электролитного баланса и купирования внутриклеточных электролитных расстройств созданы специальныеинфузионные среды
(калия-маrния аспараrинат, ионостерил, раствор Хартмана).
Для коррекции расстройств кислотно-основного равновесия применяют:
- при ацидозе - растворы бикарбоната или лактата натрия, трисаминол, трометамоп: ,
-при алкалозе - разведенный 1 н. раствор НСl на растворе rлюкозы
-при сочетании алкалоза и гипохлоремии - алкамин.
ДЕТОКСИКАЦИЯ
Различают интракорпоральный способ активной детоксикации
с применением инфузионной терапии и
экстракорпоральный (сорбционные и др. методы),
который также не обходится без инфузионноrо сопровождения.
Для интракорпоральной детоксикации используют:
-растворы глюкозы и/или кристаллоидов,
обеспечивающие гемодилюцию (уменьшение повреждающего действия экзогенных и эндогенных токсических субстанций за счет их разведения) и улучшение кровоснабжения тканей и органов,
что вызывает ускоренное вымывание токсических веществ;
-детоксикационные кровезаменители на основе
поливинилпирролидона (гемодез) и поливинилового спирта (полидез),
терапевтический эффект которых в большей степени связан со способностью комплексонообразования с токсическими веществами.
29
РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Осмотическая регуляция
Поступление воды в организм, которое обеспечивается изменением питьевого поведения.
В формировании жажды принимают участие различные системы гипоталамических нейронов, интегрирующие сенсорные влияния, обусловленные видом и вкусом воды, с внутренними сигналами, идущими от осморецепторов, локализованных в перижелудочковой, преоптической зонах и гипоталамусе.
Волюмическая регуляция
Волюморецепторы предсердий, устьев полых вен, легочной вены. Барорецепторы каротидного синуса, дуги аорты.
Гуморальные механизмы.
Гуморальная регуляция
Гормоны и физиологически активные вещества (местнообразующиеся) – простагландины Е и др. Вазопрессин (АДГ).
Ангиотензин II, альдостерон. Атриопептин.
Аргинин-вазопрессин
Пептид, образующийся нейроэндокринными нейронами супраоптического, паравентрикулярного и ряда добавочных ядер гипоталамуса.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
Образование ренина – юкстагломерулярный аппарат почек.
Скорость секреции ренина почками контролируется следующими механизмами:
-Барорецепторы афферентной артериолы клубочка, реагирующие на изменение в ней перфузионного давления -Изменение в первичной моче содержания хлорида ионов натрия на уровне плотного пятна -Влияние симпатических нервов почек,
усиливающих секрецию ренина путем прямого воздействия норадреналина на β1- адренорецепторы ренин-продуцирующих клеток.
-Действие почечных простагландинов, модулирующих секрецию ренина.
-Действие АТ-II (прямое влияние на ЮГ-клетки по механизму обратной связи),соматостатин, АДГ
Ангиотензиноген
с которым взаимодействует в крови активный ренин
Альдостерон и менее активный дезоксикортикостерон
основные минералокортикоиды, регулирующие натрий/калиевый гомеостаз и объем внеклеточной жидкости.
Факторы, регулирующие секрецию альдостерона:
Повышают секрецию -Ренин-ангиотензиновая система
-Повышение концентрации калия, понижение натрия -Повышение уровня серотонина -Стресс -Гиповолемия -Лихорадка -Гипертермия
-Повышение уровня АКТГ, СТГ Угнетают секрецию
-Понижение концентрации калия, повышение натрия -Гиперволемия -Дофамин
Повышение секреции альдостерона
Первичный гиперальдостеронизм (Синдром Конна)
Стимулы к повышенной продукции гормона исходят из самих гормонпродуцирующих клеток. Вторичный гиперальдостеронизм Гиперсекреция зависит от активации ренин-ангиотензиновой системы