ВОПРОС N 1. В патогенезе истинного стаза НЕ играет роли:
3. Увеличение кровотока через микрососуды
ВОПРОС N 2. Участие эндотелия сосудов в гемостазе связано с образованием
3. Простациклина; 4. Тромбоксана
ВОПРОС N 4. Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии проявляются
1. Расширением артериол; 3. Раскрытием нефункционирующих капилляров
ВОПРОС N 5. Понижение температуры на коже в участке венозной гиперемии обусловлено:
2. Замедлением кровотока; 3. Снижением теплопродукции; 4. Усилением теплоотдачи
ВОПРОС N 6. Последствием артериальной гиперемии является:
2. Активизация метаболизма и функции клеточно-тканевых структур
ВОПРОС N 7. Внешними признаками артериальной гиперемии являются
1. Покраснение; 3. Повышение температуры кожных покровов
ВОПРОС N 8. Тромбинообразованию препятствуют
4. Антикоагулянты
ВОПРОС N 9. К расстройствам реологических свойств крови относятся
1. Нарушение суспензионной стабильности крови; 3. Повышение вязкости крови; 4. Нарушение способности
эритроцитов изменять форму и деформироваться
ВОПРОС N 10. Какой из перечисленных факторов может привести к развитию артериальной
гиперемии?
4. Перерезка вазоконстрикторных нервов
ВОПРОС N 11. Укажите причины патологических артериальных гиперемий:
1. Воспаление; 2. Действие вакуума; 3. Устранение влияния симпатической иннервации сосудов
ВОПРОС N 12. При стрессе тромбообразование обычно:
1. Активируется
ВОПРОС N 13. Развитие гипоксии НЕ характерно для
3. Артериальной гиперемии
ВОПРОС N 14. Установите обычно возникающую последовательность включения механизмов развития
артериальной гиперемии при накладывании горчичника на кожу:
1. Гуморально-метаболический > рефлекторный нейротонический > нейропаралитический
ВОПРОС N 15. Стаз НЕ может развиться как следствие
3. Артериальной гиперемии
ВОПРОС N 16. Инфаркт вследствие ишемии наиболее быстро развивается в:
4. Мозге и сердце
ВОПРОС N 17. При поражении вазоконстрикторов возникает
3. Нейропаралитическая артериальная гиперемия
ВОПРОС N 19. Антикоагулянтом является
2. Антитромбин III; 3. Гепарин; 4. Продукты деградации фибрина и фибриногена
ВОПРОС N 20. Стаз характеризуется
1. Снижением функций органа; 2. Угнетением метаболических процессов; 4. Развитием паранекротических и
некробиотических изменений
ВОПРОС N 21. Повышенную проницаемость сосудистых стенок обуславливают:
1. Увеличение межклеточных щелей; 2. Повреждение базальной мембраны; 4. Истончение эндотелия
ВОПРОС N 25. Причинами развития стаза может быть:
2. Повышение вязкости крови; 3. Затруднение оттока крови по венам; 5. Уменьшение притока крови
ВОПРОС N 26. Наиболее опасным последствием ишемии является
2. Некроз
ВОПРОС N 27. В протромбиназообразовании принимает участие фактор тромбоцитов
4. 3
ВОПРОС N 28. Особенности микроциркуляции в участке ишемии
1. Уменьшение диаметра капилляров; 2. Замедление тока крови
ВОПРОС N 30. В патогенезе ишемии имеют значение
3. Спазм артериальных сосудов; 4. Обтурация просвета артериол
ВОПРОС N 31. В патогенезе венозной гиперемии имеет значение всё, КРОМЕ:
4. Снижения проницаемости сосудов
ВОПРОС N 32. Проявлением венозной гиперемии является всё, КРОМЕ:
4. Повышения температуры ткани
ВОПРОС N 33. Развитию соединительно-тканных рубцов и трофических язв НЕ способствует:
3. Артериальная гиперемия
ВОПРОС N 34. Где образуется тромб при эмболии сосудов большого круга кровообращения?
1. В левых отделах сердца; 4. В артериальной системе большого круга
ВОПРОС N 35. Развитие коллатералей происходит быстрее и интенсивнее при
2. Ишемии
ВОПРОС N 37. Какой вид тромба образуется в первую фазу тромбообразования?
1. Белый
ВОПРОС N 38. Разрастание соединительной ткани характерно для всех нарушений регионального
кровообращения, КРОМЕ:
1. Артериальной гиперемии
ВОПРОС N 39. Укажите функции тромбоцитов
2. Участвуют в образовании тромба; 4. Ангиотрофическая
ВОПРОС N 40. Переход протромбина в тромбин происходит под влиянием фактора
4. Xa
ВОПРОС N 41. Антикоагулянтная активность эндотелия обусловлена синтезом
1. Простациклина; 4. Протеина C и S
ВОПРОС N 42. В механизме развития сладжа играют роль:
1. Снижение отрицательного поверхностного заряда клеток крови; 2. Увеличение количества и активности
интегринов, усиливающих процессы адгезии клетка-клетка и клетка-матрикс; 3. Повышение высвобождения
проагрегантов (АДФ, тромбоксан А2, кинины, гистамин и др.)
ВОПРОС N 43. Антиагрегационное действие на тромбоциты оказывает
3. Аспирин
ВОПРОС N 44. Укажите факторы, от которых зависит интенсивность транскапиллярного обмена:
1. Осмотический фактор (градиент осмотического давления крови и тканей); 2. Гемодинамический фактор
(градиент артериоло-венульного давления); 4. Онкотический фактор (градиент онкотического давления крови и
тканей)
ВОПРОС N 45. Атеросклеротическая бляшка может явиться причиной развития:
5. Обтурационной ишемии
ВОПРОС N 46. Сладж бывает
1. Классическим; 2. Декстрановым; 3. Аморфным
ВОПРОС N 47. При психоэмоциональном возбуждении в слизистой пищеварительного тракта
развивается
3. Ишемия
ВОПРОС N 48. Наиболее чувствительной к ишемии из указанных является:
4. Слизистая кишок
ВОПРОС N 49. К сосудам микроциркуляторного русла относятся:
4. Венулы
ВОПРОС N 50. К эндогенным эмболиям относятся
1. Газовая; 2. Клеточная; 3. Тромбоэмболия
ВОПРОС N 51. Вероятными исходами длительной ишемии являются:
2. Ацидоз, дистрофия, некроз
ВОПРОС N 52. Укажите органы с функционально абсолютно достаточными коллатералями
3. Верхние конечности; 4. Дистальные отделы нижних конечностей
ВОПРОС N 53. В ретракции тромба участвуют
1. Факторы тромбоцитов; 4. Фибринстабилизирующий фактор
ВОПРОС N 54. Стаз бывает:
2. Истинным; 3. Застойным; 6. Ишемическим
ВОПРОС N 55. Причины истинного капиллярного стаза
4. Внутрикапиллярная агрегация эритроцитов (сладж)
ВОПРОС N 56. Ишемия – это уменьшение кровенаполнения органа вследствие
2. Ослабления притока крови по артериям
ВОПРОС N 57. Наложение жгута на конечность при кровотечении обеспечивает развитие:
3. Ишемии
ВОПРОС N 58. Укажите внешние признаки венозной гиперемии
1. Понижение температуры органа; 3. Цианоз
ВОПРОС N 60. Увеличение в объеме гиперемированного участка при венозной гиперемии обусловлено
всем, КРОМЕ:
4. Повышенного лимфообразования и лимфооттока
ВОПРОС N 61. При ишемии развитие инфаркта наиболее характерно для
4. Сердца
ВОПРОС N 62. Укажите этиологические факторы венозной гиперемии
2. Сдавление вен лигатурой, опухолью; 3. Тромбоз вен; 4. Сердечная недостаточность
ВОПРОС N 63. Веществом, повышающим проницаемость стенок микрососудов, является:
1. Серотонин
ВОПРОС N 64. Ишемия в органе приводит к развитию всего, КРОМЕ:
4. Увеличения образования межклеточной жидкости
ВОПРОС N 65. Повышение температуры при артериальной гиперемии обусловлено
2. Повышением интенсивности окислительных процессов; 3. Усиленным притоком теплой крови
ВОПРОС N 66. Патогенетическим фактором развития ишемии является:
1. Спазм артерий
ВОПРОС N 67. Механизмами развития коллатералей при ишемии являются:
1. Гуморально-метаболический (накопление сосудорасширяющих факторов); 2. Рефлекторный (рефлекс с баро-, хемо- и ноцицепторов); 4. Гидродинамический (увеличение перепада между центральным давлением крови и давлением крови в ишемизированной области)
ВОПРОС N 68. Укажите виды физиологических артериальных гиперемий:
2. Условно-рефлекторная (краска стыда); 3. Постишемическая; 4. Рабочая
ВОПРОС N 69. Наиболее чувствительной к ишемии тканью из указанных является:
2. Нервная ткань
ВОПРОС N 70. Какое изменение микроциркуляции характерно для венозной гиперемии?
1. Повышение внутрисосудистого давления
ВОПРОС N 71. Артериальная гиперемия – это:
3. Повышенное кровенаполнение органа вследствие увеличения количества крови, притекающей через
расширенные артериальные сосуды
ВОПРОС N 73. Укажите отличительные признаки сгустка:
2. Образуется посмертно; 4. Не связан со стенкой сосуда
ВОПРОС N 74. Недостаточность лимфообращения НЕ может быть
3. Статической
ВОПРОС N 75. Причинами венозной гиперемии в органах брюшной полости являются:
1. Правосердечная недостаточность; 2. Цирроз печени; 5. Тромбоз воротной вены
ВОПРОС N 76. Патологическая артериальная гиперемия возникает
1. Под действием болезнетворных факторов; 2. При ушибе мягких тканей; 3. Под действием инфракрасного
излучения
ВОПРОС N 78. Наименее опасным последствием ишемии является:
4. Гипоксия клеточно-тканевых структур
ВОПРОС N 79. Разрастание соединительной ткани наиболее характерно для:
2. Венозной гиперемии
ВОПРОС N 80. Развитие сладжа наиболее характерно для:
3. Капиллярного стаза
ВОПРОС N 81. Для сосудистых нарушений микроциркуляции характерно:
1. Нарушения взаиморасположения эндотелиоцитов; 4. Повышения сосудистой проницаемости
ВОПРОС N 82. Укажите внешние признаки ишемии:
2. Понижение температуры; 5. Бледность кожных покровов
ВОПРОС N 83. К внесосудистым расстройствам микроциркуляции относятся:
1. Воспалительные (альтеративные, экссудативные, дисметаболические) изменения окружающих микрососуды
тканей; 2. Развитие и активация дистрофических изменений в тканях; 3. Дегрануляция тучных клеток
ВОПРОС N 84. Проницаемость стенок микрососудов повышают
1. Брадикинин; 2. Гистамин; 4. Простагландины
ВОПРОС N 85. Где образуется тромб при эмболии сосудов малого круга кровообращения?
1. В венозной системе большого круга кровообращения; 2. В правых отделах сердца
ВОПРОС N 86. К интраваскулярным нарушениям микроциркуляции НЕ относится
4. Межклеточный отек
ВОПРОС N 87. Укажите отличительные признаки тромба
1. Имеет головку, прикрепленную к стенке сосуда; 4. Образуется прижизненно
ВОПРОС N 88. Индуктором агрегации тромбоцитов является
3. Тромбин; 4. АДФ
ВОПРОС N 89. Какие вещества вазоконстрикторной природы вырабатываются в эндотелии?
1. Эндотелин; 4. Простагландин F2альфа
ВОПРОС N 90. Сосудистые расстройства микроциркуляции характеризуются:
1. Повышением проницаемости сосудистой стенки; 3. Нарушением структуры эндотелиоцитов (формы, размеров,
локализации); 4. Повреждением базальной мембраны
ВОПРОС N 91. Прокоагулянтная активность эндотелия обусловлена синтезом
2. Ангиотензина II; 4. Эндотелина
ВОПРОС N 92. Какой вид тромба образуется во вторую фазу тромбообразования?
1. Красный
ВОПРОС N 94. Инициатором начала свертывания крови является
1. фактор ХII
ВОПРОС N 96. Наиболее чувствительной к ишемии тканью является:
3. Нервная
ВОПРОС N 97. Укажите НЕправильное утверждение
2. Артериальная гиперемия сопровождается снижением метаболизма и функций
ВОПРОС N 98. Венозная гиперемия может быть вызвана
1. Затруднением оттока крови по венам
ВОПРОС N 99. Причиной сладжа может быть
1. Снижение скорости кровотока; 2. Увеличение содержания в крови фибриногена; 4. Уменьшение отрицательного
заряда поверхности эритроцитов
ВОПРОС N 100. Выберите НЕправильное утверждение:
1. Гипоксия тормозит рост соединительной ткани
ВОПРОС N 101. Веществом, НЕ повышающим проницаемость стенок микрососудов, является
2. Кортизол
ВОПРОС N 102. Гиперемия лица, возникшая при психоэмоциональном возбуждении, является
проявлением:
5. Нейротонический рефлекторной артериальной гиперемии
ВОПРОС N 103. Постишемической является гиперемия вследствие
3. Реперфузии органа; 4. Быстрого откачивания жидкости при асците
ВОПРОС N 104. Основным компонентом белого тромба являются
3. Тромбоциты
ВОПРОС N 105. Функционально абсолютная недостаточность коллатералей при ишемии более
характерна для:
3. Оба ответа верные
ВОПРОС N 106. Источниками тромбоцитов являются
2. Мегакариобласты
ВОПРОС N 107. Основным компонентом красного тромба является
4. Фибрин
ВОПРОС N 108. Эритема кожи и слизистых обусловлена:
1. Увеличением содержания HbO2 в крови; 2. Увеличением числа функционирующих капилляров; 4.
Расширением артериальных сосудов
ВОПРОС N 109. Какие вещества вазодилататорной природы вырабатываются в эндотелии?
3. Оксид азота; 5. Простациклин
ВОПРОС N 111. Массаж тела производится с целью создания: