
- •2. Артериальная гиперемия, виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, физиологическое и патологическое значение, последствия.
- •4. Эндокринопатии. Общая этиология и патогенез. Первичные и вторичные эндокринопатии. Внежелезистые формы эндокринопатий. Понятие о пермиссивном действии гормонов.
- •1. Здоровье как общемедицинская категория. Определения понятия «здоровье», определение воз. Критерии здоровья. Здоровье и норма. Относительность нормы.
- •4. Роль аутоиммунных факторов в этиологии и патогенезе эндокринных заболеваний. Аутоиммунные эндокринопатии.
- •2. Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.
- •4. Нарушения липидного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •4. Нарушения артериального кровяного давления при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •2. Стаз. Этиология, патогенез, виды. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах. Предстатические явления в микроциркуляторном русле.
- •4. Нарушения углеводного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •1.Конституция. Генотип и фенотип...
- •2. Особености этиологии и патогенеза хронического воспаления. Роль и судьба макрофагов при хроническом воспалении.
- •3. Метаболические нарушения в миокарде при ибс...
- •1. Диатезы, их виды, значение в патологии (лимфатико-гипопластический, экссудативный, нервно-артритический). Маркеры диатезов.
- •2. Понятие о цитокинах.
- •3. Инфаркт миокарда. Этиология, центральное звено патогенеза. Метаболические и структурные изменения в ишемизированном очаге..
- •3. Инфаркт миокарда. Патогенез осложнений инфаркта миокарда (кардиогенного шока, постинфарктных аритмий, аневризмы и тампонады сердца, отека легких, иммунных осложнений).
- •2. Ответ острой фазы (преиммунный ответ). Механизмы, роль, медиаторы, метаболические и патофизиологические изменения. Продромальный синдром. Патогенез, механизмы отдельных проявлений.
- •4. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений. Роль иммунопатологических факторов. Тиреоидиты: этиология, патогенез
- •3 Нарушения регионального кровообращения в легких (легочное сердце, эмболия легочных артерий). Этиология, патогенез, последствия
- •4.Патология околощитовидных желез. Виды нарушений, этиология, патогенез, проявления. Роль аутоиммунных факторов. Патогенез паратиреоидной тетании. Понятие о пермиссивном действии гормонов
- •1.Законы популяционной генетики и судьба вредных мутантных генов в популяции.
- •2.Трансплантация тканей в эксперименте и клинике.
- •3.Гемодинамика и метаболические нарушения при различных видах шока.
- •4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.
- •1.Повреждение клетки. Повреждение поверхностного аппарата клетки.
- •2.Лихорадка. Пирогены.
- •3.Острая и хроническая почечная недостаточность.
- •4.Ожирение. Виды. Вторичное ожирение.Местные формы патологического накопления триглицеридов.Лизосомальные болезни накопления липидов.
- •1.Повреждение лизосом и пероксисом.Митохондриальные болезни.
- •2. Стадии лихорадки.
- •3. Острая почечная недостаточность.
- •4.Нейрогенная анорексия и булимия. Истощение и кахексия.
- •1. Информационные аспекты повреждения клетки. Нарушение рецепции
- •1.Виды смерти клетки. Некроз и некробиоз.Апоптоз.
- •4.Нарушения транспорта липидов в организме. Гиперлипопротеинемии.Гиполипопротенинемии.
- •1.Опухоли. Биохимич, физико-химич и морфологич анаплазия опухолей.
- •2.Гипоксия, виды.
- •3. Диффузный гломерулонефрит.
- •4. Атеросклероз. Экспериментальные модели
- •2.Тканевая гипоксия. Первичная и вторичная.
- •3. Нефротический и нефритический синдром
- •4.Фактора риска Атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.
- •1.Канцерогенная и лучевая теории опухолевого роста.
- •2. Кислородная недостаточность.Гипероксия.
- •3.Почечные заболевания. Тубулопатии.
- •4. Плазменное звено гемостаза и антигемостаза. Коагулопатии
- •2. - Сосудистые реакции
1. Диатезы, их виды, значение в патологии (лимфатико-гипопластический, экссудативный, нервно-артритический). Маркеры диатезов.
Диатез – аномалия конституции, свойственная детям первых 3-х лет, состояние неустойчивого равновесия нейроэндокринной регуляции, обменных процессов и др функций, что может привести к патологическим реакциям на обычное воздействие. Диатезы не имеют типичных проявлений. Их рассматривают как пограничные состояния конституции, «преболезнь», которая может под воздействитем повреждающих факторов трансформироваться в болезнь или не проявится вообще. 1) Лимфатико-гипопластический. Аномалия конституции от 0 до 7 лет, характеризуется увеличением лимф. узлов, тимуса, дисфункции эндокр с-мы (гипофункц надпочечников, симпатико-адреналовой с-мы), сниженной адаптацией к измен окр среды, склонностью к частым инфекциям и аллерг р-ям. Этиология: действие токсинов, инфекции и гипоксии в антенатальном и постнатальном п-де (гестоз I, II, нефропатии, инфекции, тератогены, медикаменты, красители). ЛГпл диатез – иммунопатия с полигенным хар-ром, наследуется. У детей часто встречается МНС В 15, 18, 27. Маркеры: тимомегалия, сниж выраб гормонов тимуса, аденоидит, тонзилит/ лейкоцитоз, лимфо- и моноцитоз, сниж Т-супрес, повыш Т-хелпер, сниж В-лимф, сниж IgA и IgG 2) Экссудативно-катаральный. Предрасположение к поражению кожи, слизистых, аллергич реакциям, ЧДБ, рецидивирующие инфекции. Этиология такая же. Патогенез: повыш прониц-ть ЖКТ+сниж стабильность мембран тучных клеток+сниж актив-ть гистаминазы и арил-сульфатазы. При употребл в пищу ребенком или кормящ матерью продуктов-либераторов гистаминов (клубника, земляника, шоколад) развивается аллергоидная реакция. Маркеры: увел лимф узлов, кожные именения/ повыш эозинофилы, повыш IgE, IgG4, сниж IgA, гипопротеинемия. 3) Нервно-артритический –аномалия конституции, хар-ся предрасп к ожирению, СД, подагре,обменным артеритом, что обусловлено нар-ем о-на пуринов и накопл мочевой к-ты. Доказано полигенное наследование. Маркеры: 7-14 лет, отеки, нейродермит, экзема, нервостенический синдром, раннее псих-эмоц разв-е, эмоц лабильность, энурез, обменные наруш-я: запах ацетона по утрам, ацетонемическая рвота.
2. Понятие о цитокинах.
Цитокины – медиаторы воспаления. Активация клеток, находящихся в зоне воспаления, приводит к тому, что они начинают синтезировать и секретировать множество небольших по размеру белков цитокинов, воздействующих на клетки отдаленно расп органов. Способствуют (провоспалительные) или препятсвуют (противовсп) р-ю воспаления. Провосп: ИЛ-1 и ФНОальфа, их продуценты – активированные макрофаги и моноциты. Вызывают появление на мембране клеток сосудистого эндотелия молекул адгезии, которые способствуют сначала прилипанию лейкоцитов к эндотелию, а затем их миграцию через стенку во внесосудистое русло. Стимулир обр-е и секрецию лейкоцитами и клетками эндотелия др провоспал цитокинов (ИЛ-8) и активир многие клетки воспалит ответа к продукции простогландинов, лейкотриенов, оксида азота и др медиаторов воспаления.