4 курс / Акушерство и гинекология / Осенний семестр / АиГ Осень 2

РАЗДЕЛ I

•Тёмно-жёлтый цвет, иногда с зелёным или зеленовато-бурым оттенком:

Паренхиматозная или механическая желтуха (выделение с мочой билирубина).

•Зеленовато-жёлтый цвет:

Большое количество гноя в моче.

•Грязно-коричневый или серый цвет:

Пиурия при щелочной реакции мочи.

•Тёмный, почти чёрный цвет:

Острая гемолитическая анемия (гемоглобинурия).

Алкаптонурия (гомогентизиновая кислота).

Меланома, меланосаркома (меланин).

•Беловатый цвет:

Фосфатурия.

Липурия при инвазии паразита филярии.

Помутнение:

•Наличие эритроцитов, лейкоцитов, эпителия, бактерий, жировых капель, выпадение в осадок солей.

Изменение плотности:

•Увеличение более 1,030 г/л:

Глюкозурия.

Белок в моче.

Лекарственные препараты и/или их метаболиты.

Маннитол или декстраны в моче (результат внутривенных вливаний).

•Стойкое снижение менее 1,015 г/л:

Почечный диабет.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН).

Острое поражение почечных канальцев.

Изменение рН мочи:

•Повышение рН (>7,0):

Употребление растительной пищи.

Обильная кислая рвота.

Гиперкалиемия.

Рассасывание отёков.

Первичный и вторичный гиперпаратиреоз.

Приём ингибиторов карбоангидразы.

Метаболический и дыхательный алкалоз.

•Снижение рН (приблизительно 5,0):

Метаболический и дыхательный ацидоз.

Гипокалиемия.

Обезвоживание.

Лихорадка.

СД.

ХПН.

Мочекаменная болезнь.

Виды патологической протеинурии: преренальная (усиленный распад белка тканей или выраженный гемолиз), ренальная (патология почек) и постренальная (патология мочевыводящих путей).

Причины преренальной протеинурии:

•Миеломная болезнь.

•Макроглобулинемия Вальденстрёма.

•Внутрисосудистый гемолиз.

•Рабдомиолиз.

•Моноцитарный лейкоз и т.д.

Причины ренальной протеинурии:

•Острый и хронический гломерулонефрит.

•Острый и хронический пиелонефрит.

•Гестоз.

•Лихорадочные состояния.

•Хроническая сердечная недостаточность (СН).

•Амилоидоз почек.

•Липоидный нефроз.

•Туберкулёз почки.

•Геморрагические лихорадки.

•Геморрагический васкулит.

•Гипертоническая болезнь.

Причины постренальной протеинурии:

•Циститы.

•Пиелиты.

•Уретриты.

•Вульвовагиниты.

Причины глюкозурии:

•СД.

•Тиреотоксикоз.

•Синдром Иценко–Кушинга.

•Опухоли головного мозга.

•Сепсис.

Причины билирубинурии:

•Паренхиматозные желтухи.

•Обтурационные желтухи.

Причины отсутствия уробилиногена в моче:

• Подпечёночная (механическая) желтуха.

Причины повышения содержания уробилиногена в моче:

•Повышение катаболизма Hb:

Гемолитическая анемия.

Внутрисосудистый гемолиз (переливание несовместимой крови, инфекции, сепсис).

Пернициозная анемия.

Полицитемия.

Рассасывание массивных гематом.

10 ГЛАВА

Интоксикации.

Недостаточность кровообращения.

Амилоидоз почек.

Липоидный нефроз.

Некротический нефроз.

Причины цилиндрурии:

•Острый и хронический гломерулонефрит.

•Нефрозы (в том числе нефронекроз).

•Острый и хронический пиелонефрит.

•Почечно-каменная болезнь.

•Волчаночный нефрит.

•Застойная почка.

•Инфаркт почки.

•Туберкулёз почки.

•Опухоли почек.

Причины появления солей:

•Мочевая кислота:

Почечная недостаточность.

Лихорадка.

Повышенный распад тканей (лейкозы, массивные распадающиеся опухоли, разрешающаяся пневмония).

Мочекислый диатез.

Потребление исключительно мясной пищи.

Тяжёлая физическая нагрузка.

•Аморфные ураты в большом количестве:

Острый и хронический гломерулонефрит.

ХПН.

Застойная почка.

Лихорадочные состояния.

•Оксалаты в значительном количестве:

Пиелонефрит.

СД.

После приступа эпилепсии.

Употребление большого количества фруктов и овощей.

•Трипельфосфаты, нейтральные фосфаты, карбонат кальция:

Цистит.

Рвота.

Приём большого количества растительной пищи и минеральной воды.

•Мочекислый аммоний:

Циститы.

•Кристаллы цистина:

Цистиноз.

•Кристаллы лейцина и тирозина:

Острая жёлтая дистрофия печени.

Лейкоз.

Оспа.

Отравление фосфором.

•Кристаллы холестерина:

Амилоидная и липоидная дистрофия почек.

Эхинококкоз мочевых путей.

Новообразования почек.

Абсцесс почек.

•Гемосидерин:

10 ГЛАВА

РАЗДЕЛ I

Гемолитическая анемия с внутрисосудистым гемолизом.

•Гематоидин:

Калькулёзный пиелит.

Абсцесс почек.

Новообразования мочевого пузыря и почек.

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТ

•Грязная посуда.

•Недостаточный туалет наружных половых органов (попадание белей и крови).

•Длительная транспортировка и нарушение условий хранения (изменение физических свойств, разрушение клеток и размножение бактерий).

•Приём лекарственных препаратов.

•Преимущественно растительное или только белковое питание.

АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕТОДЫ

•Проба Зимницкого.

•Метод Нечипоренко.

•Проба Каковского–Аддиса.

•Определение белка в суточном количестве мочи.

•Глюкозурический профиль.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Серов В.Н. Практическое акушерство / В.Н. Серов, А.Н. Стрижаков, С.А. Маркин. — М.: Медицина, 1989. — 512 с.

Лифшиц В.М. Медицинскиелабораторныеанализы/В.М. Лифшиц,В.И. Сидельникова. — М.: Триада-Х, 2003. — 312 с.

Меньшиков В.В. Клиническая лабораторная аналитика / В.В. Меньшиков. — М.: Лабпресс, 2000.

Руководство по лабораторным методам диагностики / Под ред. А.А. Кишкун. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 779 с.

10.3. БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

ОБОСНОВАНИЕ

Обмен веществ между органами и тканями происходит через кровь, поэтому в плазме содержатся в разных концентрациях как поступающие извне вещества, так и синтезирующиеся в организме.

Проведение биохимического анализа крови позволяет получить представление о белковом, липидном, углеводном, водно-электролитном обмене, кислотности среды, содержании микроэлементов и витаминов. Одни показатели характеризуют состояние организма в целом, другие — функции отдельных органов и систем (например, органоспецифические ферменты).

Во время наблюдения за беременной обычно определяют только показатели, отражающие белковый, углеводный обмен, функции печени, почек, метаболизм железа, электролитного баланса.

Белки и белковые фракции. Их концентрация зависит в основном от соотношения между скоростью синтеза и выведения из организма. Синтез белков плазмы крови осуществляется преимущественно в клетках печени и ретикулоэндотелиальной системы. Многочисленные физиологические функции белков определяют важность изучения этого показателя. У беременных в связи с возможными потерями белка с мочой из-за развития гестационных осложнений необходимо определять общий белок и его фракции.

Концентрация общего белка в сыворотке крови зависит от содержания двух основных белковых фракций — альбумина и глобулинов. Альбумин составляет около 60% общего белка, он на 65–80% обусловливает онкотическое давление плазмы и выполняет функцию транспортировки многих биологически активных веществ, в частности гормонов, холестерина, билирубина, кальция и др. Концентрация сывороточного альбумина во время беременности уменьшается на 10–60%, что связано с увеличением ОЦК и гемодилюцией. Основную часть глобулинов составляют белки острой фазы воспаления, компоненты комплемента, иммуноглобулины. Закономерно, что гиперпротеинемия чаще связана с гиперглобулинемиями, а гипопротеинемия обычно обусловлена гипоальбуминемией.

Показатели азотистого обмена. Мочевина — конечный продукт метаболизма белков в организме, её выведение происходит посредством клубочковой фильтрации и тубулярной секрециии. Уровень содержания мочевины в сыворотке крови зависит от соотношения процессов образования и выведения, этот показатель в первую очередь характеризует работу почек. Пониженная концентрация мочевины в плазме крови особого диагностического значения не имеет, повышенная (азотемия) — в большинстве случаев свидетельствует о нарушении выделительной функции почек.

Креатинин — конечный продукт распада креатина, играющего важную роль

вэнергетическом обмене мышечной и других тканей. Концентрация креатинина

всыворотке крови зависит от его образования и выведения путём клубочковой фильтрации. В отличие от мочевины он не реабсорбируется в почках, в меньшей степени зависит от уровня катаболизма, поэтому в большей мере отражает степень нарушения выделительной и фильтрационной функции почек. Уменьшение содержания креатинина в сыворотке крови диагностического значения не имеет. Повышение уровня креатинина в крови — очевидный признак почечной недостаточности.

Глюкоза — основной субстрат энергообразования и структурный элемент любой клетки. Поступает в кровь из кишечника после расщепления пищевых углеводов и образуется в организме из гликогена. Содержание глюкозы отражает состояние углеводного обмена. Наиболее часто гипергликемию регистрируют у больных СД.

Определение этого показателя в гестационном периоде особенно важно в связи с тем, что при беременности происходит физиологическое понижение толерантности к глюкозе из-за снижения чувствительности к инсулину, его усиленного распада и увеличения свободных жирных кислот. Эти изменения, связанные с влиянием ПЛ, эстрогенов, прогестерона и кортикостероидов, напоминают патогенез СД, поэтому беременность рассматривают как диабетогенный фактор. В связи с этим у беременных возможно возникновение преходящего нарушения толерантности к глюкозе — гестационного СД. У женщин, перенесших СД беременных, риск развития СД II типа в 3–6 раз выше, чем у женщин, не болевших гестационным СД.

Показатели пигментного обмена. После разрушения эритроцитов в селезёнке происходит превращение Hb, миоглобина, цитохромов в свободный (несвязанный, непрямой, неконъюгированный) билирубин. Последний, связываясь с альбуминами, транспортируется в печень. В гепатоцитах он преобразуется в связанный (прямой, конъюгированный) билирубин, выделяющийся в составе желчи в желчный пузырь и далее в ЖКТ. Лишь небольшая его часть всасывается

внижних отделах толстой кишки и выводится почками с мочой в виде уробилина. Большая часть билирубина, достигшего подвздошной и толстой кишок, окисляется до стеркобилиногена, выделяющегося с калом. Определение концентрации различных форм билирубина в крови и моче позволяет сделать заключение об интенсивности процессов гемолиза, функции гепатоцитов и транспорте желчи. Серьёзные нарушения этих процессов сопровождаются гипербилирубинемией,

10 ГЛАВА

РАЗДЕЛ I

проявляющейся желтухой. Она появляется при уровне билирубина в крови выше 27–34 мкМ/л. Однако если концентрация соответствует верхней границе нормы или незначительно превышает её, на это необходимо обращать внимание, так как билирубин токсичен (в первую очередь для клеток головного мозга).

Ферменты. Наибольшее значение имеет активность аминотрансфераз, характеризующяя изменения в печени, так как её изменения связаны с возможностью развития во время беременности таких осложнений, как преэклампсия, холестаз беременных и острая жировая дистрофия печени. Самое большое количество аланин аминотрансферазы (АЛТ) находится в печени (значительно меньше — в сердце и скелетной мускулатуре), поэтому изменение активности фермента — первый признак патологии именно этого органа. Аспартат аминотрансферазу (АСТ) можно обнаружить во всех тканях человека (сердце, печени, скелетной мускулатуре, поджелудочной железе, лёгких и т.д.). Наиболее значительное повышение активности АСТ происходит при поражении сердечной мышцы. Одновременное определение в крови активности АСТ и АЛТ более информативно и позволяет вычислить коэффициент де Ритиса (АСТ/АЛТ), в норме равный 1,33. При заболеваниях печени он ниже этой величины, при патологии сердца — выше.

Щелочная фосфатаза (ЩФ) присутствует в слизистой оболочке кишечника, остеобластах, стенках желчных протоков печени, плаценте и лактирующей молочной железе. Костная ЩФ повышена в период роста или при развитии патологических процессов в костях. Активность печёночной ЩФ особенно возрастает при нарушении транспорта желчи, но может возникнуть и при повреждении гепатоцитов. Во время беременности активность ЩФ постепенно увеличивается и достигает пика к моменту родов. Высокие значения активности ЩФ могут быть у женщин с преэклампсией, что связано с повреждением плаценты. Также активность этого фермента повышается при холестазе беременных и острой жировой дистрофии печени. Пониженная активность ЩФ у беременных может свидетельствовать о недостаточном развитии плаценты и отмечается при фетоплацентарной недостаточности (ПН).

Общий холестерин. Он поступает в организм с пищей и синтезируется в печени. Холестерин — компонент клеточных мембран, предшественник стероидных гормонов и желчных кислот. Концентрации холестерина и триглицеридов в крови характеризуют состояние липидного обмена в организме. Концентрация холестерина выше 6,5 ммоль/л — фактор риска развития атеросклероза. Во время беременности вследствие угнетения активности липазы под влиянием эстрогенов и гиперинсулинемии происходит увеличение концентрации липидных фракций. Повышение уровня холестерина приводит к увеличению литогенности желчи.

Электролитный баланс. Электролитный баланс зависит от концентрации в плазме различных ионов.

•Калий — основной внутриклеточный катион, играющий важную роль в мышечных сокращениях, деятельности сердца, проведении нервных импульсов и обмене веществ. Гипокалиемией считают концентрацию калия ниже 3,5 ммоль/л, могут появиться тошнота, рвота, мышечная слабость, в том числе дыхательной мускулатуры (поверхностное дыхание), атония кишечника и мочевого пузыря, сердечная слабость. Гиперкалиемия (концентрация калия выше 5 ммоль/л) — более опасное состояние, так как часто возникают сердечные аритмии. При нарастании концентрации калия наступает внутрижелудочковая блокада с мерцанием желудочков.

•Натрий — основной катион внеклеточной жидкости, играющий главную роль в поддержании осмотического давления. Постоянство концентрации натрия в организме в основном регулируют почки.

•Кальций уменьшает способность тканевых коллоидов связывать воду, участвует в построении скелета, свёртывании крови и деятельности нервно-мышеч- ных структур. Метаболизм кальция находится под контролем паратиреоид-

ного гормона, кальцитонина и активных метаболитов витамина D. Одно из наиболее распространённых заболеваний, связанных с нарушением обмена кальция, — остеопороз.

•Фосфор участвует в клеточном энергетическом обмене и образовании костей. Обмен этого элемента тесно связан с обменом кальция и регулируется паратиреоидным гормоном, кальциферолом, кальцитонином и инсулином.

•Магний — это второй по концентрации внутриклеточный катион, участвующий в функционировании нервно-мышечного аппарата и сердца. В организме играет роль антагониста кальция.

•Хлориды имеют большое значение в поддержании КОС и баланса воды в организме. Увеличение содержания хлоридов — признак обезвоживания. Обмен хлора регулируется гормонами коркового вещества надпочечников и щитовидной железы.

Показатели метаболизма железа. Основная часть железа сыворотки крови (75–80%) входит в состав Hb и миоглобина и участвует в транспорте и депонировании кислорода. Постоянство содержания железа в организме обеспечивается в основном регуляцией его всасывания в ЖКТ в связи с ограниченной способностью выделения этого элемента организмом. Концентрация железа в сыворотке крови зависит от резорбции его в ЖКТ, накопления в кишечнике, селезёнке и красном костном мозге, от синтеза и распада Hb и его потерь организмом. Снижение уровня железа в крови сопровождает все железодефицитные состояния (гипосидероз, железодефицитную анемию). Ранняя диагностика гипосидероза включает определение концентрации железа в сыворотке, общей железосвязывающей способности сыворотки, трансферрина и ферритина в сыворотке. Изучение этих показателей также позволяет проводить дифференциальную диагностику железодефицитной анемии с другими формами анемий. При гипосидерозе повышение содержания трансферрина сочетается с понижением концентрации железа в сыворотке крови и повышением общей железосвязывающей способности сыворотки.

ЦЕЛЬ

Наблюдение за состоянием организма женщины во время физиологически протекающей беременности и при развитии осложнений.

ПОКАЗАНИЯ

Исследование проводят по следующим показаниям:

•контроль состояния беременной в ходе диспансерного наблюдения;

•контроль течения осложнений беременности и эффективности проводимой терапии;

•контроль течения сопутствующий заболеваний и эффективности проводимой терапии.

ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ

Особой подготовки исследование не требует. Забор крови производят обычно утром натощак.

МЕТОДИКА

Место забора крови обрабатывают марлевым тампоном, смоченным в этиловом спирте, затем протирают сухим стерильным марлевым тампоном. Забирают около 5 мл венозной крови и помещают в сухую пробирку.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

10 ГЛАВА

РАЗДЕЛ I

Причины гипопротеинемии:

•Недостаточное введение белка:

Длительное голодание.

Продолжительное соблюдение безбелковой диеты.

•Повышенные потери белка:

Заболевания почек.

Гестоз.

Кровопотеря.

Ожоги.

Новообразования.

СД.

Асцит.

•Нарушение образования белка в организме:

Недостаточная функция печени (гепатиты, циррозы, токсические повреждения печени).

Нарушение всасывания белка (энтериты, энтероколиты, панкреатиты).

Длительное лечение глюкокортикоидами.

•гемодилюция:

Беременность (в основном гипоальбуминемия).

Значительные инфузии.

Причины гиперпротеинемии:

•Дегидратация:

Обширные ожоги.

Тяжёлая травма.