modul-4(3)_ukr
.pdfМатеріали для підготовки до ПМК 4 на мед. та стомат. та ПМК 3 на фарм. факультетах
Тести до ПМК “Функціональна біохімія” для студентів II курсу 2011 – 2012 н.р.
1 Ретенційна азотемія - це підвищення вмісту |
4) |
6,55-8,42 |
|
залишкового азоту крові за рахунок порушення |
5) |
7,27-7,64 |
|
його виведення з сечею при таких станах, крім: |
8 Онкотичний тиск крові -це частина осмотичного |
||
1) |
нирковій недостатності |
тиску, обумовлена: |
|
2) |
обтурації сечовивідних шляхів |
1) |
іонами натрію, калію, хлору |
3) |
серцево-судинній недостатності |
2) |
низькомолекулярними азотистими сполуками |
4) |
падінні ОЦК (крововтрата) |
3) |
глюкозою та кетоновими тілами |
*5) посилення фільтраційної функції нирок |
*4) білками плазми |
||
2Основнимкомпонентомзалишковогоазотукрові |
5) |
гемоглобіном |
|
(більше 50%) є: |
9 У хворого після прийому сульфаніламідних |
||
1) |
креатинін |
препаратів виникла гемолітична анемія, що |
|
2) |
креатин |
пов’язано з: |
|
*3) сечовина |
1) |
підвищенням осмотичного тиску крові |
|
4) |
сечова кислота |
2) |
розвитком метаболічного ацидозу |
5) |
білки крові |
3) |
порушеннями водно-електролітного балансу |
3 Найбільш потужною буферною системою |
*4)недостатністюглюкозо-6-фосфатдегідрогенази |
||
цільної крові вважається: |
еритроцитів |
||
1) |
бікарбонатна |
5) |
зменшенням в’язкості крові |
*2) гемоглобінова-оксигемоглобінова |
10 Продукційна азотемія - це підвищення вмісту |
||
3) |
фосфатна |
залишкового азоту, обумовлене посиленим |
|
4) |
білкова |
розпадом білків при: |
|
5) |
карбоксигемоглобінова |
1) |
опіках |
4 Підвищення парціального тиску СО2 в крові при |
2) |
травмах |
|
нападі бронхіальної астми викликає розвиток: |
3) |
цукровому діабеті |
|
*1) респіраторного ацидозу |
4) |
туберкульозі |
|
2) |
респіраторного алкалозу |
*5) всіх перерахованих станах |
|
3) |
метаболічного ацидозу |
11 У хворого з рН крові менше 7,3 має місце: |
|
4) |
метаболічного алкалозу |
1) |
компенсований ацидоз |
5) |
лактоацидозу |
2) |
компенсований алкалоз |
5 Висока в’язкість крові обумовлена: |
*3) декомпенсований ацидоз |
||
*1) високим вмістом білків |
4) |
декомпесований алкалоз |
|
2) |
високим вмістом глюкози |
5) |
респіраторний алкалоз |
3) |
низькомолекулярними азотистими сполуками |
12 У хворого знижений вміст сечовини та |
|
4) |
низькомолекулярними безазотистими |
підвищений вміст аміаку в плазмі крові. Можна |
|
сполуками |
припустити порушення функції: |
||
5) |
високим вмістом іонів натрію |
1) |
нирок |
6 Кров виконує наступні функції, за винятком: |
*2) печінки |
||
1) |
трофічної |
3) |
сечовивідних шляхів |
2) |
регуляторної |
4) |
ШКТ |
3) |
захисної |
5) |
підшлункової залози |
4) |
дихальної |
13 Білок еритроцитів, який утворює групи крові |
|
*5) рефлекторної |
АВ0: |
||
7 Фізіологічні коливання рН крові становлять: |
1) |
спектрин |
|
*1) 7,37-7,44 |
2) |
актин |
|
2) |
6,34-6,44 |
*3) глікофорин А |
|
3) |
7,82-8,14 |
4) |
глутатіон |
1
5) |
гемоглобін |
2) |
церулоплазмін |
14 У пацієнтки під час нападу істерії з глибоким |
3) |
альбумін |
|
частим диханням (гіпервентиляція)слід очікувати: |
4) |
ліпопротеїн |
|
1) |
респіраторний ацидоз |
*5) фібриноген |
|
*2) респіраторний алкалоз |
22 Гіпопротеїнемія - це вміст загального білку в |
||
3) |
метаболічний ацидоз |
плазмі крові: |
|
4) |
метаболічний алкалоз |
*1) менше 60 г/л |
|
5) |
лактоацидоз |
2) |
60-80 г/л |
15 У хворого зі спадковим дефіцитом глюкозо-6- |
3) |
80-90 г/л |
|
фосфатдегідрогенази після призначення |
4) |
90-100 г/л |
|
протималярійних препаратів може виникнути: |
5) |
80-120 г/л |
|
1) |
ацидоз |
23 Білками гострої фази є наступні, крім: |
|
2) |
алкалоз |
1) |
С-реактивний білок |
3) |
кетоацидоз |
2) |
фібриноген |
*4) гемоліз еритроцитів |
3) |
альфа-1-антитрипсин |
|
5) |
азотемія |
4) |
церулоплазмін |
16 У хворого з рН крові вище 7,5 має місце: |
*5) колаген |
||
1) |
компенсований ацидоз |
24 До індикаторних ферментів плазми крові |
|
2) |
компенсований алкалоз |
відносяться всі перераховані, за винятком: |
|
3) |
декомпенсований ацидоз |
1) |
ЛДГ |
*4) декомпесований алкалоз |
2) |
лужної фосфатази |
|
5) |
кетоацидоз |
3) |
АлАТ, АсАТ |
17 При цукровому діабеті частіше виникає: |
4) |
креатинфосфокінази |
|
1) |
лактоацидоз |
*5) калікреїну |
|
*2) кетоацидоз |
25 Білки плазми крові виконують наступні |
||
3) |
респіраторний ацидоз |
функції, за винятком: |
|
4) |
метаболічний алкалоз |
1) |
транспортної |
5) |
респіраторний алкалоз |
2) |
захисної |
18 В плазмі крові не міститься білок: |
3) |
регуляторної |
|
1) |
фібриноген |
4) |
резервної |
2) |
гаптоглобін |
*5) дихальної |
|
*3) гемоглобін |
26 Вазоактивні пептиди брадикінін та калідин - це |
||
4) |
трансферин |
похідні білка плазми крові: |
|
5) |
альбумін |
1) |
фібриногену |
19 При гострому інфаркті міокарду в перші 2 |
2) |
калікреїну |
|
години після больового нападу зростає активність |
*3) кініногену |
||
ферменту: |
4) |
альбуміну |
|
*1) креатинфосфокінази |
5) |
гаптоглобіну |
|
2) |
ЛДГ |
27 Транспортує іони міді білок плазми крові: |
|
3) |
АсАТ |
*1) церулоплазмін |
|
4) |
АлАТ |
2) |
сідерофілін |
5) |
лужної фосфатази |
3) |
кріоглобулін |
20 Порушується обмін міді та виникає хвороба |
4) |
феритин |
|
Вільсона при зниженні вмісту в плазмі крові білку: |
5) |
транстиретин |
|
1) |
трансферину |
28 До плазмоспецифічних ферментів відносяться: |
|
*2) церулоплазміну |
*1) калікреїн, холінестераза, ліпопротеїнліпаза |
||
3) |
гаптоглобіну |
2) |
креатинфосфокіназа, лактатдегідрогеназа |
4) |
антитрипсину |
3) |
трипсин, еластаза, амілаза |
5) |
інтерферону |
4) |
лужна та кисла фосфатаза |
21 В сироватці крові не міститься білок: |
5) |
трансамінази |
|
1) |
гаптоглобін |
|
|
2
29 Для гемолітичної анемії характерно зниження |
36 При розділенні білків плазми крові методом |
||
вмісту білка плазми крові: |
електрофорезу на папері отримують білкових |
||
1) |
альбуміну |
фракцій в кількості: |
|
2) |
макроглобуліну |
*1) 5 |
|
*3) гаптоглобіну |
2) |
7 |
|
4) |
гемоглобіну |
3) |
2 |
5) |
фібриногену |
4) |
6 |
30 Печінковими індикаторними ферментами є всі |
5) |
12 |
|
перераховані, за винятком: |
37 Емфізема легень виникає при спадковому |
||
1) |
АлАТ, АсАТ |
дефіциті білка плазми крові: |
|
2) |
ЛДГ4-5 |
1) |
церулоплазміна |
3) |
лужної фосфатази |
2) |
трансферина |
4) |
гама-глутамілтранспептидази |
*3) альфа-1-антитрипсина |
|
*5) кислої фосфатази |
4) |
інтерферона |
|
31 У хворого з підозрою на гострий панкреатит |
5) |
фібриногена |
|
доцільно визначити в плазмі крові активність |
38 До плазмоспецифічних ферментів крові не |
||
ферментів: |
відноситься : |
||
1) |
кислої та лужної фосфатаз |
1) |
калікреїн |
2) |
АсАТ, АлАТ |
*2) креатинфосфокіназа |
|
3) |
креатинфосфокінази |
3) |
тромбін |
*4) трипсину, амілази, ліпази |
4) |
ліпопротеїнліпаза |
|
5) |
лактатдегідрогенази |
5) |
холінестераза |
32 Гіпопротеїнемія - зниження вмісту загального |
39 Альбуміни плазми крові транспортують |
||
білка в сироватці крові обумовлене, крім: |
наступні речовини, за винятком: |
||
1) |
посиленим розпадом білків в організмі |
1) |
білірубіну |
2) |
втратою білків при нефротичному синдромі |
2) |
жовчних кислот |
3) |
недостатнім надходженням білків з їжею |
3) |
жирних кислот |
4) |
порушенням синтезу білків в печінці |
4) |
іонів Са2+, Mg2+, Сu2+, Zn2+ |
*5) позитивним водним балансом |
*5) іонів Fe3+ |
||
33 Брадикінін та калідин - це |
40 Універсальним інгібітором протеїназ є білок |
||
*1) вазоактивні пептиди, похідні кініногену |
плазми крові: |
||
2) |
фактори зсідання крові |
*1) альфа-2-макроглобулін |
|
3) |
індикаторні ферменти плазми крові |
2) |
гаптоглобін |
4) |
гострофазові білки |
3) |
трипсин |
5) |
власні ферменти плазми крові |
4) |
фібріноген |
34 Більшість білків плазми крові відноситься до |
5) |
лізоцим |
|
глікопротеїнів, за винятком: |
41 Хворий доставлений в лікарню через 2 години |
||
*1) альбуміну |
після серцевого нападу. В першу чергу потрібно |
||
2) |
фібриногену |
оцінити активність ферменту: |
|
3) |
церулоплазміну |
1) |
АсАТ |
4) |
альфа-1-антитрипсину |
2) |
ЛДГ1-2 |
5) |
альфа-2-макроглобуліну |
*3) КФК-МВ |
|
35 Про холестаз свідчить зростання активності в |
4) |
КФК-ММ |
|
плазмі крові ферментів: |
5) |
АлАТ |
|
1) |
АлАТ, АсАТ |
42 Гіперпротеїнемія - це підвищення вмісту |
|
2)креатинфосфокінази,аспартатамінотрансферази |
загального білка в крові обумовлене, за винятком: |
||
3) |
лактатдегідрогенази, декарбоксилази |
1) |
утворенням антитіл |
*4) гама-глутамілтранспептидази, лужної |
2) |
появою патологічних білків |
|
фосфатази |
3) |
паразитарними захворюваннями |
|
5) |
тартрат-резистентної кислої фосфатази |
4) |
згущенням крові при втраті рідини |
|
|
*5) нестачею білків в харчуванні |
3
43 У хворого з діагнозом вірусний гепатит в |
*4) метіонін |
|
|
|
|||||
плазмі крові буде зростати активність усіх |
5) |
аскорбінова кислота |
|
|
|||||
ферментів, за |
|
|
50 У крові хворого з гепатитом знижений вміст |
||||||
винятком: |
|
|
|
альбумінів, що пояснюється: |
|
|
|||
1) |
АсАТ |
|
|
|
*1) порушенням білоксинтезуючої функції |
||||
2) |
АлАТ |
|
|
|
печінки |
|
|
|
|
3) |
ЛДГ4-5 |
|
|
|
2) |
пригніченням їх руйнування в печінці |
|
||
4) |
гама-глутамілтранспептидази |
|
3) |
підвищеною екскрецією альбумінів з сечею |
|||||
*5) ЛДГ1-2 |
|
|
|
4) |
посиленням всмоктування амінокислот у |
||||
44 Вміст альбумінів у плазмі крові в нормі: |
|
кишечнику |
|
|
|
||||
1) |
20-30 г/л |
|
|
5) |
порушенням жовчоутворення |
|
|||
*2) 40-60 г/л |
|
|
51 Хворому з ознаками загального ожиріння, |
||||||
3) |
60-80 г/л |
|
|
небезпекою |
жирової |
дистрофії |
печінки |
||
4) |
15-25 г/л |
|
|
рекомендовано дієту, збагачену ліпотропними |
|||||
5) |
20-30 мг% |
|
|
речовинами, а саме: |
|
|
|||
45 При травматичному пошкодженні скелетних |
1) |
вітаміном С |
|
|
|||||
м’язів значно зростає активність ферменту: |
2) |
холестерином |
|
|
|||||
1) |
КФК-МВ |
|
|
3) |
глюкозою |
|
|
|
|
*2) КФК-ММ |
|
|
4) |
гліцином |
|
|
|
||
3) |
ЛДГ |
|
|
|
*5) метіоніном |
|
|
||
4) |
АлАТ |
|
|
|
52 У хворого,виснаженого голодуванням,упечінці |
||||
5) |
АсАТ |
|
|
|
та нирках посилюється: |
|
|
||
46 При отруєнні фосфорорганічними сполуками |
1) |
гліколіз |
|
|
|
||||
різко знижується активність ферменту плазми |
2) |
глікогенез |
|
|
|
||||
крові: |
|
|
|
*3) глюконеогенез |
|
|
|||
1) |
АсАТ |
|
|
|
4) |
пентозний шлях |
|
|
|
2) |
АлАТ |
|
|
|
5) |
утворення білірубіну |
|
|
|
3) |
ЛДГ4-5 |
|
|
|
53 В організмі людини тригліцериди синтезуються |
||||
4) |
гама-глутамілтранспептидаза |
|
в печінці, а депонуються в жировій тканині, куди |
||||||
*5) холінестерази |
|
|
вони транспортуються переважно в складі: |
||||||
47 Має противірусну активність білок плазми |
1) |
хіломікронів |
|
|
|||||
крові: |
|
|
|
*2) ліпопротеїнів дуже низької щільності |
|
||||
1) |
альбумін |
|
|
3) |
ліпопротеїнів високої щільності |
|
|||
2) |
фібриноген |
|
|
4) |
ліпопротеїнів низької щільності |
|
|||
3) |
церулоплазмін |
|
|
5) |
комплексу з альбумінами |
|
|
||
4) |
трансферин |
|
|
54 Хворому з порушенням функції печінки лікар |
|||||
*5) інтерферон |
|
|
запропонував частіше вживати сир, адже в ньому |
||||||
48 У хворого в крові знайдено значне підвищення |
міститься сполука, яка посилює процеси |
||||||||
вмісту амілази, трипсину, ліпази, що свідчить про |
метилування, а саме: |
|
|
||||||
ураження: |
|
|
|
1) |
триптофан |
|
|
|
|
1) |
серця |
|
|
|
2) |
аланін |
|
|
|
2) |
печінки |
|
|
|
3) |
глутамат |
|
|
|
3) |
нирок |
|
|
|
*4) метіонін |
|
|
|
|
4) |
слинних залоз |
|
|
5) |
аспартат |
|
|
|
|
*5) підшлункової залози |
|
|
55 Характерним для хвороб серця та печінки є |
||||||
49 При жировій інфільтрації печінки порушується |
підвищення активності ЛДГ. Для уточнення |
||||||||
синтез |
фосфоліпідів. |
Посилює |
процеси |
локалізації |
патологічного |
процесу |
потрібно |
||
метилування при їх синтезі: |
|
|
додатково визначити: |
|
|
||||
1) |
глюкоза |
|
|
|
*1) ізоферментний склад ЛДГ |
|
|||
2) |
гліцерин |
|
|
|
2) |
активність амілази |
|
|
|
3) |
цитрат |
|
|
|
3) |
активність лужної фосфатази |
|
4
4) |
ізоферментний склад креатинкінази |
3) |
АСТ |
|
|
|
5) |
активність пепсину |
*4) карбамоїлфосфатсинтетази |
|
|||
56 Єдиним місцем синтезу альбумінів є: |
5) |
пепсину |
|
|
|
|
1) |
серце |
63 Для лікування жовтяниць призначають |
||||
2) |
нирки |
барбітурати, які посилюють в печінці процеси: |
||||
*3) печінка |
1) |
мікросомального окислення |
|
|||
4) |
гіпофіз |
2) |
гідролізу |
|
|
|
5) |
шлунок |
3) |
тканинного дихання |
|
|
|
57 У пацієнта з цирозом печінки для оцінки її |
*4) кон’югації |
|
|
|
||
антитоксичної функції необхідно визначити |
5) |
окисного фосфорилювання |
|
|||
екскрецію з сечею: |
64 Ушкодження паренхіми печінки призводить до |
|||||
1) |
креатиніну |
всіх перерахованих порушень білкового обміну, |
||||
2) |
амінокислот |
крім: |
|
|
|
|
3) |
сечової кислоти |
1) |
гіпоальбумінемії |
|
|
|
*4) гіпурової кислоти |
2) |
азотемії |
|
|
|
|
5) |
солей амонію |
3) |
гіпераміноацидемії |
|
|
|
58 Ознакою порушення обміну білків за умов |
*4) гіперальбумінемії |
|
|
|||
гострої та хронічної печінкової недостатності є: |
5) |
гіпоглобулінемії |
|
|
|
|
1) |
глюкозурія |
65 |
Фактори, |
що |
спричиняють |
жирове |
2) |
кетонемія |
переродження печінки, мають назву: |
|
|||
3) |
гіперальбумінемія |
1) |
ліпотропні |
|
|
|
*4) гіпоальбумінемія |
2) |
кетогенні |
|
|
|
|
5) |
креатинурія |
3) |
антикетогенні |
|
|
|
59 Мідь входить до складу ферменту, який |
*4) ліпогенні |
|
|
|
||
секретується гепатоцитами у кров, а саме: |
5) |
фібринолітичні |
|
|
|
|
1) |
АЛТ |
66 У хворих з непрохідністю жовчовивідних |
||||
2) |
АСТ |
шляхів погіршується згортання крові, що є |
||||
3) |
ЛДГ |
наслідком поганого засвоєння вітаміну: |
|
|||
*4) церулоплазміну |
1) |
В5 |
|
|
|
|
5) |
холінестерази |
2) |
С |
|
|
|
60 На початкових стадіях гострого запалення |
*3) К |
|
|
|
||
печінки (гепатиту) в сироватці крові різко |
4) |
Е |
|
|
|
|
підвищується активність ферменту: |
5) |
РР |
|
|
|
|
1) |
АСТ |
67 Причинами порушення синтезу ЛПДНГ і, як |
||||
*2) АЛТ |
наслідок, жирового переродження печінки є все |
|||||
3) |
холінестерази |
перераховане, крім: |
|
|
||
4) |
амілази |
1) |
білкового голодування |
|
|
|
5) |
факторів згортання крові |
2) |
нестачі в їжі метіоніну і холіну |
|
||
61 Білок, з яким зв’язується гемоглобін для |
3) |
отруєння гепатотоксичними речовинами |
|
|||
транспорту в ретикулоендотеліальну систему |
4) |
алкоголізму |
|
|
|
|
печінки, - це: |
*5) високого вмісту в їжі піридоксину, кобаламіну |
|||||
1) |
альбумін |
68 Синтезуються у печінці і можуть викликати |
||||
2) |
церулоплазмін |
ацидоз: |
|
|
|
|
3) |
трансферин |
1) |
альбуміни |
|
|
|
*4) гаптоглобін |
2) |
глюкоза |
|
|
|
|
5) |
фібронектин |
*3) ацетонові тіла |
|
|
|
|
62 Гальмує синтез сечовини і призводить до |
4) |
холестериди |
|
|
|
|
накопичення аміаку у крові зниження в печінці |
5) |
ліпопротеїни |
|
|
|
|
активності ферменту: |
69 У дитини з ознаками гепатиту виявлено |
|||||
1) |
уреази |
зростання екскреція міді з сечею, що обумовлено |
||||
2) |
амілази |
зниженням концентрації сироваткового білка: |
5
1) |
трансферину |
рахунок непрямого, в калі і сечі високий вміст |
|
2) |
гаптоглобіну |
стеркобіліну, що характерно для жовтяниці: |
|
*3) церулоплазміну |
1) |
паренхіматозної |
|
4) |
антитрипсину |
*2) гемолітичної |
|
5) |
альбуміну |
3) |
механічної |
70 У крові хворого підвищена активність ЛДГ4, |
4) |
біліарної |
|
ЛДГ5, аланінамінотрансферази, що свідчить про |
5) |
транзиторної |
|
розвиток патологічного процесу в: |
77 Темне забарвлення сечі при обтураційної |
||
1) |
серцевому м’язі |
жовтяниці зумовлює: |
|
*2) печінці |
1) |
мезобіліноген |
|
3) |
нирках |
*2) прямий білірубін |
|
4) |
скелетних м’язах |
3) |
уробіліноген |
5) |
сполучній тканині |
4) |
гем |
71 Жовчні кислоти синтезуються в печінці з: |
5) |
непрямий білірубін |
|
1) |
глюкози |
78 Прямий білірубін в сироватці крові відносно |
|
2) |
сукцинату |
загального білірубіну становить: |
|
*3) холестерину |
1) |
10-20% |
|
4) |
цитрату |
*2) 20-30% |
|
5) |
оксалоацетату |
3) |
30-40% |
72 Кінцевим продуктом білкового обміну, що |
4) |
50-60% |
|
утворюється в печінці і екскретується нирками, є: |
5) |
70-80% |
|
1) |
креатин |
79 Нормальний вміст загального білірубіну в |
|
2) |
солі амонію |
сироватці крові становить: |
|
*3) сечовина |
1) |
5-10 мкмоль/л |
|
4) |
амінокислоти |
2) |
8,5-20,5 ммоль/л |
5) |
альбуміни |
*3) 8,5-20,5 мкмоль/л |
|
73 Жовчний пігмент, що утворюється в печінці, - |
4) |
20-30 мкмоль/л |
|
це: |
5) |
5-10 ммоль/л |
|
1) |
вільний білірубін |
80 Причиною гемолітичної жовтяниці може бути |
|
*2) білірубінглюкуронід |
дефіцит ензиму: |
||
3) |
стеркобіліноген |
1) |
піруваткарбоксилази |
4) |
уробілірубін |
2) |
фосфофруктокінази |
5) |
стеркобілін |
*3) глюкоза-6-фосфатдегідрогенази |
|
74 Бере участь в активації білкових факторів |
4) |
сукцинатдегідрогенази |
|
згортання крові в гепатоцитах вітамін: |
5) |
малатдегідрогенази |
|
1) |
А |
81 Білірубін транспортується по крові у комплексі |
|
2) |
Е |
з: |
|
3) |
D |
1) |
α1-глобулінами |
*4) К |
*2) альбумінами |
||
5) |
РР |
3) |
α2-глобулінами |
75 У пацієнта жовтяниця, безбарвний кал, в |
4) |
β-глобулінами |
|
сироватці крові збільшення вмісту прямого |
5) |
γ-глобулінами |
|
білірубіну, що |
82 У недоношеного малюка спостерігається жовте |
||
характерно для: |
забарвлення шкіри та слизових оболонок, в крові |
||
*1) механічної жовтяниці |
підвищений рівень непрямого білірубіну, що |
||
2) |
гострого гепатиту |
обумовлено тимчасовою нестачею ензиму: |
|
3) |
цирозу печінки |
1) |
порфобіліногенсинтази |
4) |
паренхіматозної жовтяниці |
2) |
δ-Амінолевуленатсинтази |
5) |
гемолітичної жовтяниці |
3) |
гемоксигенази |
76 Під час нападумалярійної лихоманки ухворого |
*4) УДФ-глюкуронілтрансферази |
||
підвищився вміст загального білірубіну в крові за |
5) |
білівердинредуктази |
6
83 Характеристика непрямого білірубіну, крім: |
2) |
ПАЛФ |
|
|
|
1) |
токсичний |
3) |
НАДН-редуктаза |
|
|
2) |
малорозчинний у воді |
4) |
цитохром аа3 |
|
|
3) |
дає непряму реакцію з реактивом Ерліха |
5) |
ФМН |
|
|
*4) зв’язаний з глюкуронатом |
91 Наслідком хімічної модифікації ксенобіотика в |
||||
5) |
транспортується з альбуміном |
першій фазі може стати: |
|
||
84 Коферментом гемоксигенази є: |
1) |
послаблення токсичності |
|
||
1) |
НАДН |
2) |
посилення токсичності |
|
|
*2) НАДФН |
3) |
зміна характеру токсичної дії |
|
||
3) |
ФМН |
4) |
ініціація токсичного процесу |
|
|
4) |
КоА |
*5) всі відповіді вірні |
|
||
5) |
ФАД |
92 ФАД або ФМН є коферментами: |
|||
85 Утворення вердоглобіну відбувається за |
1) |
алкогольдегідрогеназ |
|
||
участю: |
2) |
гідролаз |
|
|
|
1) |
каталази |
*3) альдегіддегідрогеназ |
|
||
2) |
глюкуронідази |
4) |
моноаміноксидаз |
|
|
3) |
пероксидази |
5) |
деметилаз |
|
|
*4) гемоксигенази |
93 Монооксигенази переносять на субстрат 1 атом |
||||
5) |
цитохромів |
молекулярного кисню, а другий іде на утворення: |
|||
86 Розщеплення тетрапірольного кільця гему у |
1) |
перекису водню |
|
|
|
складі гемоглобіну каталізується: |
*2) води |
|
|
||
1) |
білівердинредуктазою |
3) |
оксиду азоту |
|
|
2) |
ферохелатазою |
4) |
монооксиду вуглецю |
|
|
3) |
УДФ-глюкуронілтрансферазою |
5) |
молочної кислоти |
|
|
4) |
метгемоглобінредуктазою |
94 Тривале надходження в організм ксенобіотиків- |
|||
*5) гемоксигеназою |
субстратів викликає: |
|
|||
87 Для гемолітичної жовтяниці характерно: |
*1) індукція ферментних систем метаболізму |
||||
1) |
підвищення концентрації прямого білірубіна в |
ксенобіотиків |
|
|
|
крові |
2) |
депресія ферментних систем метаболізму |
|||
2) |
зниження вмісту стеркобіліну в калі |
ксенобіотиків |
|
|
|
3) |
відсутність уробіліну в сечі |
3) |
фосфорилування виконавчих ферментів |
||
4) |
білірубінурія |
4) |
метилування виконавчих ферментів |
||
*5)підвищення концентраціїнепрямогобілірубіну |
5) |
ізопренування виконавчих ферментів |
|||
в крові |
95 |
Клітинна |
організація |
мікросомальних |
|
88 У дитини 6 місяців з жовтяницею виявлено |
ферментів: |
|
|
||
аномалію жовчного протоку, що може призвести |
1) |
ядро |
|
|
|
до дефіциту вітаміну: |
2) |
мітохондрії |
|
|
|
1) |
В1 |
3) |
фагосоми |
|
|
2) |
В2 |
4) |
лізосоми |
|
|
3) |
В5 |
*5) ендоплазматична сітка |
|
||
4) |
С |
96 Біологічний сенс реакцій біотрансформації |
|||
*5) К |
ксенобіотиків - це: |
|
|
||
89 Характеристики прямого білірубіну, крім: |
*1) детоксикація |
|
|
||
1) |
нетоксичний |
2) |
адаптація |
|
|
2) |
розчинний у воді |
3) |
накопичення в організмі |
|
|
3) |
дає пряму реакцію з реактивом Ерліха |
4) |
десенсибілізація |
|
|
*4) зв’язаний з альбуміном |
5) |
нейтралізація |
|
|
|
5) |
зв’язаний з глюкуроновою кислотою |
97 |
Першими |
ферментами |
метаболізму |
90 Головним діючим елементом системи |
ксенобіотиків, що виникли в процесі еволюції, |
||||
електронно-транспортних ланцюгів мікросом є: |
були: |
|
|
||
*1) цитохроми родини Р450 |
1) |
ФАД та ФМН-залежні оксидоредуктази |
7
2) |
НАД та НАДФ-залежні оксидоредуктази |
104 До цитохром Р450-залежних реакцій першої |
|
3) |
пероксидаза |
фази метаболізму ксенобіотиків не відноситься: |
|
4) |
каталаза |
1) |
гідроксилування |
*5) цитохроми Р450 |
2) |
деалкілування |
|
98 Цитохромами родини Р450 не беруть участь в |
3) |
епоксидування |
|
реакціях: |
4) |
сульфокислення |
|
1) |
деалкілування |
*5) трансамінування |
|
2) |
гідроксилування |
105 Естерази каталізують реакції: |
|
3) |
епоксидування |
1) |
епоксидування |
4) |
деметилування |
*2) гідролізу |
|
*5) гліколізу |
3) |
дегалогенування |
|
99 Посилення токсичності та (або) біологічної |
4) |
відновлення |
|
активності метаболіту у порівнянні з вихідною |
5) |
сульфокислення |
|
речовиною називається: |
106 Активність протипухлинних препаратів може |
||
1) |
ініціація |
знижуватись внаслідок функціонування: |
|
2) |
імобілізація |
*1) Р-глікопротеїну |
|
3) |
експресія |
2) |
циклооксигенази |
4) |
інтенсифікація |
3) |
алкогольдегідрогенази |
*5) метаболічна активація |
4) |
альдегіддегідрогенази |
|
100 Цитохромами родини Р450 не беруть участь в |
5) |
гемоксигенази |
|
реакціях: |
107 З перерахованих реакцій утворенням гіпурової |
||
1) |
синтезу жовчних кислот |
кислоти завершується: |
|
2) |
синтезу стероїдних гормонів |
1) |
гідроксилювання аніліну |
3) |
активації вітаміну D3 |
2) |
деалкілювання амідопірину |
*4) метилування |
3) |
кон’югація бромбензолу |
|
5) |
сульфокислення |
4) |
кон’югація парацетамолу |
101 "Ефект Мітрідата” пов’язаний з явищем: |
*5) кон’югація бензоату |
||
1) |
інгібірування ферментних систем метаболізму |
108 НАД-залежна алкогольдегідрогеназа приймає |
|
ксенобіотиків |
участь в окисленні та відновленні вітаміну: |
||
2) |
зміна субстратної специфічності ферментів |
1) |
С |
метаболізму ксенобіотиків |
2) |
Е |
|
3) |
зміна локалізації компонентів НАД. Н- |
*3) А |
|
специфічного ланцюга |
4) D |
||
4) |
метаболічна активація ксенобіотиків |
5) |
К |
*5) індукція ферментних систем метаболізму |
109 До підвищення токсичності значної частини |
||
ксенобіотиків |
ксенобіотиків призводить дефіцит трипептиду: |
||
102 Цитохроми родини Р450 отримали свою назву |
*1) глутатіону |
||
завдяки такій характеристиці як: |
2) |
глюкози |
|
1) |
молекулярна вага |
3) |
ацетил-КоА |
2) |
константа седиментації |
4) |
фосфатидилхоліну |
*3) довжина хвилі світлопоглинання |
5) |
етанолу |
|
4) |
кількості ізоформ у родині |
110 В реакціях кон’югації, найчастіше задіяна |
|
5) |
сульфокислення |
амінокислота: |
|
103 Мембранний білок Р-глікопротеїн, що бере |
1) |
лейцин |
|
участь в метаболізмі протипухлинних засобів |
*2) гліцин |
||
виконує функцію: |
3) |
валін |
|
1) компонента електронно-транспортнихланцюгів |
4) |
ізолейцин |
|
*2) транспортної АТФ-ази |
5) |
триптофан |
|
3) |
рецептора ліганд-залежного апоптозу |
111 Спільним індуктором ферментів І та ІІ фази |
|
4) |
переносника протонів та електронів |
метаболізму ксенобіотиків є: |
|
5) |
стабілізатора мембранних фосфоліпідів |
1) |
ізоніазид |
8
2) |
новокаїн |
1) |
білірубіну |
*3) барбітурати |
2) |
індолу |
|
4) |
адреналін |
3) |
глюкокортикоїдів |
5) |
сукцинілдихолін |
4) |
статевих гормонів |
112 З перерахованих ендогенних сполук для |
*5) ацетону |
||||||||
знешкодження |
перекису |
водню |
|
необхідна |
119 90% етанолу, що надходить до організму |
||||
присутність: |
|
|
|
|
|
окиснюється в: |
|||
1) |
сірчаної кислоти |
|
|
|
|
1) |
епітелії тонкого кишечника |
||
2) |
гліцину |
|
|
|
|
|
2) |
нирках |
|
*3) глутатіону |
|
|
|
|
|
*3) печінці |
|||
4) |
оцтової кислоти |
|
|
|
|
4) |
легенях |
||
5) |
глюкуронової кислоти |
|
|
|
|
5) |
мозку |
||
113 |
Ейфоризуючу дію |
алкоголю |
|
пояснюють |
120 Щодобова потреба води у дорослої людини |
||||
зв’язуванням ацетальдегіду з: |
|
|
становить в середньому, в мл на кг маси: |
||||||
*1) дофаміном |
|
|
|
|
|
1) |
10 - 20 |
||
2) |
адреналіном |
|
|
|
|
|
*2) 30 - 50 |
||
3) |
норадреналіном |
|
|
|
|
3) |
70 - 100 |
||
4) |
гістаміном |
|
|
|
|
|
4) |
100-150 |
|
5) |
брадікініном |
|
|
|
|
|
5) |
більше 150 |
|
114 |
Токсичну |
дію |
алкоголю |
|
пояснюють |
121 Сірка використовується в організмі на синтез |
|||
зв’язуванням |
ацетальдегіду |
з |
такими |
біологічно активної речовини: |
|||||
амінокислотами у складі білків як: |
|
|
1) |
фосфатидилсерину |
|||||
1) |
гістидин і тирозин |
|
|
|
|
2) |
ацетилхоліну |
||
*2) цистеїн і лізин |
|
|
|
|
|
3) |
холестерину |
||
3) |
валін і лейцин |
|
|
|
|
|
*4) таурину |
||
4) |
глутамін і гліцин |
|
|
|
|
5) |
глікогену |
||
5) |
триптофан і аргінін |
|
|
|
|
122 В утворенні активної форми гормону інсуліну |
|||
115 Засіб для лікування алкоголізму - дисульфірам |
приймають участь іони: |
||||||||
(антабус), є інгібітором: |
|
|
|
|
1) |
К+ |
|||
1) |
акогольдегідрогенази |
|
|
|
|
2) |
Мg+2 |
||
*2) альдегіддегідрогенази |
|
|
|
*3) Zn+2 |
|||||
3) |
глутатіонтрансферази |
|
|
|
|
4) Fe+2 |
|||
4) |
ацетилтрансферази |
|
|
|
|
5) Nі +2 |
|||
5) |
альдегідоксидази |
|
|
|
|
123 Частина води в клітині знаходиться у вільному |
|||
116 |
Індикан |
є |
продуктом |
|
кон’югації |
стані та приймає участь в процесах: |
|||
гідроксильованного індолу з: |
|
|
1) |
негативної гідратації |
|||||
*1) сірчаною кислотою |
|
|
|
|
2) |
позитивної гідратації |
|||
2) |
глутатіоном |
|
|
|
|
|
3) |
взаємодії з молекулами за рахунок водневих |
|
3) |
метіоніном |
|
|
|
|
|
зв’язків |
||
4) |
оцтовою кислотою |
|
|
|
|
4) |
формуванні третинної структури макромолекул |
||
5) |
глюкуроновою кислотою |
|
|
|
*5) розчиненні органічних і мінеральних речовин |
||||
117 В реакціях кон’югації задіяні такі амінокислот |
та їх транспорті |
||||||||
як: |
|
|
|
|
|
|
124 Універсальними компонентами органічних |
||
1) |
гістидин і тирозин |
|
|
|
|
сполук клітини є всі перераховані елементи, крім: |
|||
2) |
фенілаланін і лізин |
|
|
|
|
1) |
гідрогену |
||
3) |
валін і лейцин |
|
|
|
|
|
2) |
карбону |
|
*4) глутамін і гліцин |
|
|
|
|
*3) молібдену |
||||
5) |
триптофан і аргінін |
|
|
|
|
4) |
нітрогену |
||
118 Знешкодженню за допомогою глюкуронової та |
5) |
оксигену |
|||||||
сірчаної кислот підлягають численні речовини |
125 Мікроелементами є всі названі, за |
||||||||
ендогенного походження, крім: |
|
|
виключенням: |
9
1) |
марганцю |
4) |
цинку |
*2) оксигену |
*5) йоду |
||
3) |
цинку |
133 Містять залізо у складі гему всі названі білки, |
|
4) |
магнію |
крім: |
|
5) |
нікелю |
1) |
каталази |
126 В формуванні структури рибосом приймають |
2) |
пероксидази |
|
участь іони: |
3) |
гемоглобіну |
|
*1) магнію |
4) |
цитохромів |
|
2) |
натрію |
*5) церулоплазміну |
|
3) |
кобальту |
134 Нормальний вміст іонів Са+2 в крові становить, |
|
4) |
заліза |
в мМ/л: |
|
5) |
хлору |
1) |
1,25 - 2,0 |
127 Мінеральною основою кісткової тканини |
2) |
2,0 - 2,2 |
|
людини є сполуки: |
*3) 2,25 - 2,75 |
||
1) |
калію та натрію |
4) |
2,8 - 3,0 |
2) |
марганцю та сірки |
5) |
3,25 - 3,75 |
3) |
барію та хлору |
135 До складу цитохромоксидази дихального |
|
4) |
заліза та молібдена |
ланцюга входять метали: |
|
*5) кальцію та фосфору |
1) |
цинк та кобальт |
|
128 В ролі вторинного месенджера гормонального |
2) |
нікель та магній |
|
сигналу частіше виступає іон: |
*3) залізо та мідь |
||
1) |
калію |
4) |
кальцій та магній |
2) |
натрію |
5) |
натрій та барій |
*3) кальцію |
136 Найбільшу кількість води здатні зв’язати іони: |
||
4) |
фосфору |
1) |
магнію |
5) |
магнію |
2) |
кальцію |
129 Вміст іонів кальцію в крові регулює гормон: |
*3) натрію |
||
1) |
інсулін |
4) |
калію |
*2) паратгормон |
5) |
цинку |
|
3) |
окситоцин |
137 До складуоднієїмолекулигемоглобінувходять |
|
4) |
глюкагон |
іони Fe+2 в кількості: |
|
5) |
адреналін |
1) |
один |
130 Кобальт входить до складу вітаміну: |
2) |
два |
|
1) |
аскорбінової кислоти |
3) |
три |
2) |
ретинолу |
*4) чотири |
|
3) |
токоферолу |
5) |
п’ять |
4) |
піридоксальфосфату |
138 Основними елементами, що здатні утворювати |
|
*5) цианокобаламіну |
макроергічні сполуки, є: |
||
131 Сірка входить до складувсіх названихречовин, |
1) |
В та Cl |
|
за винятком: |
2) F та Na |
||
1) |
амінокислот |
3) Mg та Mn |
|
2) |
білків |
4) Ca та Co |
|
3) |
коензиму А |
*5) S та Р |
|
*4) нуклеїнових кислот |
139 Важливим антиоксидантом є мікроелемент: |
||
5) |
гетерополісахаридів |
1) |
сірка |
132 Перетворення амінокислоти тирозин в гормон |
2) |
фосфор |
|
щитоподібної залози - тироксин здійснюється за |
*3) селен |
||
участю хімічного елементу: |
4) |
молібден |
|
1) |
фосфору |
5) |
хром |
2) |
кобальту |
140 Обмін кальцію та фосфору регулює вітамін: |
|
3) |
брому |
1) |
А |
10