modul-4(3)_ukr

2)

Е

*3) натрію

*3) D

4)

магнію

4)

К

5)

заліза

5)

F

148 Колір сечі зумовлений наявністю в ній всіх

141 Сірковмісними речовинами є всі названі, крім:

речовин, крім:

*1) серину

1)

уробіліну

2)

метіоніну

2)

урохрому

3)

таурину

3)

уроеритрину

4)

інсуліну

4)

урозеїну

5)

тіаміну

*5) креатину

142 Українське Закарпаття - біогеохімічна зона

149 Сеча пацієнта каламутна і має лужну реакцію.

нестачі елементу:

Після підкислення і підігрівання каламуть зникає.

1)

кальцію

Помутніння сечі викликає наявність в ній:

2)

кремнію

1)

уратів

3)

хлору

*2) фосфатів

4)

брому

3)

гідрокарбонатів

*5) йоду

4)

хлоридів

143 Накопиченню води в клітинах та тканинах

5)

сульфатів

сприяють іони:

150 У хворого посилення процесів гниття в

1)

К+

кишечнику, про що свідчить виявлення в сечі:

2)

Са+2

1)

креатину

*3) Nа+

2)

креатинину

4)

Ва+2

*3) тваринного індикану

5)

Сu+2

4)

сечовини

144 Вода приймає участь у фізіологічних процесах,

5)

гомогентизинової кислоти

за винятком:

151 У нормі при змішаній їжі сеча слабко кисла,що

1)

гідролізу поживних речовин в ШКТ

зумовлено головним чином наявністю в ній:

2)

розчинення органічних та мінеральних речовин

*1) NaH2PO4 і КН2РО4

3)

створення гідратної оболонки та формування

2) Na2НРО4

і К2НРО4

просторової будови макромолекул

3) Na3РО4 і Н3РО4

4)

екскреції продуктів метаболізму

4) Na2НРО4

і NaНРО4

*5) є каталізатором

5) Na2НРО4

і КН2РО4

145 В тканинному диханні приймають участь

152 У хворого в сечі підвищена амілазна

хімічні елементи:

активність, що є діагностичною ознакою:

1) Mg, Mn

1)

гастриту

2)

Ca, Ba

2)

нефриту

*3) Fe, Cu

3)

цистіту

4)

Со Zn

*4) панкреатиту

5)

Ni, Hg

5)

гепатиту

146 Натрій не приймає участь у регуляції:

153 Головним азотистим компонентом сечі є:

1)

рН крові

1)

сечова кислота

2)

осмотичного тиску

*2) сечовина

*3) онкотичного тиску

3)

амінокислоти

4)

артеріального тиску

4)

уробілін

5)

потенціалу дії

5)

креатинін

147 У хворого на хронічний пієлонефрит

154 У хворого з підвищеною чутливістю шкіри до

порушений синтез амонійних солей у нирках, при

сонячного світла, неврологічними розладами сеча

цьому компенсаторно збільшується екскреція

при стояннінабуває темно-червоного кольору,що є

катіону:

проявами порушення:

1)

калію

*1) синтезу гему

2)

кальцію

2)

розпаду гему

3)

синтезу білірубіну

*3) креатину

4)

розпаду білірубіну

4)

мінеральних солей

5)

синтезу жовчних кислот

5)

сечової кислоти

155 В нормі дорівнює 0 (нулю) кліренс речовини:

162 Для сечокам’яної хвороби характерно

1)

сечовини

збільшення екскреції:

2)

креатиніну

1)

амінокислот та індикану

3)

калію

2)

сульфатів і хлоридів

*4) глюкози

*3) уратів і фосфатів

5)

креатину

4)

сульфатів і сечовини

156 У хворого із синдромом тривалого рочавлення

5)

карбонатів та цитрату

кінцівки сеча набуває червоного кольору внаслідок

163 У хворого з мегалобластичною анемією і

присутності в ній:

хронічним атрофічнимгастритомпідвищенасечова

1)

уробіліну

екскреція метилмалонової кислоти, що зумовлено

2)

білірубіну

дефіцитом вітаміну:

3)

стеркобіліну

1)

В3

4)

копропорфірину

2)

В5

*5) міоглобіну

3)

В6

157 Речовина, за кліренсом якої визначають

*4) В12

клубочкову фільтрацію, - це:

5)

В1

1)

глюкоза

164 Сеча хворого на порфірію має червоний колір.

2)

сечовина

Причиною хвороби є порушення біосинтезу:

*3) інулін

1)

жовчних кислот

4)

креатин

*2) гему

5)

холестерин

3)

білірубіну

158 Хворий скаржиться на спрагу, часте

4)

колагену

сечовипускання,в сечі наявна глюкоза,підвищений

5)

простагландинів

вміст 17-кетостероїдів,що характерно для хвороби:

165 У хворого на гострий панкреатит в сечі

1)

цукровий діабет

підвищена активність:

2)

нецукровий діабет

1)

АЛТ

*3) стероїдний діабет

2)

АСТ

4)

Аддісона

3)

КФК

5)

мікседема

*4) амілази

159 В сечі хворого великий вміст прямого

5)

пепсину

білірубіну і практично відсутній уробілін, що

166 Назвіть показник питомої густини сечі, що

характерно для жовтяниці:

характерний для нецукрового діабету:

1)

гемолітичної

1)

1,055

*2) обтураційної

2)

1,025

3)

паренхіматозної

*3) 1,002

4)

новонароджених

4)

1,040

5)

ферментативної (спадкової)

5)

1,060

160 При хворобі Педжета в сечі збільшений рівень

167 У хворого виявлено підвищення активності

оксипроліну, що свідчить про посилення розпаду:

ЛДГ1-2, аспартатамінотрансферази, креатинфосфо-

1)

кератину

кінази, що свідчить про розвиток патологічного

*2) колагену

процесу в:

3)

альбуміну

*1) серцевому м’язі

4)

еластину

2)

скелетних м’язах

5)

фібриногену

3)

нирках

161 У хворого із ушкодженням м’язової тканини в

4)

сполучній тканині

сечі буде збільшений вміст:

5)

печінці

1)

глюкози

168 До білків м’язової тканини належать всі, за

2)

ліпідів

виключенням:

1)

актину

4)

Саркосома

2)

міозину

5)

Тропоміозин

3)

карнозину

176 При інфаркті міокарда зростає активність у

4)

міоглобіну

сироватці крові всіх вказаних ферментів та

*5) γ-глобулінів

ізоферментів, за винятком:

169 В білих м’язах порівняно з червоними значно

1)

ЛДГ 1,2

активніший процес:

2)

АсАТ

1)

аеробного гліколізу

3)

АлАТ

2)

аеробного глікогенолізу

*4) ЛДГ 5

3)

глікогенезу

5)

Креатинкінази

*4) анаеробного гліколізу

177 Виберіть вірне твердження про молекулу

5)

окисного фосфорилування

міозину.

170 У скелетних м’язах під час відпочинку після

*1) побудована із 4-х важких і 2-х легких

інтенсивної фізичної роботи активується процес:

поліпептидних ланцюгів

1)

гліколізу

2)

важкі ланцюги утворюють “хвіст” молекули

2)

глікогенолізу

3)

мають довжину 150 нм і товщину 50 нм

3)

глюконеогенезу

4)

володіють АТФ-азною активністю, що

4)

глікогенезу

локалізована у “хвості молекули

*5) аеробного окислення молочної кислоти

5)

об’єднуються разом з тропоміозином у товсті

171 Аденілаткіназна реакція має вигляд:

філаменти

*1) 2АДФ→АТФ+АМФ

178 Гем входить до складу:

2)

АТФ→цАМФ+2Фн

1)

актину

3)

АТФ→АДФ+Фн

2)

міозину

4)

АДФ+Фн→АТФ

*3) міоглобіну

5)

цАМФ→АМФ

4)

тропоніну

172Головнимбіохімічнимрегуляторомскорочення

5)

колагену

та рослаблення м’язів є зміна цитозольної

179 Ураження нервової системи при недостатності

концентрації іонів:

вітаміну В1 обумовлене порушенням процесу:

1)

К+

1)

синтезу амінокислот і нуклеотидів

2)

Na+

2)

антиоксидантного захисту

*3) Ca2+

*3)окисногодекарбоксилуванняальфа-кетокислот

4) H+

4)

трансамінування і декарбоксилування

5)

Cl-

5)

дегідрування субстратів тканинного дихання

173 Характерною діагностичною ознакоюм’язових

180 Порушення процесу мієлінізації нервових

дистрофій є підвищене виділення із сечею:

волокон призводить до важких неврологічних

1)

Креатиніну

розладів і розумової відсталості,що характерно для

*2) Креатину

спадкових порушень обміну:

3)

Білку

1)

нейтральних жирів

4)

Індикану

2)

холестерину

5)

Білірубіну

*3) сфінголіпідів

174 Активність АсАТ у сироватці крові хворого

4)

гліцерофосфоліпідів

підвищена в 60 разів, що характерно для патології:

5)

ліпопротеїнів

1)

цирозу печінки

181 Анестетики місцевої дії типу отрути кураре у

2)

захворювань скелетних м’язів

холінергічних синапсах порушують:

3)

механічної жовтяниці

1)

синтез ацетилхоліну (АХ)

4)

гемолітичної анемії

2)

секрецію АХ із нервового закінчення в

*5) інфаркт міокарду

синаптичну щілину

175 Структурною одиницею м’язового волокна є:

*3) зв’язування АХ з холінорецепторами

1)

Міофібрила

4)

іонний транспорт через постсинаптичну

*2) Саркомер

мембрану

3)

Міоцит

5)

активність ацетилхолінестерази

182 Гальмівним медіатором ЦНС є гама-

2)

гліцином

аміномасляна кислота (ГАМК), яка синтезується з

*3) глутаматом

амінокислоти:

4)

глюкозою

1)

тирозину

5)

аргініном

*2) глутамату

189 Рецептори нейромедіаторів - це мембранні

3)

аспартату

білки, здебільшого:

4)

триптофану

1)

гліколіпіди

5)

глутаміну

2)

ліпопротеїни

183 Гальмівний медіатор ЦНС гама-аміномасляна

3)

глікозаміноглікани

кислота (ГАМК) інактивується шляхом:

*4) глікопротеїни

1)

окислення

5)

фосфопротеїни

2)

відновлення

190 Серотонін - біогенний амін, що є похідним:

*3) дезамінування

1)

тирозину

4)

трансамінування

2)

глутамату

5)

декарбоксилювання

*3) триптофану

184 Токсин правцю викликає тонічне напруження

4)

дофаміну

скелетних м’язів і судин тому, що пригнічує

5)

гістидину

секрецію з нервового закінчення нейромедіатора:

191 Особливістю біохімічного складу головного

1)

ГАМК

мозку є наявність великої кількості вільних

2)

норадреналіну

амінокислот, серед яких приблизно 75% припадає

3)

ацетилхоліну

на:

*4) гліцину

1)

тирозин, триптофан

5)

глутамату

2)

оксипролін, оксилізин

185

Зв’язування

ГАМК

із

рецепторами

*3) глутамінову кислоту, глутамін

постсинаптичної

мембрани

призводить

до

4)

метіонін, цистеїн

підвищення проникності мембрани для іонів:

5)

валін, лейцин

1)

Na+

192 У жінки, 30 років поставлено діагноз -

2)

K+

ревматоїдний артрит. Одна з ймовірних причин

3)

Ca2+

захворювання - зміна в структурі білка сполучної

*4) Cl-

тканини:

5)

Сu+

1)

міозину

186

Інгібітори

моноамінооксидази широко

2)

муцину

застосовуються як психофармакологічні засоби,

*3) колагену

адже вони впливають на вміст у головному мозку

4)

овоальбуміну

нейромедіаторів, за винятком:

5)

тропоніну

1)

дофаміну

193 Молекула колагену містить амінокислоти

2)

норадреналіну

оксипролін, оксилізин, які утворюються в реакції

*3) ацетилхоліну

гідроксилування за участі:

4)

серотоніну

1)

аспарагінової кислоти

5)

адреналіну

2)

фолієвої кислоти

187 До білків головного мозку не відносяться:

3)

пантотенової кислоти

1)

альбуміни

4)

глутамінової кислоти

2)

глобуліни

*5) аскорбінової кислоти

3)

нейросклеропротеїни

194 В молекулі колагену серед усіх амінокислот

4)

нейропептиди

33% припадає на:

*5) глікофорини

1)

аланін

188 У тканині головного мозку в реакції

2)

пролін

гідролітичного дезамінування

АМФ

утворюється

3)

оксипролін

вільний аміак, який знешкоджується при взаємодії

*4) гліцин

з:

5)

лізин

1)

Н2О

195 У хворого на колагеноз діагностують процес

4)

Стимулює розслаблення гладеньких м’язів

деструкції сполучної тканини, про що свідчить

матки

підвищення вмісту в крові:

5)

Сприяє реабсорбції води в ниркових канальцях

1)

ізоферментів ЛДГ

202 У хворого 45 років виявлено непропорційний

2)

креатину та креатиніну

інтенсивний ріст пальців рук, ступнів ніг,

*3) оксипроліну та оксилізину

підборіддя, надбровних дуг, носа, язика) Для

4)

трансаміназ

уточнення діагнозу в крові необхідно визначити

5)

уратів

гормон:

196 Просторова будова молекули колагену має

1)

Тиреотропін

вигляд:

*2) Соматотропін

1)

одноланцюгової лівозакрученої спіралі

3)

Кортикотропін

2)

дволанцюгової правозакрученої спіралі

4)

Вазопресин

3)

бета-складчатості

5)

Тироксин

*4) трьохланцюгової правозакрученої спіралі

203 З метою анальгезії можуть бути використані

5)

альфа-спіралі

речовини, що імітують ефекти морфіну, але

197 У 53 річного чоловіка діагностовано хворобу

виробляються в ЦНС. Це:

Педжета. У добовій сечі різко підвищений рівень

1)

Кальцитонін

оксипроліну, що свідчить про посилення розпаду:

2)

Окситоцин

1)

кератину

3)

Вазопресин

*2) колагену

*4) Ендорфіни

3)

альбуміну

5)

Соматоліберин

4)

еластину

204 Використовується для стимуляції пологів

5)

фібриногену

гормон гіпофіза:

198 Кофакторами в реакції гідроксилування

*1) Окситоцин

проліну та лізину є:

2)

Тиреотропін

*1) віт. С, Fe

3)

Соматотропін

2)

віт. Н, Ca

4)

Вазопресин

3)

віт. В12, Co

5)

Лактотропін

4)

глутатіон, Se

205 До розвитку гіпофізарного нанізму веде

5)

гем, Na

порушення секреції гормону:

199 При запальних захворюваннях суглобів

1)

Адренокортикотропного

знижується в’язкість синовіальної рідини, що

2)

Тиреотропного

обумовлено деполімеризацією:

*3) Соматотропного

1)

ліпопротеінів

4)

Пролактину

2)

глобулінів

5)

Гонадотропіну

3)

склеропротеїнів

206 У хворого знижений синтез вазопресину, що

*4) гіалуронової кислоти

призводить до поліурії та дегідратації організму,

5)

хондроїтинсульфату

внаслідок:

200 У дворічної дитини затримка фізичного та

1)

Підвищення гідростатичного тиску

психомоторного розвитку, деформація скелета, у

2)

Порушення процесів фільтрації води в

сечі підвищена кількість глікозаміногліканів, що

клубочках

характерно для патології:

3)

Посилення фільтрації іонів натрію в клубочках

1)

спадкових порушень обміну колагену

4)

Порушення процесів секреції глюкози в

*2) мукополісахаридозів

канальцях

3)

муколіпідозів

*5) Зниження канальцевої реабсорбції води

4)

сфінголіпідозів

207 Біологічна дія фолікулостимулюючого

5)

глікогенозів

гормону (ФСГ):

201 Біологічна дія окситоцину:

*1) Стимуляція дозрівання фолікулів в яєчниках і

1)

Стимулює розслаблення гладеньких м’язів

сперматогонію в сім’яних канальцях, стимуляція

2)

Стимулює скорочення гладеньких м’язів судин

сперматогенезу

*3)Стимулює скорочення гладенькихм’язів матки

2)

Гальмування дозрівання жовтого тіла

3)

Стимуляція овуляції

*3) Часткового гідролізу ПОМК

4)

Стимуляція дозрівання жовтого тіла

(проопіомеланокортину)

5)

Стимуляція розвитку інтерстиціальної тканини

4)

Нематричного синтезу

сім’яників

5)

Гідролізу нейроальбуміна

208 Після крововиливу в мозок з пошкодженням

215 У гіпофізі утворюються ліпотропін,

ядер гіпоталамуса у хворої 67-річної жінки виник

кортикотропін, меланотропін та ендорфіни в

нецукровий діабет. Причиною цього стало:

процесі гідролізу та модифікації:

1)

Зменшення синтезу окситоцину

*1) Проопіомеланокортину (ПОМК)

*2) Зменшення синтезу і секреції вазопресину

2)

Нейроальбуміну

3)

Збільшення синтезу окситоцину

3)

Нейростроміну

4)

Збільшення синтезу і секреції вазопресину

4)

Нейроглобуліну

5)Гальмування синтезуі секреції рілізінг-факторів

5)

Тиреоглобуліну

209 Хімічна природа серотоніну та мелатоніну

216 Хвора 20 років поступила в лікарню зі

епіфіза:

скаргами на появу молока в молочних залозах

1)

Простий білок

(галакторея) та відсутність менструацій. Цей стан

*2) Похідні триптофану

пояснюється :

3)

Глікопротеїни

*1) Підвищенням продукції пролактину

4)

Олігопептиди

2)

Посиленням синтезу соматотропіну

5)

Циклічні пептиди

3)

Пригніченням продукції тиреотропіну

210 При метаболічному алкалозі в крові

4)

Посиленням продукції кортикотропіну

спостерігається:

5)

Посиленням синтезу гонадотропіну

1)

зменшення іонів калію, натрію

217 У хворого з ознаками ожиріння при

2)

зниження лужних резервів

обстеженні встановлено гіперглікемію,

*3) підвищення лужних резервів

глюкозурію, підвищений вміст АКТГ

4)

підвищення парціального тиску СО2

(кортикотропіну), що пов’язано з посиленням

5)

зниження вмісту фосфатів

синтезу гормонів:

211 Синхронізатором біогенних ритмів організму

*1) Глюкокортикоїдів

є гормон:

2)

Адреналіну

1)

Лактотропін

3)

Глюкагону

*2) Мелатонін

4)

Інсуліну

3)

Меланотропін

5)

Тироксину

4)

Кортикотропін

218 Основна дія меланотропіну:

5)

Соматотропін

1)

Зниження адаптації очей до темряви

212 Стимулює ріст та диференціацію тканин

2)

Зниження активності щитовидної залози

гормон:

3)

Підвищення адаптації очей до темряви

1)

Вазопресин

4)

Активація функції бурого тіла

*2) Соматотропін

*5) Збільшення числа меланоцитів і стимуляція

3)

Окситоцин

синтезу меланіну із тирозину

4)

Ліпотропін

219 Біологічні ефекти соматотропіну, крім:

5)

Глюкагон

1)

Стимуляція росту і диференціації тканин

213 Хлопчик, 10 років, поступив в лікарню для

2)

Збільшення маси внутрішніх органів тіла

обстеження з приводу відставання в рості. Цей

3)

Стимуляція синтезу білків

стан зумовлений дефіцитом гормону:

4)

Стимуляція глюконеогенезу

1)

Альдостерону

*5) Стимуляція реабсорбції натрію в нирках

2)

Кортикотропіну

220 Взаємодія вазопресину з V2 рецепторами

3)

Гонадотропіну

нефрона викликає активацію аденілатциклази і

*4) Соматотропіну

утворення вторинного посередника:

5)

Паратгормону

*1) цАМФ

214 Кортикотропін утворюється шляхом:

2)

цГМФ

1)

Часткового гідролізу ліпотропіну

3)

Інозитолтрифосфату

2)

Самостійного матричного синтезу

4)

Діацилгліцеролу

5)

Са2+ кальмодуліну

*1) Норадреналін, адреналін, дофамін

221 Стимулятором секреції СТГ

2)

Кортизон, серотонін

(соматототропіну) є фізіологічний стан:

3)

Кортикостерон, мелатонін

1)

Фізичні навантаження

4)

Альдостерон, кортизон, серотонін

2)

Стрес

5)

Кортизон, серотонін

*3) Процес сну

228 У хворої жінки з низьким артеріальним

4)

Вживання їжі

тиском після введення гормону підвищився

5)

Радіаційне опромінення

артеріальний тиск і зріс рівень глюкози та жирних

222 Стимулює вироблення тиреотропіну:

кислот в крові. Був введений:

1)

Меланоліберин

1)

Інсулін

2)

Соматоліберин

2)

Глюкагон

3)

Пролактостатин

*3) Адреналін

*4) Тироліберин

4)

Прогестерон

5)

Кортиколіберин

5)

Пролактин

223 У хворого різке схуднення, підвищена

229 Синтезуються в корі наднирників гормони:

дратівливість, незначне підвищення температури

*1) Кортизол, альдостерон

тіла, екзофтальм, гіперглікемія, азотемія. У

2)

Адреналін, норадреналін

хворого:

3)

Серотонін, адреналін

1)

Панкреатит

4)

Серотонін, дофамін

2)

Недостатність кори наднирників (бронзова

5)

Дофамін, адреналін

хвороба)

230 Гормон - роз’єднувач окисного

*3) Тиреотоксикоз (Базедова хвороба)

фосфорилювання і тканинного дихання:

4)

Гіперфункція надниркових залоз

1)

Адреналін

5)

Гіпофункція щитоподібної залози (мікседема)

*2) Тироксин

224 Всі твердження відносно характеристики

3)

Кортизон

кортизолу вірні, крім:

4)

Альдостерон

1)

Взаємодіє з рецептором цитозолю

5)

Прогестерон

*2) Взаємодіє з рецептором плазматичної

231 У хворого гіпернатріємія, гіпокаліємія,

мембрани

зростання осмотичного тиску крові. Можлива

3)

Синтез і секреція стимулюються АКТГ

причина такого стану:

(кортикотропіном)

*1) Гіперальдостеронізм

4)

Взаємодіє з хроматином клітини

2)

Гіпоальдостеронізм

5)

Впливає на експресію генів та синтез білків-

3)

Гіпофункція наднирників

ферментів в рибосомах

4)

Базедова хвороба

225 Виникає у дорослих людей внаслідок

5)

Синдром Іценко-Кушінга

гіпофункції щитовидної залози:

232 Вихідними метаболітами на шляху синтезу

1)

Базедова хвороба

тироксину є:

2)

Бронзова хвороба

1)

Монойодтирозин і неорганічний йод

3)

Кретинізм

2)

Монойодтирозин і дийодтирозин

*4) Мікседема

*3) Тирозин і йодиди крові

5)

Синдром Іценко-Кушінга

4)

Тиреоглобулін і неорганічний йод

226 В деяких біогеохімічних зонах поширене

5)

Тиреоальбумін і неорганічний йод

захворювання на ендемічний зоб як наслідок

233 Хлопчику 7 років поставлений діагноз

дефіциту:

кретинізм, що є наслідком порушенням секреції

1)

Заліза

гормону:

*2) Йоду

1)

Соматотропіну

3)

Цинку

*2) Тироксину

4)

Міді

3)

Адренокортикотропіну

5)

Кобальту

4)

Меланотропіну

227 Синтезуються хромафінними клітинами

5)

Гонадотропіну

мозкового шару наднирників:

234 Вихідною речовиною для синтезу всіх

241 У жінки в стані сильного стресу в крові різко

кортикостероїдів є:

збільшилась концентрація адреналіну і

1)

Прегненолон

норадреналіну. Процес інактивації останніх

2)

Прогестерон

каталізують:

*3) Холестерол

1)

Гідроксилази

4)

АКТГ (кортикотропін)

*2) Моноаміноксидази

5)

17 - кетостероїди

3)

Карбоксилази

235 Гормони – мінералокортикоїди це:

4)

Пептидази

*1) 11-дезоксикортикостерон, альдостерон

5)

Тирозинази

2)

Кортизон, гідрокортизон

242 Введення адреналіну викликає підвищення

3)

Естрон, тестостерон

вмісту цукру в крові, що пов’язане з активацією:

4)

Естріол, естрон

1)

Глюконеогенезу

5)

Кальцитріол, кальцидіол

2)

Гліколізу

236 Адреналін через аденілатциклазний механізм

*3) Глікогенолізу

активує фермент:

4)

Пентозофосфатного шляху

1)

Альдолазу

5)

Синтезу глікогену

2)

Глікогенсинтетазу

243 У пацієнта з пухлиною кори наднирників

3)

Гексокіназу

збільшена добова екскреція кінцевого продукту

4)

Фосфатазу

катаболізму стероїдних гормонів, а саме:

*5) Глікогенфосфорилазу

1)

Адренохромів

237 До лікаря звернувся хворий із скаргами на

2)

Кортизону

постійну спрагу. При обстеженні знайдено

3)

Тестостерону

гіперглікемію, поліурію і підвищення рівня 17-

*4) 17-кетостероїдів

кетостероїдів в сечі, які є кінцевим продуктом

5)

17- альфа-оксипрогестерону

розпаду гормонів:

244 Йодтироніни входять до складу білка

*1) Глюкокортикоїдів

тироцитів:

2)

Тироксину

1)

Тиреоальбуміну

3)

Інсуліну

*2) Йодтиреоглобуліну

4)

Паратгормону

3)

Тиреокальцитоніну

5)

Кальцитоніну

4)

Тиреоліберину

238 До глюкокортикоїдів відносяться гормони:

5)

Тиреотропіну

1)

Естрон, альдостерон,

245 У жінки 40 років з гіперфункцією кори

2)

Альдостерон, дезоксикортикостерон

наднирників має місце гіперглікемія внаслідок

3)

Преднізолон,алреналін

активації:

*4) Кортизол, гідрокортизол, кортикостерон

1)

Гліколізу

5)

Гідрокортизон, альдостерон, глюкагон

2)

Глікогенолізу

239 У хворого рівень глюкози в крові складає 8.6

*3) Глюконеогенезу

ммоль/л. Гіперглікемія характерна для

4)

Пентозофосфатного шляху окислення глюкози

недостатності секреції:

5)

Транспорту глюкози в клітини

*1) Інсуліну

246 Вплив інсуліну на білковий обмін:

2)

Кортизолу

*1) Прискорює транспорт амінокислот в клітини і

3)

Альдостерону

активує синтез білків

4)

Тироксину

2)

Гальмує транспорт амінокислот в клітини і

5)

Адреналіну

синтез білків

240 Катехоламіни стимулюють активність

3)

Знижує проникність мембран для амінокислот

мембранного ферменту:

4)

Стимулює перетворення амінокислот в глюкозу

1)

Гуанілатциклази

5)

Активує катаболізм амінокислот

*2) Аденілатциклази

247 Стеранове ядро лежить в основі будови

3)

Фосфоліпази С

молекули гормону:

4)

Глікогенсинтетази

1)

Гастрину

5)

Сфінгомієлінази

*2) Естрону

3)

Вазопресину

3)

Біосинтезу глікогену

4)

Адреналіну

*4) Глюконеогенезу

5)

Тироксину

5)

Фосфорилювання глюкози

248 Хворий в стані коми доставлений в

255 Дигідротестостерон справляє на білковий

реанімацію. При обстеженні виявлено 1,5 ммоль/л

обмін:

глюкози. Цей стан може бути пов’язаний з:

*1) Анаболічну дію

*1) Передозуванням інсуліну

2)

Катаболічну дію

2)

Посиленням синтезу глюкагону

3)

Жодного впливу

3)

Недостатністю синтезу інсуліну

4)Гальмує транспорт амінокислотчерезмембрани

4)

Гіперпродукцією адреналіну

5)

Гальмує синтез гемоглобіну

5)

Посиленням синтезу глюкокортикоїдів

256 Швидкість ліполізу в жировій тканині знижує

249 Глюкагон синтезується клітинами острівців

гормон:

Лангерганса:

1)

Гідрокортизон

1)

β

2)

Адреналін

*2) α

*3) Інсулін

3) D

4)

Соматотропін

4) D1

5)

Норадреналін

5)

С

257 Для перетворення андрогенів в естрогени

250 Вплив інсуліну на вуглеводний обмін:

необхідний фермент:

*1) Активує транспорт глюкози через мембрани

*1) Ароматаза

клітин

2)

НАДФН+-залежна 5-альфа-редуктаза

2)

Пригнічує глюкокіназу

3)

Лактатдегідрогеназа

3)

Пригнічує глікогенсинтетазу

4)

Сукцинатдегідрогеназа

4)

Активує глюконеогенез

5)

Глутаматдегідрогеназа

5)

Пригнічує транспорт глюкози через мембрани

258 Хворий перебуває у стані гіпоглікемічної

клітин

коми, яку може викликати передозування:

251 Гормон острівців підшлункової залози, що є

1)

Соматотропіну

антагоністом інсуліну:

2)

Прогестерону

1)

Соматостатин

3)

Кортизолу

2)

Вазоінтестинальний поліпептид

*4) Інсуліну

*3) Глюкагон

5)

Кортикотропіну

4)

Холецистокінін

259 Біологічний ефект прогестерону:

5)

Панкреатичний поліпептид

*1) Забезпечує збереження вагітності і ріст плоду

252 Основний регулятор синтезу й секреції

до ІІІмісяців

інсуліну:

2)

Забезпечує циклічні зміни слизової оболонки

*1) Концентрація глюкози в крові

матки

2)

Соматоліберин

3)

Сприяє овогенезу

3)

Кортиколіберин

4)

Сприяє лактації

4)

Пролактоліберин

5)

Сприяє сперматогенезу

5)

Меланоліберин

260 Секрецію статевих гормонів стимулює:

253 Після прийому їжі виникає аліментарна

1)

Соматотропін

(харчова) гіперглікемія, яка стимулює секрецію:

2)

Кортикотропін

1)

Кортизолу

*3) Гонадотропін

2)

Глюкагону

4)

Тиреотропін

3)

Адреналіну

5)

Меланоліберин

4)

Норадреналіну

261 Рецептор до інсуліну на плазматичній

*5) Інсуліну

мембрані носить назву:

254 Під впливом інсуліну в печінці

*1) Тирозинкіназний

прискорюються процеси, крім:

2)

Метаботропний

1)

Біосинтезу білків

3)

Іонотропний

2)

Біосинтезу жирних кислот

4)

Протеінкіназний

5)

Аденілатциклазний

*4) Кальцитонін

262 Естрогени впливають на мінералізацію

5)

Адренокортикотропін

кісткової тканини. Це пов’язано з:

269 Головними білками мембранного скелету

1)

Посиленням надходження до кісток Na і Cl

еритроциту є:

2)

Виведенням Na і Cl з кісток

1)

міозини

*3) Затримкою Ca і P в кістках

2)

альбуміни

4)Посиленням утворення активної форми вітаміну

*3) спектрин, актин

Д3

4)

гемоглобін, ліпопротеїни

5)

Посиленням синтезу органічного матриксу

5)

глікопротеїни

кісток

270 Механізм дії кальцитріолу:

263 До контрінсулярних гормонів відносяться всі

1)

Аденілатциклазний

перераховані, за винятком:

2)

Гуанілатциклазний

*1) Альдостерону

3)

Диацилгліцериновий

2)

Глюкагону

4)

Са2+-кальмодуліновий

3)

Тироксину

*5) Цитозольний

4)

Соматостатину

271 Вторинним посередником у механізмі дії

5)

Адреналіну

паратгормону є:

264 До андрогенів належать гормони:

1)

цГМФ

1)

Кортикостерон, кортизол

*2) цАМФ

2)

Естріол, естрадіол

3)

цЦМФ

*3) Тестостерон, андростерон

4)

цУМГ

4)

Альдостерон, 11-дезоксикортикостерон

5)

цТМФ

5)

Естрон, естріол

272 Для формування тканин зуба необхідні

265 Захисна дія естрогенів, що підвищує стійкість

кальцій і фосфор. Регулює фосфорно-кальцієвий

жінок до інфаркту, інсульту, пояснюється:

обмін гормон:

*1) Зниженням рівня ЛПНЩ і збільшенням

1)

Глюкагон

ЛПВЩ

2)

Альдостерон

2)

Збільшенням рівня ЛПНЩ і ЛПВЩ

3)

Тироксин

3)

Зниженням рівня ЛПНЩ і ЛПВЩ

*4) Паратгормон

4)

Збільшенням рівня хіломікронів

5)

Адренокортикотропін

5)

Збільшенням рівня ЛПНЩ і зменшенням

273 Індукує на рівні геному синтез Са2+-

ЛПВЩ

зв’язуючого білка ентероцитів - кальмодуліну і

266 Іони Са2+ - еволюційно найдавніші

посилює всмоктування в кишечнику іонів Са2+,

месенджери у клітинах. Вони є активаторами

необхідних для утворення тканин кістки і зуба,

глікогенолізу, якщо взаємодіють із:

гормональна форма вітаміну:

1)

Кальцитоніном

1)

А

*2) Кальмодуліном

*2) D3

3)

Кальциферолом

3)

В1

4)

Кальцитріолом

4)

Е

5)

Кіназою легких ланцюгів міозину

5)

К

267 Внутрішньоклітинна локалізація кальцію:

274 Основні біохімічні прояви рахіту:

*1) Ендо-(сарко)-плазматичний ретикулум

*1) Гіпокальціємія, гіпофосфатемія

2)

Ядро

2)

Гіпернатріємія, гіпокаліємія

3)

Рибосоми

3)

Гіпоглікемія, глюкозурія

4)

Лізосоми

4)

Гіперкаліємія, гіперхлоремія

5)

Цитоплазма

5)

Гіпоглікемія

268 Для формування тканин зуба необхідні

275 Всі гормони справляють стимулюючий вплив

кальцій і фосфор. Сприяє цьому процесу гормон:

на ріст кісток, крім:

1)

Глюкагон

1)

Гормону росту

2)

Альдостерон

2)

Тироксину

3)

Тироксин

3)

Естрогенів