Общая физиология желез внутренней секреции

Залози внутрішньої секреції (ендокринні залози) виділяють секрет безпосередньо в міжклітинну рідину, кров, лімфу й церебральну рідину. Сукупність ендокринних залоз утворить ендокринну систему, у якій можна виділити кілька складових її частин.

1. Локальна ендокринна система, що містить у собі класичні залози внутрішньої секреції: гіпофіз, наднирники, епіфіз, щитовидну й паращитовидні залози, острівцеву частина підшлункової залози, статеві залози, гіпоталамус (його секреторні ядра), плаценту (тимчасова залоза), вилочкову залозу (тимус). Продуктами їхньої діяльності є гормони.

2. Дифузійна ендокринна система, до складу якої входять залозисті клітини, що локалізуються в різних органах і тканинах і секретуючі речовини, подібні з гормонами, що утворяться в класичних ендокринних залозах.

3. Система захоплення попередників амінів і їх декарбоксилювання - Апуд-система, що представлена залозистими клітинами, що виробляють пептиди й біогенні аміни (серотонін, гістамін, дофамін і ін.). Існує думка, що Апуд-система включає в себе й дифузійну ендокринну систему.

Ендокринні залози підрозділяються на групи. По вираженості їх морфологічного зв'язку із ЦНС вони діляться на центральні (гіпоталамус, гіпофіз, епіфіз) і периферичні (щитовидна, статеві залози й ін.), а по функціональній залежності від гіпофіза, що реалізується через його тропні гормони, на гіпофізозалежні й гіпофізонезалежні .

Методи дослідження залоз внутрішньої секреції.

1. Спостереження результатів повного або часткового хірургічного видалення або хімічного гальмування тої або іншої залози. Наприклад, аллоксан може вибірково блокувати бета-клітки островкового апарата підшлункової залози, які секретують інсулін.

2. Введення екстрактів ендокринних залоз, хімічно чистих гормонів або гормональних препаратів інтактній тварині або тварині після видалення залози внутрішньої секреції, а також пересадження в організм тварини тканини цієї залози, тобто дослідження ефекту надлишку й ефекту заміщення дефіциту гормону.

3. Створення загального кровообігу двох організмів (зрощування), в одного з яких ушкоджена або вилучена та або інша залоза внутрішньої секреції.

4. Порівняння фізіологічної активності крові, що притікає до залози й відтікає від її.

5. Визначення вмісту гормонів і їхнього метаболітів у плазмі крові, спинномозковій рідини біологічними й хімічними методами.

6. Вивчення механізмів біосинтезу гормонів за допомогою радіоактивних ізотопів. Ця методика дозволяє встановити не тільки синтез гормону, але й місце цього синтезу в залозі.

7. Вивчення хімічної структури гормону і його штучний синтез.

8. Дослідження хворих з недостатньою або надлишковою функцією тої або іншої залози й наслідків хірургічних операцій, проведених, у цих хворих з лікувальними цілями.

9. Трансплантація ендокринних залоз, за допомогою якої можна довести її ендокринну функцію.

10. Денервація залози.

11. Подразнення нервів, що іннервують дану залозу.

12. Метод умовних рефлексів.

Залози внутрішньої секреції, виділяючи біологічно активні речовини, відіграють важливу роль у реалізації гуморальної регуляції. Ці речовини підрозділяються на кілька груп.

Гормони - речовини, виділювані ендокринними залозами або скупченням ендокринних клітин у кров, і спричиняють специфічну дію на інші органи й тканини.

Гормоноподобні речовини (парагормони, місцеві гормони й т.д.) - виробляються клітинами дифузної ендокринної й АПУД системами. Виділяються в інтерстиціальну рідину й кров. Роблять місцеву й загальну дію. Гормоноіди виділяють, наприклад, клітини шлунково-кишкового тракту ( серотонін-хромофільні клітини), сполучною тканиною (гепаринів і гістамін - тучними клітини), нирками (ренін), насінними пухирцями (простагландини) і т.д.

Нейрогормони - виробляються нервовими клітинами гіпоталамуса й секретуються в кров, спричиняючи специфічну дію на органи й тканини.

Нейромедиатори - виробляються нервовими клітинами, беруть участь у передачі збудження в синапсі, після чого всмоктуються в кров і спричиняють специфічну дію на органи й тканини.

Нейромодулятори - виробляються нервовими клітинами, регулюють процес передачі збудження в синапсі.

Біологічно активні речовини впливають декількома шляхами. Аутокринний шлях - речовина діє на клітину, що продукують дану речовину. Паракринний - речовина діє на клітини-мішені через інтерстиційну рідину. Ендокринний - речовина секретується в кров і нею транспортується до клітин-мішеней. Нейроендокринний - біологічно активна речовина синтезується нервовою клітиною, виділяється в її синапс, попадає в кров і спричиняє специфічну дію на клітини мішені.

Незважаючи на те, що гормони мають різну хімічну природу: білкову (пептидні, протеідні), ліпідну (стероідні) і амінокислотну, вони характеризуються загальними біологічними властивостями:

- дистантністю дії;

- високою специфічністю;

- високою біологічною активністю - незначні кількості гормонів можуть викликати зміну функцій організму;

- вони надають дію тільки на складні структури клітини (клітинні мембрани, ферментні системи).

Стероідні гормони й гормони похідні амінокислот не мають видової специфічності й однотипно діють на представників різного виду. Білково-ліпідні гормони, як правило, мають видову специфічність. Тому, виділені з організму тварин, вони не завжди можуть бути використані для введення людині, тому що подібно чужорідним білкам можуть викликати захисні (імунні) реакції.

Гормони від місця секреції транспортуються кров'ю в наступних станах:

- вільному;

- зв'язаному з білком (80%);

- адсорбованому на формених елементах крові.

Зв'язана або адсорбована форма гормонів дозволяє регулювати вміст гормонів за рівнем їхньої вільної фракції. Крім цього, зв'язані гормони - це їхні депо (фізіологічний резерв), перехід з якого у вільну фракцію відбувається в міру зниження їхньої концентрації. Зв'язана форма гормонів захищена від дії ферментів. Комплексування гормонів з білками перешкоджає фільтрації низькомолекулярних гормонів у нирках і, отже, запобігає їхній втрати із сечею.

Характерною рисою гормонів є їхній вплив на мішені, розташовані далеко від місць їх вироблення, опосередковано через кров. При цьому вони діють лише на ті клітини, які мають специфічні рецептори для певного гормону.

Гормони можуть надавати наступні впливи:- Метаболічні- зміна обміну речовин.- Морфогенетичні - стимулюючий вплив на формоутворювальні процеси, диференційовку, ріст і т.д.- Кінетичні - стимуляція певної діяльності виконавчих органів.- Коррегуючі - зміна інтенсивності функцій органів і тканин.По функціональній ознаці гормони можуть бути розділені на групи.- Еффекторні - впливають безпосередньо на об'єкт-мішень.- Тропні - регулюють виділення й синтез еффекторних гормонів (наприклад, тиреотропний гормон),- Ліберини ( релізінг-гормони) і статини ( інгібітор-гормони) - стимулюють або гальмують, відповідно, процеси синтезу й виділення потрійних гормонів.Ці гормони виділяються нервовими клітинами гіпоталамуса. Саме з їхньою допомогою ЦНС регулює функції ендокринної системи.Функціональні значення гормонів реалізуються через їхні впливи на обмінні-процеси в організмі, що надалі проявляється в характері фізичного, статевого й розумового розвитку, адаптації органів і систем організму до мінливих умов їхнього існування, забезпеченні підтримки гомеостазу. Всі ці процеси й становлять різні типи впливів гормонів: метаболічного, морфогенетичного, кінетичного, коррегуючого.Функції гормонів реалізуються через наступні механізми їхньої дії.1. Мембранний або локальний механізм - гормон діє на рецептори мембрани, викликає збільшення її проникності для речовин, зміну концентрації яких у цитоплазмі впливає на біохімічні процеси в клітині й, отже, на її функціональний стан.2. Мембранно-внутрішньоклітинний або непрямий - гормон (первинний посередник) діє на рецептори мембрани, що приводить до активації вторинних посередників, таких як іони кальцію, циклічний аденілатмонофосфат (цАМФ), циклічний гуанілатмонофосфат (цГМФ), простагландини й ін., а вони у свою чергу, впливають на активацію й синтез ферментів клітини й змінюють її функціональний стан.3. Цитозольний або прямій механізм - гормон проникає через мембрану в клітину й без посередників впливає на генетичний апарат ядра клітини, змінюючи процес синтезу ферментів, білків і ін.Отже, молекулярний механізм специфічної дії гормонів здійснюється трьома шляхами:- зміна швидкості синтезу ферментів і інших білків;- зміна швидкості ферментативного каталізу;- зміна проникності клітинних мембран.Руйнування (катаболізм) гормонів. Гормони дуже швидко руйнуються в тканинах, зокрема, у печінці. Тому для підтримки достатньої концентрації гормонів у крові й забезпечення їхньої тривалої дії, необхідно постійне надходження гормонів у кров з відповідної залози. Тривалість періоду напіврозпаду гормону (час, необхідне для розщеплення половини наявного гормону) коливається від декількох хвилин до двох годин. Найбільш повна хімічна деградація гормонів відбувається в печінці шляхом їх дезамінування й метилювання.При розгляді функцій конкретних залоз внутрішньої секреціі їх часто поєднують у своєрідні підсистеми, які вірніше назвати "робочими системами", наприклад, гіпоталамо-гіпофізарна , симпато-адреналова , гастро-ентеро-панкреатична й ін. Це свідчить про взаємозв'язок ендокринних залоз. Взаємодія між ендокринними залозами може здійснюватися так, що:- на той самий орган або фізіологічну функцію можуть впливати одночасно кілька гормонів різних залоз;- гормони одних залоз впливають на функцію інших залоз.Розрізняють кілька типів взаємодії між ендокринними залозами:1. Взаємодія за принципом позитивного й негативного прямого й зворотного зв'язку. Наприклад, тиреотропний гормон передньої частки гіпофіза стимулює продукцію гормонів щитовидної залози. При видаленні передньої частки гіпофіза відбувається атрофія щитовидної залози й розвивається дефіцит тиреотропних гормонів. Це прямий позитивний зв'язок. Інший приклад. Гіперфункція щитовидної залози гальмує утворення тиреотропного гормону, тобто реалізується негативний зворотний зв'язок між щитовидною залозою й передньою часткою гіпофіза.2. Синергізм гормональних впливів або направлена дія різних гормонів. Наприклад, адреналін і глюкагон - активують розщеплення глікогену в печінці до глюкози й викликають підвищення вмісту цукру в крові (молекулярні основи цього синергізма різні).3. Антагонізм гормональних впливів. Наприклад, інсулін і адреналін викликають різні ефекти, інсулін-гіпоглікемію, адреналін - гіперглікемію. Однак, цей приклад відносного, а не абсолютного антагонізму в організмі. Насправді відбувається поліпшення вуглеводного харчування тканин: адреналін сприяє перетворенню резервного глікогену печінки в глюкозу, що надходить у кров, а інсулін забезпечує проникнення глюкози до клітин з подальшим процесом її утилізації.4. Перміссійна (розрішаюча) дія гормонів виражається в тому, що гормон, не викликаючи фізіологічного ефекту сам, створює умови для реакції клітин і органів на дію інших гормонів. Наприклад, вплив глюкокортикоідів на ефекти адреналіну. Самі глюкокортикоіди не впливають ні на тонус гладких м'язів судин, ні на розпад глікогену печінки, але вони створюють умови, при яких навіть низькі (підпорогові) концентрації адреналіну підвищують артеріальний тиск і викликають гіперглікемію як результат глюкогеноліза в печінці.Регуляція функцій ендокринної системи. Інтенсивність виділення кожного гормону залозою в цей момент регулюється відповідно до потреби організму в даному гормоні. Існує кілька способів регуляції функцій ендокринних залоз. По-перше, через прямий вплив на клітини залоз концентрації тої речовини, рівень якого регулює даний гормон. Наприклад, вироблення паратгормона, що підвищує рівень кальцію в крові, знижується при впливі на клітини паращитовидних залоз підвищених концентрацій кальцію. Або - посилення секреції інсуліну виникає при підвищенні концентрації глюкози в крові, що протікає через підшлункову залозу. По-друге, опосередковано через нейрогормональні або гормональні механізми, тобто за участю інших залоз внутрішньої секреції. По-третє, за допомогою прямих нервових впливів на секреторні клітини залози (спостерігаються тільки в мозковій речовині наднирників і епіфізі). В інших залозах внутрішньої секреції нервові волокна регулюють в основному тонус кровоносних судин і, отже, кровопостачання залози, від рівня якого залежить, у певній мірі, функція залози.Функціонування ендокринної системи здійснюється в тісній взаємодії й взаємовпливі з нервовою системою. Так, наприклад, гіпоталамус одержує інформацію із зовнішнього й внутрішнього середовища. Ця інформація із сенсорних систем надходить у різні відділи головного мозку. З них вона в переробленому виді передається в гіпоталамус, де вона інтегрується з інформацією, отриманою безпосередньо від внутрішнього середовища. У результаті цього в гіпоталамусі виділяються регуляторні гормони, які включаються в загальну систему ендокринної регуляції. Поряд із цим формуються нервові впливи на залози, які здійснюються через вегетативну нервову систему.Нервова регуляція ендокринної системи через гіпоталамус здійснюється, в основному, за участю структур лімбічної системи: гіппокампа, мигдалини, переднього таламуса, смугастого тіла, відповідних областей кори великих півкуль головного мозку. При цьому регуляція з боку лімбічної системи може здійснюватись двома шляхами: трансгіпофизарним і парагіпофізарним.

Частная физиология желез внутренней секреции

Гипофиз

Гипофиз состоит из трех долей: передней, промежуточной и задней. Передняя доля гипофиза - аденогипофиз. Все гормоны передней доли гипофиза являются белковыми веществами.

1. Соматотропный гормон(соматотропин, гормон роста) - стимулирует синтез белка в органах и тканях и, следовательно, рост молодого организма, повышает синтез рибонуклеиновой кислоты, усиливает транспорт аминокислот из крови в клетки. В связи с увеличением синтеза белков падает содержание аминокислот в крови. Происходит задержка в организме азота, а также натрия, кальция, фосфора. Под его влиянием усиливается мобилизация жира из депо и использование его в энергетическом обмене. При недостатке гормона роста в детском возрасте происходит задержка роста, и человек вырастает карликом, а при избыточной его продукции развивается гигантизм. Избыток гормона у взрослого человека увеличивает размеры тех частей, которые еще сохранили способность к росту (пальцы рук и ног, кисти, стопы, нос, нижняя челюсть, язык, органы грудной и брюшной полости). Это заболевание называется акромегалией.

Выделение соматотропного гормона стимулируется соматотропинвысвобождающим фактором, а тормозится соматостатином.

2. Гонадотропые гормоны.До гонадотропних гормонів выдносяться: фоллікулостимулюючий гормон (ФСГ) й лютеінізуючий гормон (ЛГ). Фізіологічні ефекти ФСГ і ЛГ обумовлені дією на статеві залози (стимуляцією розвитку пубертатної залози й фолікулів), утворенням у них статевих гормонів.

Вивільнення ФСГ гіпофізом стимулюється дією нейросекрета гіпоталамуса. Підвищення в крові рівня андрогенів або естрогенів гальмує виділення цього нейросекрета, а також секрецію ФСГ аденогіпофізом. Цей негативний зворотний зв'язок регулює нормальний рівень статевих гормонів в організмі.

Вплив гіпоталамуса на вироблення ЛГ гіпофізом здійснюється за допомогою нейросекреції ЛГ- вивільняючого фактора.

3. Клітинами передньої частки гіпофіза продукується пролактин або лютеотропний гормон, що підсилює секрецію молока молочними залозами й знижує споживання глюкози тканинами. Стимуляція секреції пролактина здійснюється рефлекторно за участю центрів гіпоталамуса.

4. Тиротропный гормон(ТТГ). Тиротропный гормон или тиротропин стимулирует функцию щитовидной железы: он активирует протеазы, что повышает распад тироглобулина в щитовидной железе, а это сопровождается усилением выделения тироксина и трийодтиронина в кровь.

Стимуляция секреции тиротропина осуществляется гипоталамусом, клетки которого продуцируют фактор, стимулирующий образование тиротропина. При охлаждении организма секреция тиротропина усиливается, что сопровождается усилением образования гормонов щитовидной железы и, следовательно, повышением продукции тепла. Этот процесс может осуществляться и условно-рефлекторно.

5. Адренокортикотропный гормон(АКТА, Этот гормон вызывает разрастание пучковой и сетчатой зон коры надпочечников и усиливает синтез их гормонов. Секреция АКТГ усиливается при воздействии раздражителей, вызывающих в организме стрессогенные состояния. Он, действуя на надпочечники, вызывает усиление выработки глюкокортикоидов, которые способствуют повышению сопротивляемости организма неблагоприятным факторам.

Промежуточная доля гипофиза. Гормон промежуточной доли -интермединилимеланостимулирующий гормонвстречается в двух формах, которые отличаются по числу аминокислотных остатков. Во время беременности и при недостаточности коры надпочечников (в этих случаях нередко наблюдаются изменения пигментации кожи) количество меланостимулирующего гормона в гипофизе возрастает.

Секреция интермедина регулируется рефлекторно под влиянием действия света на сетчатку глаза. Он принимает участие в регуляции движения клеток черного пигментного слоя в глазу. При ярком освещении клетки пигментного слоя выпускают псевдоподии и избыток световых лучей поглощается пигментом, что предохраняет сетчатку от интенсивного раздражения.

Задняя долягипофиза (нейрогипофиз).Гормонами нейрогіпофізу є антидіуретичний гормон (АДГ) або вазопрессин і окситоцин. Утворення гормонів задньої частки гіпофіза відбувається в основному в ядрах гіпоталамуса в результаті процесів нейросекреції. АДГсекретирується в супраоптичному ядрі, а окситоцин - у паравентрикулярному ядрі гіпоталамуса. По аксонах нервових кліток ці гормони надходять у задню частку гіпофіза. Цьому сприяє наявність прямого нервового зв'язку нейрогіпофізу з ядрами гіпоталамуса. Механізм дії АДГ полягає в тому, що під його впливом підсилюється реабсорбція води в збірних трубках нирок. При зниженні секреції АДГ виникає нецукровий діабет, що супроводжується виділенням більших кількостей сечі (іноді десятки літрів у добу), що пов'язане з порушенням реабсорбції води в збірних трубках. У більших дозах він викликає скорочення гладких м'язів судин (особливо артеріол), що приводить до підвищення артеріального тиску.

Окситоцин стимулирует сокращение гладких мышц матки и, таким образом, обеспечивает нормальное течение родового акта, влияет на отделение молока.

Регуляция внутреннейсекреции гипофиза. Гипофиз, который регулирует функции ряда эндокринных желез (половых, щитовидной, надпочечников), сам находится в зависимости от функционирования этих желез. Недостаток в крови андрогенов и эстрогенов, глюкокортикоидов и тироксина сопровождается стимуляцией продукции АКТГ, гонадотропного и тиреотропного гормонов гипофиза. Избыток этих гормонов угнетает продукцию соответствующих тропных гормонов гипофиза. Следовательно, гипофиз включен в систему нейрогуморальной регуляции, которая работает по принципу обратной связи, что обеспечивает поддержание концентрации гормонов на необходимом уровне.

Продукты нейросекреции гипоталамуса, поступая к передней доле гипофиза, усиливают выделение ряда гормонов. Это связано с тем, что в гипоталамусе образуются вещества, получившие название высвобождающих факторов(релизинг-факторов) или либеринов, которые стимулируют образование и выделение АКТГ, гонадотропинов, тиротропина, соматотропина.

Задняя доля гипофиза имеет прямую нервную связь с ядрами гипоталамуса, в которых секретируются вазопрессин и окситоцин. Это свидетельствует о тесной связи гипоталамуса и гипофиза, которые представляют собой единую систему регуляции вегетативных функции организма, осуществляемую как благодаря выделению соответствующих гормонов гипофиза, т. е. гуморальным путем, так и непосредственно через вегетативную нервную систему, поэтому гипоталамус является высшим подкорковым вегетативным нервным центром.

Щитовидная железа

Характерною рисою клітин щитовидної залози є їхня здатність поглинати йод, що потім входить до складу гормонів, що продукуються фолікулами цієї залози. Основними гормонами щитовидної залози є тироксин і трийодтиронін. Надходячи в кров, вони зв'язуються з білками плазми крові, які є їхніми переносниками, а в тканинах ці комплекси розпадаються, звільняючи гормони.Характерною дією гормонів щитовидної залози є посилення енергетичного обміну,шляхом стимуляції окисних процесів. При цьому значно збільшується основний обмін, збільшується витрата білків, жирів і вуглеводів, що супроводжується схудненням. Гормони щитовидної залози прискорюють розвиток організму.

Гіпофункція щитовидної залози, у дитячому віці, приводить до розвитку кретинізму, а в дорослому - до розвитку мікседеми ("слизового набряку"), тому що в результаті порушення білкового обміну в міжклітинній рідині збільшується кількість муцина й альбумінів, що приводить до підвищення осмотичного тиску тканьової рідини й затримці води в тканинах, особливо в підшкірній клітковині. При нестачі йоду в їжі й воді спостерігається її гіпофункція з розростанням тканини залози й утворенням так званого зоба. Хоча сама залоза гіпертрофована, але продукція гормонів у ній знижена.

Гіперфункція щитовидної залози (гіпертиреоз). Проявляється при збільшенні щитовидної залози, витрішкуватості, тахікардії, високої дратівливості, різкому підвищенні основного обміну й температури тіла, збільшеному споживанні їжі й, разом з тим, втратою ваги. Це захворювання називається базедовою хворобою. Тому що ця хвороба є результатом гіпертиреозу, тобто надлишкової продукції гормонів щитовидної залози й збільшення їхнього вмісту в крові до концентрацій, що викликає токсичні явища, її називають тиреотоксикозом.

У щитовидній залозі, крім йодвмісних гормонів, утвориться тиреокальцетонін. Місцем його утворення є парафоллікулярні клітини, розташовані поза залозистими фолікулами щитовидної залози. Під впливом кальцитоніна відбувається зниження вмісту кальцію в крові. Це пов'язане з тим, що він пригнічує функції остеокластів, що руйнують кісткову тканину, і активує функцію остеобластів, що сприяють утворенню кісткової тканини й поглинанню іонів кальцію із крові. Отже, тиреокальцитонін сприяє заощадженню кальцію в організмі.

Регуляція внутрішньої секреції щитовидної залози. Щитовидна залоза багата афферентними й ефферентними нервами. Імпульси, що приходять до залози по симпатичних волокнах, стимулюють її активність. Гормоноутворення щитовидної залози перебуває під впливом гіпоталамо-гіпофізарної системи. При зниженні секреції йодвмісних гормонів у плазмі крові підвищується вміст тиреотропного гормону (ТТГ), рівень якого, у свою чергу, залежить від стимуляції тиреотропін-релізінг-гормону (ТРГ). Тиреотропін викликає збільшення синтезу гормонів і їхньої секреції шляхом стимуляції аденілатциклази в епітеліальних клітинах залози. ТТГ стимулює всі фази метаболізму йоду, йодизацію тирозину й синтез тироксину, а також протеолітичне розщеплення тиреоглобуліна й віддачу тиреоидних гормонів. Введення тиреоідних гормонів приводить до зниження ТТГ. У систему регуляції включена також гіпофізотропна зона гіпоталамуса, де виробляється ТРГ, що стимулює синтез ТТГ гіпофізом. Тироксин гальмує секрецію ТРГ і ТТГ.

Околощитовидные железы

У людини є чотири паращитовидних залози, які продукують паратгормон. Він за рахунок активації функції остеокластів викликає руйнування кісткової тканини, вихід з неї іонів кальцію й підвищення його концентрації в крові. Паратгормон активує й інші процеси, що викликають підвищення рівня кальцію в крові. Наприклад, він підсилює усмоктування кальцію в кишечнику й реабсорбцію в канальцях нирки. Все це приводить до значного підвищення рівня кальцію й одночасному зниженню концентрації неорганічних,фосфатів у крові.При недостатній функції паращитовидних залоз у дитячому віці порушується ріст костей, зубів, волосся, виникають тривалі спастичні скорочення м'язових груп. У дорослої людини в цих умовах істотно підвищується збудливість ЦНС, виникають напади судором.Гіперфункція паращитовидних залоз супроводжується підвищенням вмісту кальцію в крові й зниженням кількості неорганічного фосфату. У цих випадках розвивається остеопороз, тобто руйнування кісткової тканини, м'язова слабість, болі в спині, кінцівках.

Регуляція утворення гормонів, що регулюють обмін кальцію. У нормі концентрація іонів кальцію в плазмі крові підтримується на постійному рівні. Підтримка певної концентрації іонів кальцію в крові обумовлено взаємодією двох гормонів- паратгормона й тирокальцитоніна. Зниження рівня кальцію в крові, що омиває залозу, приводить до посилення секреції паратгормона, що приводить до збільшення надходження кальцію в кров з його кісткових депо. Підвищення ж вмісту кальцію в крові, що омиває паращитовидні залози, пригнічує секрецію паратгормона й підсилює утворення тирокальцитоніна, у результаті чого кількість кальцію в крові знижується. Отже, між вмістом кальцію в крові й внутрішній секреції паращитовидних залоз і парафоллікулярних клітин щитовидної залози є двосторонній зв'язок: зміна концентрації кальцію в крові викликає зміни секреції паратгормона та тирокальцитоніна, а вони регулюють вміст кальцію в крові. Ці взаємини не опосредуются ні нервовими, ні гуморальними механізмами.

Наднирники

Наднирники складаються з мозкової й коркової речовини, гормони яких відрізняються по своїй дії.

Мозкова речовина наднирників. Гормон мозкової речовини наднирників адреналін, утвориться з його попередника - норадреналіна. Адреналін і норадреналін поєднують за назвою катехоламіни, або симпатоміметичні аміни, тому що їхня дія на органи й тканини подібно з дією симпатичних нервів.

Адреналін впливає на багато функцій організму:

- у м'язах підсилюється глікогеноліз;

- він викликає збільшення частоти й сили серцевих скорочень, покращує проведення збудження в серці;

- звужує артеріоли шкіри, черевних органів і непрацюючих м'язів;

- послаблює скорочення шлунка й тонкого кишечника;

- розслаблює бронхіальну мускулатуру, у результаті чого просвіт бронхів і бронхіол збільшується;

- викликає скорочення радіального м'яза райдужної оболонки, що приводить до розширення зіниць;

- підвищує чутливість рецепторів, зокрема, сітківки ока, слухового й вестибулярного апарата.

Отже, адреналін викликає екстрену перебудову функцій, спрямовану на покращання взаємодії організму з навколишнім середовищем.

Дія норадреналіна подібно з дією адреналіну, але не в усьому. Норадреналін викликає скорочення гладких м'яза матки , адреналін - розслаблює їх. Норадреналин підвищує периферичний судинний опір, а також систолічний та діастолічний тиск, а адреналін призводить до підвищення тільки систолічного тиску. Адреналін стимулює секрецію гормонів передньої частки гіпофіза, норадреналін подібного ефекту не викликає.

При подразненні секреторних нервів наднирників підсилюється виділення ними адреналіну й норадреналіна. При всіх станах, які супроводжуються надмірною діяльністю організму й посиленням обміну речовин (емоційне збудження, м'язове навантаження, охолодження організму й т.д.) секреція адреналіну збільшується. Підвищення секреції адреналіну забезпечує ті фізіологічні зміни, які супроводжують емоційні стани.

Кора наднирників. Гіпофункція кори наднирників спостерігається в людини при хворобі Аддісона (бронзової хвороби). Ознаками її є бронзове забарвлення шкіри, ослаблення роботи серцевого м'яза, астенія, кахексія. При гіперфункції відбувається зміна статевого розвитку, тому що починають посилено виділятися статеві гормони.

Гормони кори наднирників діляться на три групи:

- мінералокортикоіди;

- глюкокортикоіди;

- статеві гормони.

1. Мінералокортикоіди. З мінералокортикоідів найбільш активний альдостерон і дезоксикортикостерон. Вони беруть участь у регуляції мінерального обміну організму, насамперед,натрію й калію.

Альдостерон. У клітинах канальцевого епітелію нирок він активує синтез ферментів, що підвищують активність натрієвого насоса, що призводить до збільшення реабсорбціі натрію й хлору в канальцях нирки й, отже, підвищенню вмісту натрію в крові, лімфі й тканьовій рідині. Одночасно відбувається зниження реабсорбціі іонів калію в ниркових канальцях і зменшення його вмісту в організмі. При підвищенні концентрації натрію в крові й тканьовій рідині збільшується осмотичний тиск, що супроводжується затримкою води в організмі й збільшенням рівня артеріального тиску.

При нестачі мінералокортикоідів, у результаті зниження реабсорбціі натрію в канальцях, організм втрачає велику кількість цих іонів, а з ними і води, що часто несумісно з життям.

Регуляція рівня мінералокортикоідів у крові. Секреція мінералокортикоідів перебуває в прямій залежності від вмісту натрію й калію в організмі. Підвищений вміст натрію в крові гальмує секрецію альдостерону, а нестача натрію в крові викликає посилення секреції альдостерону. Іони калію також діють безпосередньо на клітини клубочкової зони наднирників і впливають на секрецію альдостерону. АКТГ збільшує секрецію альдостерону. Зниження об'єму циркулюючої крові стимулює його секрецію, а збільшення об'єму-гальмує, що приводити до виділення йз сечею натрію, а разом з ним і води. Це приводити до нормалізації об'єму циркулюючої крові й кількості рідини в організмі.

2. Глюкокортикоіди - кортизон, гідрокортизон, кортикостерон впливають на білковий, жировий і вуглеводний обмін. Вони здатні підвищувати рівень цукру в крові (звідси їхня назва) за рахунок стимуляції утворення глюкози в печінці в результаті прискорення процесів дезамінування амінокислот і перетворення їхніх безбілкових залишків у вуглеводи. Вони прискорюють розпад білків, що приводить до виникнення негативного азотистого балансу. Зміна білкового обміну під їх впливом у різних тканинах відбувається по-різному. Так, у м'язах синтез білків пригнічується, у лімфоідній тканини відбувається їхній посилений розпад, а в печінці синтез білків прискорений.

Глюкокортикоіди підсилюють мобілізацію жиру з жирових депо і його використання в процесах енергетичного обміну. Вони збуджують ЦНС, сприяють розвитку м'язової слабості й атрофії скелетної мускулатури, що пов'язане з посиленням розпаду скорочувальних білків м'язових волокон.

При недостатній секреції глюкокортикоідів знижується резистентність організму до різних шкідливих впливів.

Посилення виділення глюкокортикоідів відбувається при надзвичайних станах організму (болі, травмі, крововтраті, перегріванні, переохолодженні, отруєнні, інфекційних захворюваннях і ін.), коли рефлекторно підсилюється секреція адреналіну. Він надходить у кров і впливає на гіпоталамус, стимулюючи утворення в його клітинах фактора, що сприяє утворенню АКТГ. АКТГ же стимулює секрецію глюкокортикоідів.

3. Статеві гормони кори наднирників. Статеві гормони кори наднирників (андрогени й естрогени) відіграють важливу роль у розвитку статевих органів у дитячому віці, що особливо важливо, тому що в цей період внутрісекреторна функція статевих залоз ще слабко виражена. Після досягнення статевої зрілості роль статевих гормонів наднирників невелика. Однак у старості, після припинення внутрішньосекреторної функції статевих залоз, кора наднирників знову стає єдиним джерелом секреції естрогенів і андрогенів.

Половые железы

Статеві залози секретують статеві гормони, які розділяються на дві групи: андрогени - чоловічі статеві гормони й естрогени - жіночі статеві гормони. Ті й інші утворяться як у чоловічих, так і в жіночих статевих залозах, але в різних кількостях. Фізіологічна роль статевих гормонів складається в забезпеченні статевих функцій. Ці гормони забезпечують розвиток вторинних статевих ознак, а в жіночому організмі відіграють більшу роль у виникненні статевих циклів, у забезпеченні нормального протікання вагітності й у підготовці до годівлі немовляти. При порушенні функції статевих залоз (яєчників або насінників) змінюється співвідношення продукції цих гормонів і, отже, що відповідають функцій. Такий стан одержав назву інтерсексуальності. Воно в чоловіків може проявлятися наявністю деяких фізичних і психічних особливостей, властивих жінкам, а в жінок - чоловікам. Регуляція діяльності статевих залоз. Діяльність статевих залоз регулюється нервовою системою, а також гормонами гіпофіза й епіфіза. Нервова регуляція статевих залоз здійснюється шляхом рефлекторної зміни внутрішньої секреції гіпофіза, особливо секреції гонадотропних гормонів або гонадотропінів передньої частки гіпофіза, які різко підсилюють ендокринну функцію статевих залоз. Після видалення гіпофіза в статевонезрілих тварин розвиток статевих залоз уповільнюється й залишається незакінченим- у сімянниках не відбувається утворення сперматозоїдів, а в яєчниках фолікули не досягають зрілості. При видаленні гіпофіза в статевозрілих тварин спостерігається атрофія статевих залоз.

Гормон эпифиза- мелатонин- угнетает развитие половых желез и их активность.

Плацента.Плацента выделяетэстроген, прогестеронихореонический гонадотропин.При удалении у животных гипофиза или яичника, когда плацента уже хорошо развита, выкидыша не происходит, т. к. гормоны плаценты способны заменить соответствующие гормоны гипофиза и яичников и обеспечить нормальное протекание беременности.

Эпифиз

В эпифизе образуется вещество - мелатонин,которое оказывает воздействие на меланофоры (пигментные клетки кожи). Его действие противоположно действию интермедина и вызывает посветление кожи. При поражении эпифиза у детей возникает преждевременное половое созревание. Под влиянием освещения образование мелатонина в эпифизе снижается. Эпифиз содержит большое количествосеротонина,который является предшественником мелатонина. Образование серотонина в эпифизе увеличивается в период наибольшей освещенности.

Внутренняя секреция эпифиза регулируется симпатическим отделом вегетативной нервной системы, так как цикл биохимических процессов в эпифизе отражает смену периодов дня и ночи, то полагают, что эта циклическая активность представляет собой своеобразные биологические часы организма.

Поджелудочная железа

Белые отростчатые эпидермоциты (островки Лангерганса) состоят из трех типов клеток: альфа-, бета-, и гамма-клеток. Бета-клетки выделяют инсулин,альфа-клетки выделяютглюкагон.Кроме того, вероятно, эпителий мелких протоков поджелудочной железы выделяет гормонлипокаин.В экстрактах этой железы найдены еще два гормона - ваготонин и центропнеин.

Инсулинповышает проницаемость мембраны мышечных и жировых клеток для глюкозы, в результате чего скорость поступления ее внутрь клеток увеличивается в 20 раз. Способствуя транспорту глюкозы внутрь клетки, инсулин обеспечивает ее утилизацию.

Под влиянием инсулина возрастает проницаемость клеточной мембраны для аминокислот, из которых в клетках синтезируются белки. Инсулин стимулирует синтез информационной РНК и тем самым способствует синтезу белков.

После введения больших доз инсулина происходит переход значительного количества глюкозы из плазмы крови в клетки. Это приводит к снижению уровня глюкозы в крови (гипогликемии), что уменьшает поступление глюкозы в клетки нервной системы, на проницаемость которых инсулин не действует. Головной и спинной мозг начинает испытывать недостаток глюкозы, которая является основным источником энергии для нервных клеток. Углубление такого состояния может привести к острому нарушению деятельности мозга- гипогликемической коме, которая проявляется периодическими приступами судорог, падением мышечного тонуса, понижением температуры тела, потерей сознания. Это состояние немедленно купируется внутривенным введением раствора глюкозы.

При снижении секреции инсулина происходит повышение содержания глюкозы в крови (гипергликемия) и выделение ее с мочой. Гипергликемия связана с тем, что поступающая в кровь глюкоза не полностью утилизируется клетками и нс превращается в гликоген печени. Вместе с тем, в организме накапливаются продукты неполного окисления жиров.Интенсивное образование кислых продуктов расщепления жиров и дезаминирования аминокислот в печени могут вызвать сдвиг реакции крови в кислую сторону и развитие патологического состояния (диабетической комы), которое протекает с нарушением дыхания, кровообращения, с потерей сознания.

Глюкагон- гормон поджелудочной железы, который стимулирует в клетке переход фосфорилазы, принимающей участие в расщеплении гликогена с образованием глюкозы, из не активной формы в активную, что приводит к усилению расщепления гликогена и к повышению уровня сахара в крови. Глюкагон стимулирует синтез гликогена в печени из аминокислот, но тормозит синтез жирных кислот и одновременно активирует печеночную липазу, что способствует расщеплению жиров. Глюкагон повышает сократительную функцию миокарда, не оказывая влияния на его возбудимость.

Регуляция внутренней секреции поджелудочной железы. Выделение инсулина происходит непрерывно, но с разной интенсивностью. Образование инсулина и глюкагона регулируется содержанием глюкозы в крови. Увеличение ее содержания (после приема больших количеств сладкой пищи, при гипергликемии, возникшей в результате напряженной физической работы, при эмоциональных состоя-ниях) повышает секрецию инсулина. Понижение уровня глюкозы в крови тормозитсекрецию инсулина, но повышает секрецию глюкагона. Глюкоза влияет непосредственно на клетки поджелудочной железы.

Образование инсулина повышается во время пищеварения и понижается натощак. Концентрация инсулина в крови зависит не только от интенсивности его образования, но и от скорости его разрушения.

Уровень глюкозы в крови, кроме инсулина и глюкагона, регулируется соматотропным гормоном гипофиза и гормонами надпочечников.

Желудочно-кишечный тракт. Часть веществ, которые образуются в желудочно-кишечном тракте, переносятся кровью и поэтому их можно рассматривать как гормоны. Гормоны, образующиеся в пищеварительном канале, имеют важное значение в регуляции процессов моторики, секреции и всасывания. К этой группе гормонов относятся: секретин, гастрин, холецистокинин-панкреозимин, гастроингибирующий пептид, бомбезин, мотилин, соматостатин, энкефалин, нейротензин, панкреатический полипептид и др.

Тканевые гормоны

Выделяют несколько видов тканевых гормонов.

Кинины - являются стимулятором сокращения гладкой мускулатуры кишки, бронхов и других образований. Они также могут регулировать кровоток в тканях и принимать участие в развитии воспалительной реакции. К группе кининов, прежде всего, относитсябрадикинин,который вызывает сужение сосудов.

Простагландины.Обнаружены практически во всех органах. Эти вещества оказывают местное действие. На клеточном уровне они могут оказывать влияние на метаболизм, реализуя конечные эффекты гормонов. Предполагают, что они могут регулировать образование цАМФ и таким образом видоизменять действие гормонов.

Эритропоэтин.Вырабатывается в юкстагломерулярном аппарате почек, он стимулирует эритропоэз и, по-видимому, может быть отнесен к гормонам.

Серотонин.Выделяется из нервных окончаний в некоторых отделах головного мозга (гипоталамусе, эпифизе), а также синтезируется в желудочно-кишечном тракте. Серотонин содержится в тромбоцитах и оказывает сосудосуживающее действие.

Гистамин.Образуется в ходе реакций антиген-антитело. Он обнаружен также в гипоталамусе и гипофизе. Полагают, что он играет роль нейромедиатора и участвует в качестве паракринного медиатора в процессах регуляции и секреции соляной кислоты железами желудка.

К органам с нечетко выясненной или видоизмененной эндокринной функцией относится тимус(вилочковая железа). Она расположена в стенке глотки в области жаберных карманов. В тимусе из стволовых клеток костного мозга образуются Т-лимфоциты. Тимус участвует в формировании лимфатической системы и определяет спектр иммунологической активности организма.

Конец формы

Автономная нервная система

Внутрішнє середовище організму, робота різних органів і систем, трофіка тканин регулюються спеціальним відділом нервової системи, що получили назву автономного (Дж. Ленглі). Цією назвою, затвердженою міжнародною анатомічною номенклатурою, підкреслюється мимовільний (не контрольований свідомістю) характер іннервації вегетативних органів організму. Поряд із цим терміном часто застосовується термін "вегетативна нервова система", що підкреслює її відношення до вегетативних процесів організму. Функції соматичної (довільної) нервової системи можуть контролюватися свідомістю.Автономні й соматична нервові системи діють співдружньо. Їхні нервові центри, особливо на рівні стовбура мозку, тісно зв'язані один з одним. Завдяки цим зв'язкам можуть здійснюватися сомато-вісцеральні, вісцеро-соматичні, вісцеро-вісцеральні, вісцеро-сенсорні й інші рефлекси. Однак, периферичні відділи цих систем мають багато розходжень.Автономну нервову систему підрозділяють на симпатичну, парасимпатичну й метасимпатичну частини (відділи).Центральна частина симпатичного відділу представлена симпатичними ядрами бічних рогів спинного мозку від перших грудних до поперекових сегментів. Аксони цих ядер виходять зі спинного мозку у вигляді білих сполучних гілок (преганглионарні волокна) і вступають у вузли симпатичного стовбура. Швидкість проведення збудження в цих аксонах 1-20 м/с.Периферична частина утворена чутливими й ефферентними нейронами

симпатичних гангліїв. Околохребтові ганглії розташовуються по обох сторонів хребта від основи черепа до хрестця у вигляді ланцюжків, які називаються правим і лівим симпатичним стовбуром. Зі спиномозговими нервами вузли з'єднані білими й сірими гілками. По білій гілці у вузол входить прегангліонарне волокно, що може перемикатися на еффекторний гангліонарний нейрон. Частина постгангліонарних волокон по сірій сполучній гілці знову вертається в спинномозговий нерв і далі треба в його складі без перерви до еффекторного органа. Інші волокна збираються в окремі гілочки (черевні нерви) і направляються до органів грудної й черевної порожнини, таза або до передхребтових вузлів, а потім до виконавчих органів. Постганглионарні волокна здебільшого позбавлені мієлінової оболонки, тому мають сірувате забарвлення. У гангліях симпатичного стовбура переривається тільки частина прегангліонарних волокон, інші ж проходять їхнім транзитом і перемикаються на еффекторний нейрон у превертебральних гангліях.

Найбільш великими превертебральними гангліями є: сонячне сплетення (утворене черевним і краніальним бржовим вузлами) і каудальний брижовий вузол. Від клітин цих вузлів починаються постгангліонарні симпатичні волокна, що іннервують майже всі органи черевної порожнини. Вони утворять численні нервові стовбури, які, направляючись до органів черевної порожнини, утворять ряд сплетень: шлункове, печінкове й ін.

Еффекторами, які забезпечуються постгангліонарними симпатичними волокнами, є гладкі м'язи всіх органів (судин, волосяних цибулин, зіниці, легень, органів травлення, виділення, потові, сальні й травні залози), а також клітини печінки й жирової клітковини.

Симпатична нервова система крім ефферентних шляхів має власні чутливі шляхи. По локалізації клітинних тіл, ходу й довжині відростків вони діляться на дві групи. Перша група периферичних афферентних нейронів включає клітини, тіла яких локалізуються в предхребтових симпатичних гангліях. Один з довгих відростків направляється на периферію, другий - убік спинного мозку, вступаючи в нього в складі дорсальних корінців. Друга група характеризується тим, що довгий відросток цих чутливих клітин іде до робочого органа, а короткі розподіляються в самому ганглії, контактуючи із вставними нейронами й через них з ефферентними нейронами, утворюючи морфологічну основу для вегетативного периферичного гангліонарного рефлексу.