
- •«Місцеві анестетики»
- •1.Історія місцевої анестезії.
- •2.Виникнення та проведення нервового збудження.
- •3.Пояснення в структурі місцевих анестетиків бензойної кислоти, складних ефірів з аміноспиртами.
- •4.Вплив рH на дію місцевих анестетиків.
- •5.Вазоконстрикція і дія місцевих анестетиків.
- •6.Вплив місцевих анестетиків на кровообіг.
- •7.Вплив місцевих анестетиків на серцеву діяльність.
- •8.Вплив місцевих анестетиків на дихання.
- •9.Аміноефіри (кокаїн, бензокаїн, новокаїн, тетракаїн, хлорпрокаїн та ін.).
- •Фармакокинетика:
- •Режим дозирования:
- •10.Аміноаміди (лідокаїн, прілокаїн, етідокаїн-дуранест, бупівакаїн).
- •11. Метаболізм місцевих анестетиків (аміноефірів, аміноамідів).
- •12.Мак для місцевих анестетиків.
- •13.Латентний період для місцевих анестетиків.
- •15.Місцева токсичність місцевих анестетиків.
- •16.Вимоги до місцевих анестетиків.
- •17.Відносна токсичність місцевих анестетиків (см. Таблицу).
- •18.Відносна сила дії місцевих анестетиків (см. Таблицу).
- •19.Поняття «поріг безпеки» -- «високий», «низький».
- •20.Ефект «мантії». Дія місцевих анестетиків на нервові волокна.
- •21.Підсилення і ослаблення місцевоанестетичного ефекту: адреналін, бікарбонат, гіалуронідаза, наркотики, магній, гістамін, серотонін, атропін, барбітурати, глюкоза.
- •22.Як проводиться імпульс в нервовій клітині (-60 до -90 мВ).
- •23.Від чого залежить початок дії місцевого анестетика (швидше, повільніше).
- •24.Що таке іонна ловушка.
- •26.Симптоми отруєння місцевими анестетиками, лікування.
22.Як проводиться імпульс в нервовій клітині (-60 до -90 мВ).
Передача нервного импульса зависит от электрического градиента мембраны нервной клетки, который в свою очередь, зависит от движения ионов Na+ и K+ через мембрану клетки.
Фазы развития потенциала действия:
1.Деполяризация (вход ионов Na+);
- критическая точка деполяризации (закон ’’все или ничего’’);
2.Овершут (вход ионов Na+);
3.Реполяризация (вход ионов K+);
- включение Na, K-насоса (при работе насоса выходит два иона Na+ и входит один ион К+);
4.Следовая реполяризация (скорость реполяризация замедляется);
5.Следовая гиперполяризация (мембрана более поляризована, чем при потенциале покоя);
6.Рефрактерность (абсолютная и относительная).
23.Від чого залежить початок дії місцевого анестетика (швидше, повільніше).
От места введения (от степени васкуляризации и скорости кровотока в тканях): в/в регионарная анестезия > орошение слизистых > межреберный блок = спинномозговая анестезия > каудальный блок > парацервикальная анестезия > эпидуральный блок > плечевое сплетение > седалищный блок > бедренный блок > подкожное введение; васкуляризация зависит от возраста пациента.
От рН среды: чем ближе константа диссоциации местного анестетика к рН ткани, тем быстрее начало действия препарата. Константа диссоциации определяется как уровень рН, при котором кол-во ионизированных и неионизированных форм находится в равной концентрации. При снижении рН возрастает кол-во ионизированных форм (чем больше связь с белками, тем длительнее действие (например, бупивакаин, тетракаин, этидокаин) и снижается кол-во жирорастворимых.
От осмолярности (концентрация).
От скорости диффузии (перфорант).
От температуры.
От применения вазоконстрикторов.
24.Що таке іонна ловушка.
Это накопление ионизированных форм местных анестетиков при ацидозе в организме плода. Из-за градиента рН между матерью и плодом в состоянии асфиксии (ацидоз, гиперкапния) может возникнуть накопление местного анестетика в крови плода и оказать токсическое действие.
25.Коли протипоказане місцеве використання комбінації: місцевий анестетик + адреналін;
- порушення серцевого ритму (↑ ЧСС, сократимость, облегчает AV-проводимости, повышает автоматизм, может активировать эктопические очаги ритма, т.е. оказывает проаритмическое действие);
- нестабільна стенокардія (↑ ЧСС, АД, преднагрузку и постнагрузку,↓ эффективную диастолу, т.е. повышает потребность миокарда в О2);
- під час анестезіологічного забезпечення оперативних втручань на носі, вусі, пальцях рук і ніг та статевому члені (области не имеющие коллатерального кровотока);
- с эндокринными патологиями (тиреотоксикоз);
- у пациентов, принимающих ингибиторы МАО (моноаминобензойной к-ты), антидепрессанты, гормоны щитовидной железы, бета-адреноблокаторы;
- реакция на препарат в прошлом.
26.Симптоми отруєння місцевими анестетиками, лікування.
Как правило возникают при передозировке или внутрисосудистом/субарахноидальном введении препарата.
ЦНС (наиболее чувствительная):
1.Головокружение, светобоязнь, звон в ушах, онемение вокруг рта и языка, замешательство (беспокойство), скандированная речь;
2.Мешечные подергивания, слуховые и зрительные галлюцинации;
3.Тонико-клонические судороги, потеря сознания, кома, остановка дыхания.
ССС (наиболее стойкая):
1.Гипертензия, тахикардия;
2.Снижение сократимостти миокарда, падение сердечного выброса, снижение переферического сосудистого сопротивления;
3.Синусовая брадикардия, желудочковые нарушения ритма, остановка сердца.
Лечение:
Сосудистый коллапс: прекращают введение анестетика, оксигенация 100% О2, при необходимости интубация, инфузия р-ов кристаллоидов или коллоидов, 0,05-0,1% адреналин гидрохлорид, в\в гидрокортизон (0,250-1 г.) или метилпреднизолон (1-2 г.). Антигистаминные препараты используют как препараты второго ряда (димедрол, супрастин, тавегил и др.).
Нарушения ритма: бретилиум, амиодарон, жировые эмульсии. При брадикардии: 0,4-1,2 мл. 0,1% атропина сульфата.
Судороги: препараты с противосудорожной активностью (мидазолам 1-2 мг. в/в, тиопентал натрий 1-2 мг/кг в/в или диазепам 0,1 мг/кг в/в).
Гиперкапния, гипоксия, ацидоз: интубация, оксигенотерапия, натрия гидрокарбонат.
Подкисление мочи вызывает ионизацию третичных оснований до форм, более растворимых в воде. Последние легче выводятся с мочой, так как их реабсорбция затруднена.