- •«Місцеві анестетики»
- •1.Історія місцевої анестезії.
- •2.Виникнення та проведення нервового збудження.
- •3.Пояснення в структурі місцевих анестетиків бензойної кислоти, складних ефірів з аміноспиртами.
- •4.Вплив рH на дію місцевих анестетиків.
- •5.Вазоконстрикція і дія місцевих анестетиків.
- •6.Вплив місцевих анестетиків на кровообіг.
- •7.Вплив місцевих анестетиків на серцеву діяльність.
- •8.Вплив місцевих анестетиків на дихання.
- •9.Аміноефіри (кокаїн, бензокаїн, новокаїн, тетракаїн, хлорпрокаїн та ін.).
- •Фармакокинетика:
- •Режим дозирования:
- •10.Аміноаміди (лідокаїн, прілокаїн, етідокаїн-дуранест, бупівакаїн).
- •11. Метаболізм місцевих анестетиків (аміноефірів, аміноамідів).
- •12.Мак для місцевих анестетиків.
- •13.Латентний період для місцевих анестетиків.
- •15.Місцева токсичність місцевих анестетиків.
- •16.Вимоги до місцевих анестетиків.
- •17.Відносна токсичність місцевих анестетиків (см. Таблицу).
- •18.Відносна сила дії місцевих анестетиків (см. Таблицу).
- •19.Поняття «поріг безпеки» -- «високий», «низький».
- •20.Ефект «мантії». Дія місцевих анестетиків на нервові волокна.
- •21.Підсилення і ослаблення місцевоанестетичного ефекту: адреналін, бікарбонат, гіалуронідаза, наркотики, магній, гістамін, серотонін, атропін, барбітурати, глюкоза.
- •22.Як проводиться імпульс в нервовій клітині (-60 до -90 мВ).
- •23.Від чого залежить початок дії місцевого анестетика (швидше, повільніше).
- •24.Що таке іонна ловушка.
- •26.Симптоми отруєння місцевими анестетиками, лікування.
6.Вплив місцевих анестетиків на кровообіг.
Все местные анестетики, за исключением кокаина (максимально выражены эффекты вазоконстрикции), обладают двухфазной вазоактивиостью различной степени выраженности. Это действие является дозозависимым и различается у каждого препарата, потому обычно местные анестетики сочетают с вазоконстрикторами (адреналин, мезатон и др.).
Бупивакаин в низких концентрациях является вазоконстриктором и расширяет артериолы только в концентрациях, превышающих клинические дозы.
Лидокаин является вазоконстриктором в низких концентрациях, однако его клинические уровни обычно приводят к вазодилатации и усилению локального кровотока. Так же приводит к снижению свертываемости крови.
Блокада вегетативных нервных волокон (например, спинномозговая анестезия) приводит к нарушению тонуса сосудов нижней половины тела, что может привести к коллаптоидному состоянию при ранней вставании больного.
Введение больших доз (>10 мг/кг) прилокаина для региональной анестезии может привести к кумуляции метаболита (9-толуидина – окислителя), который способен переводить гемоглобин в метгемоглобин. При наличии достаточного количества метгемоглобина (30-50 мг/л) у пациента развивается цианоз. Такие уровни метгемоглобинемии переносимы для здоровых людей, но могут вызвать декомпенсацию у пациента с заболеванием сердца или легких. В этих случаях применяют восстановители типа метиленового синего (1% 1-2 мг/кг в/в в течении 5 мин.) или аскорбиновой к-ты (100-200 мг.) для быстрого перевода метгемоглобина в гемоглобин. Так же образованию метгемоглобина способствует применение бензокаина (анестезин).
7.Вплив місцевих анестетиків на серцеву діяльність.
8.Вплив місцевих анестетиків на дихання.
Лидокаин угнетает реакцию дыхательного центра на гипоксию. К гиповентиляции может привести блокада диафрагмального или межреберных нервов, а также прямое угнетающее влияние местных анестетиков на дыхательный центр в продолговатом мозге (например, после ретробульбарного введения). Местные анестетики расслабляют гладкие мышцы бронхов. Лидокаин (1,5 мг/кг в/в) устраняет рефлекторный бронхоспазм, возникающий в ряде случаев при интубации.
Ведущая роль в генезе апноэ принадлежит гипоперфузии ствола головного мозга. При восстановлении показателей гемодинамики, апноэ как правило ликвидируется.
9.Аміноефіри (кокаїн, бензокаїн, новокаїн, тетракаїн, хлорпрокаїн та ін.).
Кокаин.
Кокаин, первый местный анестетик, привезен в Европу из Южной Америки. В середине XIX ст. Koller в Вене первым обнаружил преимущество кокаина для местной анестезии в офтальмологии. Как регионарный анестетик не используется вследствие локальной нейротоксичности и развития привыкания. Всё ещё используется как поверхностный анестетик, поскольку обладает сосудосуживающими свойствами (блокирует обратный захват катехоламинов в симпатических нервных окончаниях в отличие от др. местных анестетиков). Кокаин применяется в области носоглотки для проведения интубации или хирургических вмешательств. Обычный 4% р-р дает начало анестезии на 4-5 минуте, однако это время может быть укорочено при использовании более высоких концентраций или прямым применением свежих кристаллов. Максимальная рекомендуемая доза составляет 200 мг. или 5 мл. 4% раствора. Общая абсорбция с поверхности слизистой оболочки является не большой и системные реакции редкиме, несмотря на широкую практику игнорирования кумулятивных токсичных доз. Метаболизируется плазменной холинэстеразой до парааминобензойной к-ты (аллергические реакции). Выделение кокаина из организма на 80% почками в виде метаболитов: бензоилэкгонина и экгонина.
Механизм действия:
Блокирование нервного импульса путем вмешательства в процессы генерации потенциала действия, уменьшая проницаемость клеточной мембраны для ионов Na+ блокирует процесс деполяризации мембраны.