Пути передачи герпесвирусов
Воздушно-капельный (EBV - «болезнь поцелуя», ВГ-6 и ВГ-7 –через слюну)
Через консервированную кровь,
трансплантаты, сперму (при искусственном оплодотворении)
Геном герпесвирусов (на примере ВПГ-1 и ВПГ-2)
Геномы ВПГ-1 и ВПГ-2 на 50 % гомологичны
Структура генома – 4 изомера:
2 нуклеотида, расположенные в специфической последовательности
(UL – длинная последовательность) и
2 нуклеотида, расположенные в инвертированной последовательности
(Us – короткая последовательности
ДНК герпесвирусов
специфическая и инвертированная последовательности
Репродукция ВПГ
1этап . Контакт с клеткой и прикрепление вируса. Этому процессу способствует медиатор внедрения вируса HVEM (это комплекс рецепторов)
2 этап. Слияние мембран (gD взаимодейст- вует с корецептором, происходит реаранжировка белков на поверхности оболочки вируса). Образуется пора.
3 этап - через пору в клетку проникают капсид с белками тегумента. Нуклеокапсид кумулируется на ядерной мембране
Репродукция ВПГ
Нуклеокапсид соединяется с комплексом белков ядерной поры, через которую ДНК вируса проникает в ядро, оставаляя капсид в цитоплазме
Происходит транскрипция вирусных генов – альфа, бета, гамма , а белок тегумента подавляет трансляцию клеточных белков
Белок ICPO (infection cell protein) инициирует экспрессию вирусных белков и инактивирует белки клетки 
Вирион
Репликация ВПГ
Сборка вируса происходит в ядре
ДНК может пожизненно оставаться в геноме клеток в неактивном состоянии (интегративная инфекция)
Вирусный геном существует в функционирующей клетке (латенция)
Латентная инфекция
Herpes –вирус может персистировать, при этом нейроны служат своеобразным депо вируса
В течение латентной инфекции Herpes virus экспрессирует ассоциирующий с латенцией транскрипт РНК - Latency Associated Transcript (LAT) RNA.
LAT способен регулировать клеточный геном и препятствовать механизмам апопотоза – запрограммированной клеточной гибели
Патогенез
Входные ворота для ВПГ – кожные покровы, слизистые оболочки.
Вирус адсорбируется на клетках эпителия и здесь, в клетках эпидермиса, происходит репликация вируса, при этом клетка погибает.
В зоне поражения – очаг воспаления, миграция лимфоцитов, макрофагов, секреция медиаторов,
сосудистые реакции
Клинически это проявляется известными симптомами:
чувство жжения, гиперемия, образование везикул и папул.
Патогенез
(продолжение)
Потомство вируса через лимфатические сосуды
попадает в кровь. В результате вирус циркулирует на
поверхности лимфоцитов и тромбоцитов, большую часть несут эритроциты
Вирусемия – важное звено патогенеза герпетической
инфекции
Вирус транспортируется в разные органы и ткани, но
особый тропизм проявляет к клеткам нервных ганглиев. В ганглиях и окружающих тканях происходит репликация вируса.