Артериальные, венозные тромбозы и эмболии. Двс-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания)

1. Перечислите наиболее частые артериальные тромбозы.

1) почечные артерии

2) грудная и брюшная аорта

3) артерии ГМ

4) коронарные артерии

5) артерии кишечника

6) артерии конечностей (бедренная)

7) бифуркация аорты

8) клапаны сердца

2. Перечислите наиболее частые венозные тромбозы.

1) тромбоз лицевых вен

2) тромбоз синусов мозговой оболочки

3) тромбоз вен нижних конечностей

4) тромбоз вен малого таза

5) тромбоз v.portae и v.lienalis

6) тромбоз почечных вен

3. Назовите три локализации тромбов в системе воротной вены.

1) основной ствол

2) селезеночная вена

3) брыжеечные вены

4. Перечислите основные источники тромбоэмболии легочных артерий.

1) флеботромбоз нижних конечностей

2) тромбы правой половины сердца

3) вены малого таза

4) тромб в системе верхней полой вены

5) тромб в системе нижней полой вены

5. Приведите 4 синонима ДВС-синдрома.

1) гипер-гипокоагуляционный синдром

2) тромбогеморрагический синдром

3) коагулопатия потребления

4) синдром дефибринизации.

Повреждение

1. Назовите последовательно стадии повреждения клетки при продолжающемся воздействии патогенного фактора.

1) адаптация

2) обратимые повреждения

3) необратимые повреждения

4) смерть клетки

2. Укажите, через какое время возникают необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов и когда их можно диагносцировать при помощи обычной световой микроскопии. (2)

Через 20 – 60 минут. Через 10 – 12 часов.

3. Объясните, почему морфологические признаки клеточной смерти можно определить, как правило, только спустя определенное для каждой ткани время после ее наступления? (5)

признаки смерти клетки достоверно определяются на основании изменения ядра (кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса), которые возникают спустя определенное время после наступления смерти вследствие аутолитических процессов.

4. Объясните, почему угнетение окислительного фосфорилирования в клетке приводит к ее набуханию. (4)

Угнетение продукции АТФ — ослабление функционирования натриевого насоса — накопление воды, натрия и кальция в цитоплазме.

5. Объясните, почему при нарушении целостности клеточных мембран развивается отек органелл и клетки в целом. (3)

Нарушается ионный и осмотический гомеостаз клетки и ее органелл с накоплением в них воды.

6. Перечислите, от чего зависят морфологические проявления реакции клетки на воздействия патогенного фактора. (4)

От особенностей патогенного фактора (вида, продолжительности и интенсивности воздействия), от состояния клетки (ее адаптивных возможностей).

7. Назовите примеры клеток, обладающих высокой, средней и низкой чувствительностью по отношению к ишемическому (гипоксическому) фактору.(7)

Высокая чувствительность — нейроны. Средняя — кардиомиоциты, гепатоциты, нефроциты. Низкая — скелетные мышцы, фибробласты, эпидермоциты.

8. Объясните важнейшее значение кислорода в развитии клеточных повреждений. (5)

При ишемии (гипоксии) уменьшается содержание кислорода. Практически при всех патогенных влияниях (!) происходит активация перекисного окисления липидов.

9. Перечислите морфологические признаки обратимых клеточных повреждений.

1) Набухание клетки и ее органелл

2) Ранняя агрегация хроматина в ядре

3) Расширение эндоплазматической сети

4) Отделение рибосом от мембран шероховатой эндоплазматической сети

5) Диссоциация полисом в моносомы

6) Пузырьковидные выпячивания на поверхности клеток

7) Потеря клетками микроворсинок

8) Миелиновые фигуры

9) Аутофагосомы

10) Мелкие хлопьевидные отложения в митохондриях

10. Перечислите основные морфологические признаки необратимых клеточных повреждений.

1) Дефекты клеточной мембраны

2) Прогрессирующая деструкция митохондрий

3) Набухание митохондрий и отложения в них крупных включений, содержащих кальций.

4) Лизис эндоплазматической сети

5) Миелиновые фигуры

6) Разрыв лизосом

7) Аутолиз

8) Изменение ядер (пикноз, рексис, лизис)

11. Назовите два основных патогенетических фактора, определяющих так называемое "point of no return" клеточных повреждений.

1) Невозможность восстановления функции митохондрий вследствие полного истощения структурного обеспечения синтеза АТФ.

2) Глубокая деструкция клеточных мембран.

12. Назовите и объясните основные механизмы повреждения клеточных мембран. (9)

1) Прогрессирующая потеря фосфолипидов вследствие усиления их деградации (активация фосфолипаз в условиях повышенного содержания кальция) и нарушения их синтеза (в связи с уменьшением содержания АТФ). (4)

2) Повреждение цитоскелета вследствие активации протеаз, разрушение мембранно-цитоскелетных контактов и физического воздействия от набухания клетки. (3)

3) Повреждение вследствие действия свободных радикалов (активация перекисного окисления). (1)

4) Повреждение вследствие влияния продуктов распада липидов (жирных кислот, ацетилкарнитина, лизофосфолипидов). (1)

13. Приведите примеры повреждения клеток, вызванных свободными радикалами.

1) Действие химических факторов

2) Воспаление

3) Радиационное поражение

4) Токсическое действие кислорода

5) Старение

14. Назовите два основных механизма вирусных повреждений клеток.

1) прямой цитопатический эффект

2) вследствие индукции иммунного ответа (антительная или клеточная реакция)

15. Назовите основные морфологические признаки повреждения клетки вирусами.

1) Клеточный лизис

2) Повреждение цитоскелета

3) Вирусные включения

4) Образование многоядерных клеток

16. Назовите три основных группы внутриклеточных накоплений в неопухолевых клетках по механизму из образования и приведите по одному примеру для каждой группы. (12)

1) Обычные эндогенные вещества продуцируются в обычном или повышенном количестве, однако, уровень метаболизма в клетке не обеспечивает их полное использование. Пример - "жирная печень".

2) Обычные или необычные эндогенные вещества накапливаются в клетке вследствие невозможности их включения в метаболизм из-за какого-либо генетического дефекта ферментных систем. Пример — lysosomal storage diseases.

3) Экзогенные субстанции накапливаются в клетках, поскольку нет ферментативного механизма их утилизации или возможностей для их транспорта и выведения из организма. Пример — антракоз.

17. Перечислите основные механизмы возникновения "жирной печени"

1) Экстенсивное поступление жирных кислот в печень.

2) Повышенный синтез жирных кислот

3) Уменьшение окисления жирных кислот

4) Повышенная эстерификация жирных кислот до триглицеридов

5) Уменьшение синтеза апопротеина

6) Нарушение выведения липопротеинов из печени

18. Укажите морфологические особенности повреждений кардиомиоцитов при умеренной и глубокой гипоксии. (2)

При умеренной гипоксии наблюдается картина так называемого "тигрового сердца", при глубокой — изменение кардиомиоцитов диффузные.

19. Раскройте два основных механизма появления жировых включений в кардиомиоцитах при гипоксии. (6)

1) Жировая инфильтрация вследствие нарушения окисления жирных кислот в условиях угнетения аэробного метаболизма

2) Декомпозиция мембран клетки вследствие активации фосфолипаз в условиях повышенного содержания кальция в саркоплазме.

20. Объясните механизм повреждения кардиомиоцитов при дифтерии (3)

Нарушение окисления жирных кислот вследствие прямого токсического воздействия дифтерийного экзотоксина на мембраны митохондрий, приводящего к нарушению обмена карнитина.