Токсины

ЛПС

Обладает свойствами эндотоксина и участвует в развитии лихорадки, олигурии, лейкопении у больных.

Экзотоксин А

Является питотоксином, который вызывает глубокие нарушения клеточного метаболизма в результате подавления синтеза белка в клетках и тканях. Подобно дифтерийному токсину, он является АДФ-рибозилтрансферазой, которая ингибирует фактор элонгации EF-2 и поэтому вызывает нарушение синтеза белка. Также доказано, что экзотоксин А наряду с протеазой подавляет синтез иммуноглобулинов и вызывает нейтропению. Экзотоксин А продуцируется в неактивной форме в виде протоксина и активируется при участии различных ферментов внутри организма. Экзотоксин А обладает протективными свойствами, i.e. антитела к нему защищают клетки хозяина от его повреждающего действия, а также препятствуют развитию бактериемии и синегнойного сепсиса.

Экзотоксин S

Обнаруживается только у высоко вирулентных штаммов синегнойной палочки. Механизм его повреждающего действия на клетки пока неясен, однако известно, что инфекции, обусловленные экзоэнзим-3-продуцирующими штаммами синегнойной палочки, нередко заканчиваются летально. Экзотоксины А и S нарушают также активность фагоцитов.

Лейкоцидин также является цитотоксином с выраженным токсическим воздействием на гранулоциты крови человека.

Энтеротокин и факторы проницаемости играют определенную роль и развитии местных тканевых поражений при кишечных формах синегнойной инфекции, вызывая нарушения водно-солевого обмена.

Ферменты агрессии

P. aeruginosa продуцирует гемолизины двух типов: термолабильную фосфолипазу С и термостабильный гликолипид. Фосфолипаза С разрушает фосфолипиды в составе сурфактантов на альвеолярной поверхности легких, вызывая развитие ателектазов (бронхоэктазов) при патологии респираторного тракта.

Нейраминидаза также играет важную роль в патогенезе бронхо-легочных заболеваний синегнойной этиологии и муковисцидоза, так как участвует в колонизации муцина респираторного тракта.

Эластаза, а также другие протеолитические ферменты синегнойной палочки и экзотоксин А вызывают кровоизлияния (геморрагии), деструкцию тканей и некроз в очагах поражения при инфекциях глаз, пневмонии, септицемии синегнойной этиологии.

Факторы вирулентности

Факторы вирулентности	Биологический эффект
Адгезины (пили и др.)	Прикрепление к эпителиальным клеткам
Полисахаридная капсула (выработка алгината)	Защищает бактерию от фагоцитоза и облегчает прикрепление бактерий к клеткам хозяина
Эндотоксин (ЛПС)	Токсическое действие
Экзотоксин А	Ингибирует синтез белка в клетках хозяина; повреждает ткани
Экзофермент S (экстраклеточный токсин)	Ингибирует синтез белка в клетках хозяина
Эластаза	Разрушает эластин с повреждением легочной ткани и сосудов
Фосфолипаза С	Способствует повреждению ткани Способствует повреждению ткани через продукцию токсических радикалов кислорода (перекись водорода, супероксид, ОН ).
Пиоцианин

Резистентность псевдомонад

P. aeruginosa характеризуется довольно высокой устойчивостью к антибиотикам, что объясняется плохой проницаемостью наружной мембраны этих бактерий вследствие врожденного дефекта поринов, а также способностью бактерий синтезировать пенициллиназу.

P. aeruginosa сохраняет жизнеспособность в условиях почти полного отсутствия источников питания: она хорошо сохраняется в пресной, морской и даже дистиллированной воде. Доказано также, что культуры синегнойной палочки могут сохраняться и даже размножаться в растворах дезинфицирующих средств (например, фурациллина), предназначенных для хранения катетеров и различных медицинских инструментов, промывания ран в ожоговых и хирургических стационарах.

В то же время P. aeruginosa чувствительна к высушиванию, действию хлорсодержащих дезинфицирующих препаратов и легко инактивируется при воздействии высоких температур (при кипячении, автоклавировании).

Пути передачи

1. больные с синегнойной инфекцией

2. руки, обслуживающего персонала

3. предметы обихода

4. медицинские инструменты, аппаратура

Эпидемиология заболеваний, вызванных синегнойной палочкой

Заболевание синегнойной этиологии может развиться в результате аутоинфицирования (эндогенное заражение) или экзогенно. Источником инфекции являются люди (больные или бактерионосители), а также различные естественные резервуары природы (почва и различные пресные и соленые водоемы). Установлено, что около 5-10% здоровых людей являются носителями различных штаммов P. aeruginosa (они в норме колонизируют кишечник) и около 70% пациентов, находящихся в стационаре. Псевдомонады также встречаются повсеместно: в водопроводных и вентиляционных системах, на фруктах и овощах, комнатных растениях, на поверхности мыла, щеглах для мытья рук, полотенцах, в дыхательных аппаратах и т.д. Поэтому синегнойную инфекцию можно считать сапроантропонозом. Механизмы и пути заражения при инфекциях, вызванных синегнойной палочкой, - контактный, респираторный, кровяной, фекально-оральный.

Синегнойная инфекция может возникнуть как у иммунодефицитных лиц с тяжелой сопутствующей патологией (диабет, ожоговая болезнь, лейкоз, муковисцидоз, иммуносупрессия при онкологических заболеваниях и трансплантации органов), так и на фойе нормальной иммунологической реактивности организма. Известно, что адгезивная активность P. aeruginosa усиливается при повышении температуры окружающей среды, поэтому посещение бассейна, бани, принятие лечебных ванн также могут спровоцировать синегнойную инфекцию.

Синегнойная палочка является возбудителем внутрибольничных (госпитальных) инфекций, т.е. заболеваний, возникающих у людей, находящихся на лечении в стационаре. Заражение синегнойной инфекцией в клинике может быть связано с медицинскими манипуляциями (катетеризация мочевого пузыря, эндоскопическое исследование, промывание ран, перевязка, обработка антисептиками ожоговой поверхности, применение аппарата для искусственной вентиляции легких и др.), когда инфицирование происходит через грязные руки персонала, инструменты, на поверхности которых микроб образует биопленку, или с использованием контаминированных растворов.

Синегнойные палочки обычно проникают в организм человека через поврежденные ткани. Прикрепляясь, они заселяют раневую или ожоговую поверхность, слизистые оболочки или кожу человека и размножаются. При отсутствии у человека иммунных механизмов против синегнойной инфекции локальный процесс (инфекция моче вы водящих путей, кожи, респираторного тракта) может стать распространенным (генерализованным). Бактериемия приводит к распространению возбудителя и развитию сепсиса, часто вызывающего формирование вторичных гнойных очагов инфекции. При воздействии факторов патогенности (экзотоксинов, ферментов агрессии) происходит нарушение функционирования органов и систем и могут развиться тяжелые осложнения - синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, шок, а также респираторный дистресс-синдром.