Фгоу впо «Московская Государственная Академия Ветеринарной Медицины и Биотехнологии им к. И. Скрябина»
Кафедра ветеринарной вирусологии
Реферат
По частной вирусологии
На тему:
«Вирус лейкемии кошек»
Исполнитель:
Студент 1 группы 3 курса ФВМ
Николаева Анна Александровна
Москва, 2013 год
Оглавление
Введение__________________________________________________3
Характеристика вируса_____________________________________4
Характеристика болезни____________________________________8
Лабораторная диагностика_________________________________ 10
Особенности иммунитета и специфическая профилактика ______13
Заключение________________________________________________15
Список литературы________________________________________16
Введение
Вирусная лейкемия кошек (ВЛК) — опухолевое заболевание гемолимфопоэтической системы кошек, характеризующееся злокачественным разрастанием кроветворной ткани, нарушением процесса созревания кровяных клеток с преимущественно интенсивным образованием молодых клеточных форм и проявляющееся в виде синдромов.
Возбудителем лейкемии кошек признан РНК-содержащий вирус семейства Retroviridae, подсемейства Oncornavirinae, рода онковируса, типа С, вида онковируса кошек. За рубежом он носит название Feline leukaemia virus или FeLV.
Вирус лейкемии кошек (ВЛК, FeLV), один из наиболее распространенных и разрушительных вирусов кошек. Он очень заразен и передается через слюну во время драк или вылизывания, вскармливания. Если кошки долгое время живут в тесном контакте, то вирус во время взаимного ухаживания распространяется от одного животного к другому. Вирус также может распространяться с инфицированными мочой и кровью. Возможна его передача блохами. Котята могут заражаться еще до родов через плаценту, во время родов, когда мать перекусывает пуповину или во время вскармливания.
Вирус лейкемии кошек является одним из наиболее распространенных возбудителей инфекционных заболеваний кошек. В США, где система по обнаружению и изоляции инфицированных животных, а также профилактической вакцинации кошек действует в течение 20 лет, распространенность данного заболевания (среди клинически здоровых животных) составляет 2%. У больных особей, и кошек, принадлежащих к группе риска, эта цифра варьируется от 6 до 33%. Инфицированность животных вирусом лейкемии в Центрально-Черноземном районе Российской Федерации достигает 12,6%. В связи с этим, контроль за распространением заболевания и профилактика лейкемии кошек является актуальной проблемой.
Характеристика вируса
Общая характеристика семейства
Семейство Retroviridae (от лат. retro — обратно) — большая группа РНК-содержащих вирусов, поражающих позвоночных и даже беспозвоночных. Название семейства указывает на наличие в составе вирионов РНК-зависимой ДНК-полимеразы (обратной транскриптазы), обеспечивающей синтез ДНК на матрице вирионной РНК.
Вирион всех представителей семейства сферической формы, диаметром 80—100 нм, оболочечный с гликопротеиновыми поверхностными выступами 8 нм в длину. Внутреннее ядро включает сферический нуклеокапсид (нуклеоид), расположенный у представителей разных родов семейства эксцентрично, по центру и в виде стержня или усеченного конуса.
Геном представлен димером молекул РНК (мономер РНК: односпиральная, линейная с позитивной полярностью, размер 7— 11 kb), связанных между собой водородными связями и составляющих 2 % сухого веса вириона. На протеины приходится около 60 % сухой массы вириона, на липиды — 35 и на углеводы — 3 %.
В сердцевине находится фермент — обратная транскриптаза (РНК-зависимая ДНК-полимераза). С ее помощью образуется двуспиральная ДНК — провирус, который интегрирует с клеточным геномом. Транскрипция осуществляется клеточной РНК-полимеразой. Вирионы созревают при почковании на клеточных мембранах. Они чувствительны к нагреванию, УФ-облучению, детергентам и формальдегиду. Плавучая плотность в CsCl 1,16— 1,18 г/см3, коэффициент седиментации 600S.
Некоторые ретровирусы содержат клеточные гены (онкогены), играющие ведущую роль в индукции неопластической трансформации клеток. Вирусная ДНК встраивается во многие участки клеточной ДНК, реплицируется вместе с ней и передается дочерним клеткам. Такие ретровирусы содержатся в геноме животного уже с рождения и передаются потомству по наследству. Переход эндогенного ретровируса из «молчащего» состояния к активному может быть вызван действием ионизирующего излучения, каких-либо химических или биологических факторов.
Другая группа вирусов — экзогенные. Они могут попасть в клетку хозяина только путем инфекции извне. Такие вирусы передаются как горизонтально (через кровь, слюну, половые контакты и т. п.), так и вертикально (прямое инфицирование плода, инфицирование через молоко или при прохождении через родовые пути).
Культивируют онковирусы на животных и в культуре клеток. Онковирусы хорошо накапливаются в перевиваемых хронически зараженных культурах клеток, которые постоянно продуцируют вирус.
Семейство ретровирусов подразделяется на семь родов. Из них наибольший интерес представляют: четвертый род — включает вирусы лейкоза и саркомы птиц, пятый род — Spumavirus, зараженная ими культура клеток выглядит вспененной. В род включены синцитиальные вирусы крупного рогатого скота и кошек), шестой род (включает вирусы лейкоза крупного рогатого скота и Т-клеточного лейкоза человека) и седьмой род — Lentivirus (от лат. Ienti — медленный). Сюда входят вирусы иммунодефицита человека, крупного рогатого скота, кошек, инфекционной анемии лошадей. Между представителями разных родов отмечена слабая перекрестная активность.
Характеристика возбудителя
Впервые FeLV выделил от домашних кошек, больных лимфомой, докторр Джарнетт в 1964 г. в Шотландии (Университет Глазго). Агент оказался ретровирусом. Благодаря исследованиям ученого удалось лучше понять, каким образом ретровирусы оказывают иммунодепрессивный эффект и вызывают злокачественные новообразования у млекопитающих.
РНК-содержащие ретровирусы с помощью собственной обратной транскриптазы создают в инфицированных клетках свои ДНК-копии. Вирусный генетический материал остается в инфицированных клетках до тех пор, пока те не погибают или не разрушаются иммунной системой. Часть потомства ретровирусов переходит из инфицированных клеток в другие клетки организма, чувствительные к возбудителю. Репродукцию FeLV способны поддерживать эпителиальные клетки слюнных желез и слизистой оболочки кишечника.
Антигенная структура и активность.
Вирус лейкемии кошек (ВЛК) существует в 2-х формах: 1-й – «вирус в себе», индуцируемый метилколантрином из клеток здоровых кошек, не культивирующийся из пассажа в пассаж (эндогенный, спонтанный вирус), и 2-ой - инфекционный агент, передаваемый от кошки к кошке. ВЛК подгрупп А, В и С различают по структуре главного гликопротеина оболочки gр70. FeLV содержит 2 групповых специфических эфироустойчивых АГ (gs), общеспецифический внутренний gs-1, и межвидовой gs-3, характерный для частиц С-вирионов мышей, хомяков, кошек, крыс.
ВЛК содержит белки, сходные с белками вируса лейкемии мышей. Однако, в отличается от последних в данном вирусе АГ gs-1 обнаружен только у одного белка (14кД), а не у 3-х. Межвирионный АГ gs-3 найден в вирусах лейкемии кошек и лейкемии мышей во фракции белка с мол.м. 34кД gs-АГ. Определяют его в РСК, РДП, ИФ.
Показана прямая зависимость между уровнем гуморальных АТ и выраженностью противоопухолевой резистентности, на основе чего делаются попытки создания эффективной вакцины против вируса FeLV.
Иммунный статус кошек определяют по уровню АТ в крови. В качестве АГ для обнаружения АТ служат вирус-ассоциированные АГ клеточных мембран (СSА-АГ). Резистентность кошек к ВЛК зависит, по-видимому, от количества циркулирующих АТ к вирусу FeLV. Кошки с титром АТ 1:32 и выше могут не проявить признаков болезни, но выделяют вирус. У клинически больных кошек АТ, как правило, не выявляются. Примерно 90% клинически здоровых кошек не имеют защитного титра АТ к вирусу FeLV и поэтому подвержены инфекции. АТ тестируются в непрямой реакции ИФА (иммуноферментный анализ) и розеткообразования. ВНА к гликопротеину gp70 контролируют латентное инфицирование ВЛК, вызывая его элиминацию из организма кошек.
Антигенная вариабельность и родство
Экспериментальная инфекция. Изолированным вирусом лейкемии сравнительно легко воспроизвести лейкемию у котят (инкубационный период от нескольких недель до года). Для заражения вирус концентрируют. От больного котёнка вирус можно изолировать и воспроизвести экспериментальное заболевание у следующего животного. Патологические изменения характеризуются атрофией тимуса и других лимфоидных тканей. У некоторых кошек обнаруживают интеркуррентные инфекции. Развивающаяся лимфоидная малигнизация, так же как и атрофия тимуса, приводит животных к гибели либо с признаками лимфатической лейкемии, либо лимфосаркомы. У животного, заражённого вирусом лейкемии, можно наблюдать различные состояния клеток: клетки морфологически выглядят нормальными и не содержат вируса (1-й вариант), клетки трансформируются, но не содержат вируса (2-й вариант); клетки морфологически выглядят нормально, но содержат вирус (3-й вариант), клетки морфологически представляются трансформативными, содержат и выделяют вирус (4-й вариант). При лейкемиях чаще встречается 3-й вариант, при саркоме - 4-й. Если же вирус лейкемии кошек инокулировать другим животным, можно наблюдать 2-й вариант. FeLV и FeLS онкогенны не только для кошек, но и для животных других видов, включая собак и нескольких видов приматов.
Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства
Свою репродукцию вирус осуществляет в цитоплазме инфицированных клеток – в лимфоцитах, гранулярных лейкоцитах, Т – лимфоцитах. При комнатной температуре вирус сохраняется до 4 суток. При нагревании до 60 0 С гибель происходит в течение 30 минут. Обработка спиртом, эфиром, гипохлоритом приводит к инактивации вируса через 5-10 минут. К ультрафиолетовому облучению вирусы относительно устойчивы.
Культивирование
Вирус лейкемии кошек (FeLV) развивается в культуре клеток фибробластов эмбриона кошек без видимых морфологических изменений. Выявить этот вирус можно методом смешанных культур, используя в качестве «культуры партнёра» линию клеток ХС, полученную из опухоли крысы, индуцированной вирусом саркомы птиц. Предварительно частично повреждают заражённый клеточный монослой, на который затем засевают индикаторные клетки ХС. Через 48 ч в зоне дефекта монослоя из индикаторных клеток образуются многочисленные гигантские многоядерные клетки. Кроме того, установлено, что FeLV способен размножаться в культуре клеток человека и собаки. Линия клеток Р274, полученная от кошки с Т-клеточным лейкозом, продуцирует подтипы А, В и С ВЛК и комплекс вирусного АГ, ассоциированного с мембранами клеток.