
- •1. Болезни животных, вызываемые бактериями (бактериозы
- •5. Болезни животных, вызываемые вирусами (вирозы)
- •1. Болезни животных, вызываемые бактериями (бактериозы)
- •1.1. Сибирская язва
- •1.1. Диагностика сибирской язвы
- •1.2. Туберкулез
- •1.2. Основные свойства микобактерий
- •1.3. Бруцеллез
- •1.3. Биовары рода бруцелл
- •1.4. Лептоспироз
- •1.5.Листериоз
- •1.6. Пастереллез
- •1.4. Формы проявления некробактериоза
- •1.5. Препараты, применяемые для ножных ванн
- •1.8. Псевдотуберкулез
- •1.9. Туляремия
- •1.10. Мелиоидоз
- •1.11.Сальмонеллезы
- •1.7. Эпизоотологическая характеристика сальмонелл
- •1.12. Иерсиниозы
- •1.8. Некоторые эпизоотологические и эпидемиологические особенности иерсияиозов
- •1.13. Эшерихиоз
- •1.14. Стрептококкозы
- •1.14.1. Стрептококкозы свиней
- •1.14.5. Стрептококковая пиемия жеребят («суставолом»)
- •1.9. Патогенные клостридии и болезни, вызываемые ими
- •1.15.2. Злокачественный отек
- •1.15.3. Столбняк
- •1.15.4. Ботулизм
- •1.15.5. Эмфизематозный карбункул (эмкар)
- •1.15.6.1. Анаэробная энтеротоксемия овец
- •1.15.6.2. Анаэробная энтеротоксемия крупного рогатого скота
- •1.15.6.3. Анаэробная энтеротоксемия свиней
- •1.15.7. Брадзот овец и коз
- •1.15.8. Некротический гепатит овец
- •1.16. Паратуберкулез
- •1.17. Кампилобактериоз
- •1.18. Инфекционный мастит
- •1.19. Инфекционный эпидидимит баранов
- •1.20. Копытная гниль овец
- •1.12. Схема дифференциальной диагностики копытной гнили и некробактериоза
- •1.13. Препараты, применяемые для ножных ванн при копытной гнили овец
- •1.21. Рожа свиней
- •1.22. Дизентерия свиней
- •1.23. Атрофический ринит свиней
- •1.24. Актинобациллезная плевропневмония свиней
- •1.25. Гемофилезный полисерозит
- •1.26. Отечная болезнь поросят
- •1.27. Сап
- •1.28. Мыт
- •1.29. Псевдомоноз норок
- •2. Болезни животных, вызываемые риккетсиями (риккетсиозы)
- •2.1. Общая характеристика риккетсий и риккетсиозов
- •2.2. Ку-лихорадка
- •2.3. Инфекционный кератоконъюнктивит крупного рогатого скота
- •2.4. Инфекционный гидроперикардит
- •3. Болезни животных, вызываемые хламидиями (хламидиозы)
- •3.1. Общая характеристика хламидий и хламидиозов
- •3.1. Классификация хламидий и основные хозяева Семейство Chlamydiaceae
- •3.2. Хламидиоз овец
- •3.3. Хламидиоз крупного рогатого скота
- •3.4. Хламидиоз свиней
- •3.5. Хламидиоз кошек
- •4. Болезни животных, вызываемые микоплазмами (микоплазмозы)
- •4.1. Общая характеристика микоплазм и микоплазмозов
- •4.2. Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота
- •4.3. Инфекционная плевропневмония коз
- •4.4. Инфекционная агалактия овец и коз
- •4.5. Энзоотическая пневмония свиней
- •5.1. Ящур
- •5.1. Основные эпизоотологические данные при ящуре
- •5.2. Дифференциальная диагностика болезней свиней с везикулярным синдромом
- •5.2. Бешенство
- •5.4. Основные эпизоотологические данные бешенства
- •5.3. Оспа и оспоподобные болезни
- •5.3.1. Оспа коров
- •5.3.2. Паравакцина
- •5.3.3. Оспа овец и коз
- •5.3.5. Миксоматоз кроликов
- •5.4. Везикулярный стоматит
- •5.5. Результаты биопробы при везикулярных вирусных болезнях
- •5.5. Болезнь ауески
- •5.6. Чума крупного рогатого скота
- •5.7. Лейкоз крупного рогатого скота
- •5.6. Число лейкоцитов и лимфоцитов у здорового, подозрительного по заболеванию и больного лейкозом крупного рогатого скота («лейкозный ключ»)
- •5.8. Злокачественная катаральная горячка
- •5.9. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота
- •5.11. Респираторно-синцитиальная инфекция
- •5.12. Парагрипп-3 крупного рогатого скота
- •5.13. Коронавирусная инфекция (диарея) телят
- •5.14. Аденовирусная инфекция телят
- •5.15. Ротавирусная инфекция телят
- •5.16. Парвовирусная инфекция телят
- •23-7753
- •5.17.1. Висна-мэди овец и коз
- •5.17.2. Аденоматоз овец и коз
- •5.17.3. Артрит-энцефалит коз
- •5.18. Чума свиней
- •5.7. Общие признаки классической чумы свиней при различных течениях болезни (j.T. Van
- •5.19. Африканская чума свиней
- •5.20. Вирусный гастроэнтерит свиней
- •5.21. Энзоотический энцефаломиелит свиней
- •5.22. Везикулярная болезнь свиней
- •5.23. Везикулярная экзантема свиней
- •5.24. Репродуктивно-респираторный синдром свиней
- •5.10. Методы диагностики ррсс
- •5.11. Профилактика ррсс
- •5.25. Парвовирусная болезнь свиней
- •5.13. Болезни, от которых дифференцируют пвис
- •5.26. Грипп свиней
- •5.27. Ротавирусный энтерит поросят
- •5.28. Грипп лошадей
- •5.29. Инфекционная анемия лошадей
- •5.14. Сравнительные показатели крови здоровых и больных лошадей
- •5.30. Африканская чума лошадей
- •5.31. Ринопневмония лошадей
- •5.33. Чума плотоядных
- •5.34. Инфекционный (вирусный) гепатит плотоядных
- •5.35. Алеутская болезнь норок
- •5.36. Вирусный энтерит норок
- •5.37. Парвовирусный энтерит собак
- •5.39. Ринотрахеит кошек
- •5.40. Калицивирусная инфекция кошек
- •5.41. Вирусная геморрагическая болезнь кроликов
- •6.1. Общая характеристика прионов и прионных инфекций
- •6.1. Основные различия нормальной и патогенной форм прионного белка
- •6.2. Прионные инфекции животных
- •6.3. Скрепи
- •6.4. Энцефалопатия норок
- •7.1. Общая характеристика болезней, вызываемых грибами
- •7.2. Микозы
- •7.2.1.1. Трихофитоз
- •7.2.1.2. Микроспороз
- •7.2.2. Классические микозы
- •7.2.2.1. Кандидамикоз
- •7.2.2.2. Эпизоотический лимфангит
- •7.2.2.3. Бластомикоз
- •7.2.3. Плесневые микозы 7.2.3.1. Аспергиллез
- •7.2.3.3. Мукормикоз
- •7.2.4. Псевдомикозы 7.2.4.1. Актиномикоз
- •7.2.4.4. Нокардиоз
- •7.2.5. Лечение животных при микозах
- •7.3.3. Стахиботриотоксикоз
- •7.3.4. Дендродохиотоксикоз
- •7.3.5. Фузариотоксикозы
- •8.1. Болезнь ньюкасла
- •8.2. Болезнь марека
- •8.3. Инфекционный ларинготрахеит
- •8.4. Оспа птиц
- •5458.2. Иммунобиологические свойства вирусов оспы птиц
- •8.3. Дифференциальная диагностика сся-76
- •8.6. Грипп птиц
- •8.7. Инфекционный бронхит кур
- •8.8. Инфекционная бурсальная болезнь
- •8.9. Парамиксовирусная инфекция
- •8.10. Вирусный гепатит утят
- •8.11. Вирусный энтерит гусей
- •8.12. Инфекционная анемия цыплят
- •8.13. Инфекционный энцефаломиелит птиц
- •8.14. Чума уток
- •8.15. Лейкоз птиц
- •8.16. Орнитоз
- •8.6. Патологоанатомические изменения при орнитозе
- •8.17. Пуллороз
- •9.1. Весенняя виремия карпов
- •9.2. Вирусная геморрагическая септицемия
- •9.4. Псевдомоноз
- •9.5. Аэромоноз карпов
- •9.6. Фурункулез
- •9.7. Бранхиомикоз
- •9.8. Сапролегниоз
- •10.1. Американский гнилец
- •10.2. Европейский гнилец
- •10.3. Мешотчатый расплод
- •10.4.1. Хронический вирусный паралич
- •10.4.2. Острый вирусный паралич
- •10.4.3. Медленный вирусный паралич
- •10.5. Энтеробактериозы
- •10.5.1. Гафниоз
- •10.5.2. Эшерихиоз
- •10.6. Спироплазмоз
- •10.7. Аспергиллез
- •10.8. Аскосфероз
- •10.9. Меланоз
9.2. Вирусная геморрагическая септицемия
Вирусная геморрагическая септицемия (англ. — Viral haemorrhagic septicaemia, VHS; ВГС) — высококонтагиозная болезнь радужной форели и других лососевых рыб, характеризующаяся септицемией и геморрагическим диатезом в различных органах (см. цв. вклейку).
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь впервые описал В. Шеперклаус (1937—1939) в Германии под названием «воспаление почек». В 60-е годы прошлого века раскрыта ее сущность и доказана вирусная этиология. ВГС широко распространена в большинстве стран Европы, где развито форелеводство, зарегистрирована в США и Канаде, отмечено несколько спорадических вспышек в Прибалтике, Украине, представляет потенциальную опасность для России. Болезнь наносит большой экономический ущерб за счет массовой гибели молоди и товарной форели (до 90 %).
Возбудитель болезни. Болезнь вызывает РНК-содержащий рабдовирус из рода Lissavirus, пальцевидной формы, размером 180...240х60...75нм, представлен тремя серотипами, различающимися в реакции нейтрализации. Вирус культивируется на перевиваемых линиях клеток рыб FHM, RTG = 2 и ЕРС при температуре 10...15 °С. Он погибает при высушивании и прогревании выше 44 "С, под действием ультрафиолетовых лучей, 2%-ного раствора гидроксида натрия и 3%-ного раствора формальдегида.
612В патологическом материале при 4 °С вирус сохраняется до 8... 11 сут, а при хранении в культуральной жидкости при —25 °С — в течение 2...3 лет.
Эпизоотология. ВГС встречается в пресноводных и солоноватоводных водоемах, в стационарно неблагополучных хозяйствах протекает в форме энзоотии, которые могут быстро перерасти в эпизоотии.
К заболеванию наиболее восприимчивы сеголетки и двухлетки радужной форели. Мальки, ремонтные рыбы и производители более устойчивы. Спорадические случаи болезни отмечают у сига, шуки и хариуса. Наиболее ярко она проявляется в конце зимы и начале весны при температуре воды 8... 10 °С. Иногда отмечаются вспышки и в более теплое время. Эпизоотии прекращаются, и заболевание переходит в хроническую или латентную форму через 1...2 мес.
Источником возбудителя инфекции служат больные рыбы и вирусоно-сители, пути распространения — водный, контактный, а также с икрой. Появлению и обострению болезни способствуют стресс-факторы: грубые манипуляции при пересадке и сортировке рыб, смена солености и перепады температуры воды, загрязнение водоемов.
Патогенез. Проникая в организм рыб через жабры, кожный покров и реже пищеварительный тракт, вирус гематогенно разносится по всем органам и тканям, в наибольших количествах накапливается в органах гемопоэза — почках и селезенке. Поражая эндотелий сосудов, клетки крови, печени и эпителий мочевых канальцев, он вызывает нарушение по-розности стенок сосудов и образование многочисленных геморрагии, прогрессирующую анемию, тяжелые некробиотические изменения в паренхиматозных органах.
Течение и клиническое проявление. Длительность инкубационного периода при температуре воды до 7... 16 "С колеблется от 1 до 2 нед. Заболевание протекает остро, хронически или в нервной форме.
Острое течение ВГС характеризуется быстрым развитием болезни и высокой смертностью форели. У больных рыб нарушается координация движений, отмечают потемнение кожного покрова, пучеглазие (экзофтальм), анемию жабр, точечные кровоизлияния на коже, жабрах, белочной оболочке глаз.
Хроническое течение отличается резким потемнением кожи, сильно выраженным экзофтальмом, анемией жабр, брюшной водянкой.
Нервная форма ограничивается нарушением поведения и координации движения рыб, спазмами мускулатуры, внешние покровы и жабры без видимых изменений.
Патологоанатомические признаки. Заболевание проявляется довольно типичным комплексом патологоморфологических изменений.
Для острого течения характерны ярко выраженный геморрагический диатез и тяжелые некробиотические изменения в паренхиматозных органах, скелетной мускулатуре и др. При вскрытии больных рыб на первый план выступают точечные или полосчатые кровоизлияния практически во всех органах: жабрах, скелетной мускулатуре, печени, яичниках, миокарде, под брюшиной, серозной оболочкой желудка и пилорических придатков, в висцеральном жире, плавательном пузыре, иногда — в веществе головного мозга.
Печень бледная или пятнисто гиперемирована, нередко увеличена, с фокусами очагового некроза паренхимы. В гепатоцитах выявляют окси-фильные цитоплазматические тельца-включения. Почки увеличены, размягчены, нередко бледные с сероватым оттенком и резко выраженным нефрозонефритом, а также гиалиново-капельной дистрофией и некробиозом эпителия мочевых канальцев. В желудке и кишечнике отмечают дес-
613квамативный катар, в миокарде, гонадах, плавательном пузыре — многочисленные геморрагии. В скелетной мускулатуре — многочисленные точечные кровоизлияния, воспалительный отек и очаговый некроз мышечных пучков.
При хроническом течении преобладают склеротические изменения, особенно в печени, которые внешне выражаются увеличением размера и уплотнением паренхимы печени.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят комплексно — на основании эпизоотологических данных, клинико-анатомичес-кой картины и результатов вирусологических исследований, которые проводятся так же, как и при ВВК. За рубежом также используется полиме-разная цепная реакция (ПЦР).
ВГС следует дифференцировать от других вирусных болезней форели — инфекционного некроза поджелудочной железы и гемопо-этической ткани, а также фурункулеза лососевых.
Иммунитет. После переболевания у форели развивается иммунитет, часть переболевших или устойчивых к заболеванию рыб становятся виру-соносителями.
Профилактика. Профилактика болезни заключается в систематическом проведении общих мероприятий по недопущению заноса возбудителя с завозимыми рыбами и икрой, созданию благоприятных условий содержания и кормления рыб, исключению воздействия на них различных стресс-факторов. За рубежом применяют профилактическую вакцинацию рыб против ВГС, но имеющиеся вакцины не всегда эффективны.
Лечение. Лечение ВГС не разработано. Для облегчения инфекционного процесса полезно применять витаминотерапию, а также кормление рыб полноценными кормами.
Меры борьбы. На неблагополучные форелевые хозяйства накладывают карантинные ограничения и ликвидируют болезнь, применяя радикальные методы. Товарную рыбу, производителей и ремонтных рыб реализуют в сети общественного питания без выдерживания ее в садках живорыбных баз. Малоценную рыбу, икру и трупы уничтожают, закапывая вдали от водоемов после предварительной обработки хлорной известью. Воду, в которой перевозили живую рыбу, подвергают хлорированию и сливают в канализационную сеть, а в сельской местности — на расстоянии не ближе 500 м от водоемов. Пруды, бассейны и каналы осушают, очищают от ила, мусора и дезинфицируют негашеной известью. Бассейны, оборудование, помещения для инкубации икры, кормоцехи и склады, транспортные емкости дезинфицируют горячим 2%-ным раствором гидроксида натрия или 2%-ным раствором формальдегида. Малоценный инвентарь сжигают.
После проведения указанных мероприятий ввозят здоровую рыбу или икру из хозяйств, благополучных по инфекционным болезням.
Хозяйство объявляют благополучным, если в течение 12 мес не отмечено рецидива болезни и получен отрицательный результат при двукратном вирусологическом исследовании рыб.
Контрольные вопросы и задания. 1. Почему ВГС относится к наиболее опасным болезням лососевых? 2. Когда и при каких условиях возникает болезнь? 3. Назовите характерные признаки и патологоанатомические изменения при ВГС. 4. Как ставят диагноз на ВГС? 5. Почему при ВГС в нашей стране применяют радикальные меры борьбы и в чем они заключаются?
6149.3. ОСПА КАРПОВ
Оспа (папилломатоз, эпителиома) — вирусное заболевание карповых рыб, характеризующееся образованием на коже матово-сероватых наростов — папиллом.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые об оспе сообщил Геснер в XVI в., затем ее подробно изучали Гофер и Шеперклаус в Германии. Болезнь встречается в прудовых хозяйствах и реже в естественных водоемах ряда европейских стран и России в виде спорадических вспышек, не вызывает массовой гибели рыб. Основной ущерб она наносит за счет выбраковки рыбы, потерявшей товарный вид.
Возбудитель болезни. Сейчас окончательно доказано, что возбудителем оспы карпов является ДНК-содержащий вирус. Однако воспроизвести болезнь экспериментально пока не удалось. Наличие вируса у больных рыб подтверждено также обнаружением элементарных вирусных телец в эпителиальных клетках эпидермиса кожи. Предполагают, что вирус активизируется под влиянием эндогенных и экзогенных факторов.
Эпизоотология. Оспа карпов поражает главным образом карпов, сазанов и их гибриды, реже — леща, плотву, язя, карася и других рыб. Особенно восприимчивы двухлетки, трехлетки и рыба более старшего возраста. Болезнь наблюдают летом и осенью. Пути заражения оспой не выяснены, имеются сообщения о переносе болезни из одного водоема в другой с больной рыбой, способствуют появлению инфекции ухудшение санитарного состояния прудов (зарастание, заболачивание), а также недостатки селекционной работы и кормления рыб.
Патогенез. Патология при оспе проявляется в виде доброкачественной опухоли — эпи-телиомы, которая формируется за счет гиперплазии и разрастания недифференцированных эпителиальных клеток эпидермиса кожи.
Течение и клиническое проявление. Заболевание протекает хронически, инкубационный период длится около 1 года. При сильном поражении карпы перестают питаться, худеют, отстают в росте. Болезнь проявляется в основном образованием парафиноподобных наростов на плавниках и коже рыб, достигающих толщины 2...4 мм. Вначале они мелкие, потом разрастаются, образуя конгломераты, занимающие крупные участки или распространяющиеся по всему телу.
Патологоанатомические признаки. Изменения проявляются в виде наростов на разных участках тела и плавниках, иногда захватывающих подкожную клетчатку. При вскрытии видимых изменений во внутренних органах не отмечают.
Диагностика. Диагноз ставят на основании характерных для оспы клинических признаков с учетом эпизоотологических данных.
Иммунитет. Не изучен.
Профилактика. Профилактика оспы должна быть направлена на поддержание оптимальных условий среды в водоемах, полноценное кормление и исключение инбридинга при скрещивании рыб. При недостатке кальция водоемы систематически известкуют, в корм вводят минеральные и витаминные добавки.
Лечение. Не разработано.
Меры борьбы. На неблагополучные водоемы накладывают ограничения, запрещающие вывоз рыб для целей разведения. Весной и осенью выбраковывают больных рыб, особенно тщательно в маточном стаде. По-
615раженную рыбу после проварки используют на корм животным или утилизируют, а условно здоровую реализуют без ограничений. Оздоровление проводят, применяя общие ветеринарно-санитарные мероприятия: мелиорацию, дезинфекцию, просушивание и промораживание ложа водоема, поочередное летование прудов и др.
Контрольные вопросы и задания. 1. В чем заключаются сходство и различие оспы карпов от оспы других животных? 2. Каковы причины возникновения оспы карпов? 3. На основе чего ставят диагноз на оспу карпов? 4. Назовите основные принципы профилактики болезни.