
- •1. Болезни животных, вызываемые бактериями (бактериозы
- •5. Болезни животных, вызываемые вирусами (вирозы)
- •1. Болезни животных, вызываемые бактериями (бактериозы)
- •1.1. Сибирская язва
- •1.1. Диагностика сибирской язвы
- •1.2. Туберкулез
- •1.2. Основные свойства микобактерий
- •1.3. Бруцеллез
- •1.3. Биовары рода бруцелл
- •1.4. Лептоспироз
- •1.5.Листериоз
- •1.6. Пастереллез
- •1.4. Формы проявления некробактериоза
- •1.5. Препараты, применяемые для ножных ванн
- •1.8. Псевдотуберкулез
- •1.9. Туляремия
- •1.10. Мелиоидоз
- •1.11.Сальмонеллезы
- •1.7. Эпизоотологическая характеристика сальмонелл
- •1.12. Иерсиниозы
- •1.8. Некоторые эпизоотологические и эпидемиологические особенности иерсияиозов
- •1.13. Эшерихиоз
- •1.14. Стрептококкозы
- •1.14.1. Стрептококкозы свиней
- •1.14.5. Стрептококковая пиемия жеребят («суставолом»)
- •1.9. Патогенные клостридии и болезни, вызываемые ими
- •1.15.2. Злокачественный отек
- •1.15.3. Столбняк
- •1.15.4. Ботулизм
- •1.15.5. Эмфизематозный карбункул (эмкар)
- •1.15.6.1. Анаэробная энтеротоксемия овец
- •1.15.6.2. Анаэробная энтеротоксемия крупного рогатого скота
- •1.15.6.3. Анаэробная энтеротоксемия свиней
- •1.15.7. Брадзот овец и коз
- •1.15.8. Некротический гепатит овец
- •1.16. Паратуберкулез
- •1.17. Кампилобактериоз
- •1.18. Инфекционный мастит
- •1.19. Инфекционный эпидидимит баранов
- •1.20. Копытная гниль овец
- •1.12. Схема дифференциальной диагностики копытной гнили и некробактериоза
- •1.13. Препараты, применяемые для ножных ванн при копытной гнили овец
- •1.21. Рожа свиней
- •1.22. Дизентерия свиней
- •1.23. Атрофический ринит свиней
- •1.24. Актинобациллезная плевропневмония свиней
- •1.25. Гемофилезный полисерозит
- •1.26. Отечная болезнь поросят
- •1.27. Сап
- •1.28. Мыт
- •1.29. Псевдомоноз норок
- •2. Болезни животных, вызываемые риккетсиями (риккетсиозы)
- •2.1. Общая характеристика риккетсий и риккетсиозов
- •2.2. Ку-лихорадка
- •2.3. Инфекционный кератоконъюнктивит крупного рогатого скота
- •2.4. Инфекционный гидроперикардит
- •3. Болезни животных, вызываемые хламидиями (хламидиозы)
- •3.1. Общая характеристика хламидий и хламидиозов
- •3.1. Классификация хламидий и основные хозяева Семейство Chlamydiaceae
- •3.2. Хламидиоз овец
- •3.3. Хламидиоз крупного рогатого скота
- •3.4. Хламидиоз свиней
- •3.5. Хламидиоз кошек
- •4. Болезни животных, вызываемые микоплазмами (микоплазмозы)
- •4.1. Общая характеристика микоплазм и микоплазмозов
- •4.2. Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота
- •4.3. Инфекционная плевропневмония коз
- •4.4. Инфекционная агалактия овец и коз
- •4.5. Энзоотическая пневмония свиней
- •5.1. Ящур
- •5.1. Основные эпизоотологические данные при ящуре
- •5.2. Дифференциальная диагностика болезней свиней с везикулярным синдромом
- •5.2. Бешенство
- •5.4. Основные эпизоотологические данные бешенства
- •5.3. Оспа и оспоподобные болезни
- •5.3.1. Оспа коров
- •5.3.2. Паравакцина
- •5.3.3. Оспа овец и коз
- •5.3.5. Миксоматоз кроликов
- •5.4. Везикулярный стоматит
- •5.5. Результаты биопробы при везикулярных вирусных болезнях
- •5.5. Болезнь ауески
- •5.6. Чума крупного рогатого скота
- •5.7. Лейкоз крупного рогатого скота
- •5.6. Число лейкоцитов и лимфоцитов у здорового, подозрительного по заболеванию и больного лейкозом крупного рогатого скота («лейкозный ключ»)
- •5.8. Злокачественная катаральная горячка
- •5.9. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота
- •5.11. Респираторно-синцитиальная инфекция
- •5.12. Парагрипп-3 крупного рогатого скота
- •5.13. Коронавирусная инфекция (диарея) телят
- •5.14. Аденовирусная инфекция телят
- •5.15. Ротавирусная инфекция телят
- •5.16. Парвовирусная инфекция телят
- •23-7753
- •5.17.1. Висна-мэди овец и коз
- •5.17.2. Аденоматоз овец и коз
- •5.17.3. Артрит-энцефалит коз
- •5.18. Чума свиней
- •5.7. Общие признаки классической чумы свиней при различных течениях болезни (j.T. Van
- •5.19. Африканская чума свиней
- •5.20. Вирусный гастроэнтерит свиней
- •5.21. Энзоотический энцефаломиелит свиней
- •5.22. Везикулярная болезнь свиней
- •5.23. Везикулярная экзантема свиней
- •5.24. Репродуктивно-респираторный синдром свиней
- •5.10. Методы диагностики ррсс
- •5.11. Профилактика ррсс
- •5.25. Парвовирусная болезнь свиней
- •5.13. Болезни, от которых дифференцируют пвис
- •5.26. Грипп свиней
- •5.27. Ротавирусный энтерит поросят
- •5.28. Грипп лошадей
- •5.29. Инфекционная анемия лошадей
- •5.14. Сравнительные показатели крови здоровых и больных лошадей
- •5.30. Африканская чума лошадей
- •5.31. Ринопневмония лошадей
- •5.33. Чума плотоядных
- •5.34. Инфекционный (вирусный) гепатит плотоядных
- •5.35. Алеутская болезнь норок
- •5.36. Вирусный энтерит норок
- •5.37. Парвовирусный энтерит собак
- •5.39. Ринотрахеит кошек
- •5.40. Калицивирусная инфекция кошек
- •5.41. Вирусная геморрагическая болезнь кроликов
- •6.1. Общая характеристика прионов и прионных инфекций
- •6.1. Основные различия нормальной и патогенной форм прионного белка
- •6.2. Прионные инфекции животных
- •6.3. Скрепи
- •6.4. Энцефалопатия норок
- •7.1. Общая характеристика болезней, вызываемых грибами
- •7.2. Микозы
- •7.2.1.1. Трихофитоз
- •7.2.1.2. Микроспороз
- •7.2.2. Классические микозы
- •7.2.2.1. Кандидамикоз
- •7.2.2.2. Эпизоотический лимфангит
- •7.2.2.3. Бластомикоз
- •7.2.3. Плесневые микозы 7.2.3.1. Аспергиллез
- •7.2.3.3. Мукормикоз
- •7.2.4. Псевдомикозы 7.2.4.1. Актиномикоз
- •7.2.4.4. Нокардиоз
- •7.2.5. Лечение животных при микозах
- •7.3.3. Стахиботриотоксикоз
- •7.3.4. Дендродохиотоксикоз
- •7.3.5. Фузариотоксикозы
- •8.1. Болезнь ньюкасла
- •8.2. Болезнь марека
- •8.3. Инфекционный ларинготрахеит
- •8.4. Оспа птиц
- •5458.2. Иммунобиологические свойства вирусов оспы птиц
- •8.3. Дифференциальная диагностика сся-76
- •8.6. Грипп птиц
- •8.7. Инфекционный бронхит кур
- •8.8. Инфекционная бурсальная болезнь
- •8.9. Парамиксовирусная инфекция
- •8.10. Вирусный гепатит утят
- •8.11. Вирусный энтерит гусей
- •8.12. Инфекционная анемия цыплят
- •8.13. Инфекционный энцефаломиелит птиц
- •8.14. Чума уток
- •8.15. Лейкоз птиц
- •8.16. Орнитоз
- •8.6. Патологоанатомические изменения при орнитозе
- •8.17. Пуллороз
- •9.1. Весенняя виремия карпов
- •9.2. Вирусная геморрагическая септицемия
- •9.4. Псевдомоноз
- •9.5. Аэромоноз карпов
- •9.6. Фурункулез
- •9.7. Бранхиомикоз
- •9.8. Сапролегниоз
- •10.1. Американский гнилец
- •10.2. Европейский гнилец
- •10.3. Мешотчатый расплод
- •10.4.1. Хронический вирусный паралич
- •10.4.2. Острый вирусный паралич
- •10.4.3. Медленный вирусный паралич
- •10.5. Энтеробактериозы
- •10.5.1. Гафниоз
- •10.5.2. Эшерихиоз
- •10.6. Спироплазмоз
- •10.7. Аспергиллез
- •10.8. Аскосфероз
- •10.9. Меланоз
7.2.2.2. Эпизоотический лимфангит
Эпизоотический лимфангит (лат. — Lymphangoitis epizootika; англ. — Epizootic lymphangitis; африканский сап, бластомикоз, эпизоотическое воспаление лимфатических сосудов) — хронический микоз однокопытных животных, характеризующийся воспалением лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки с образованием гнойных фокусов и язв.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Первые сообщения об эпизоотическом лимфангите относятся к 1399 г. В XIX в. болезнь была широко распространена в Северной Африке, Индии и других средневосточных и восточных странах. Возбудитель впервые открыл итальянский ученый С. Ривольта в 1873 г. В России эпизоотический лимфангит первыми изучали А. В. Дедюлин и М. Г. Тартаковский (1882—1887).
В нашей стране эпизоотический лимфангит ликвидирован в 1960 г.
Экономический ущерб при массовых вспышках болезни значителен, так как лошадей в течение многих месяцев не используют в работе.
Возбудитель болезни. Болезнь вызывает почкующийся дрожжевидный гриб Histoplasma farciminosum (син. Cryptococcus farciminosum). Клетки гриба, выделенные из гноя язв и гранулематозных очагов, имеют вид округлых, овальных или яйцевидных почкующихся тел, телец-криптококков. Они имеют двухконтурную оболочку с несколькими включениями в протоплазме. В гное располагаются одиночно или массивными кучками, часто включены в макрофаги. В тканях гриб развивается из мицелия, который распадается на криптококки (споры).
Грибы весьма устойчивы к влиянию различных факторов. В сухих гнойных корках сохраняются до 5 лет, а мицелий гриба в почве и навозе разрушается через 2...2,5 мес. При воздействии прямых солнечных лучей гриб погибает в течение 10 дней. Осветленный раствор хлорной извести, содержащей 1 % активного хлора, инактивирует криптококки через 2 мин, а 3%-ный раствор гидроксида натрия — через 25 мин.
Эпизоотология. Эпизоотическим лимфангитом в основном болеют однокопытные всех видов независимо от породы, пола и возраста, но восприимчивы не только однокопытные — зарегистрированы единичные случаи этого микоза у парнокопытных (верблюдов и крупного рогатого скота). Более устойчивы жеребята до 6-месячного возраста. Лабораторные животные невосприимчивы.
Источником возбудителя инфекции служат больные животные, выделяющие с гноем во внешнюю среду огромное количество криптококков.
488Восприимчивые животные заражаются при прямом контакте, через предметы ухода и снаряжения, а также через загрязненные выделениями больных животных корма, подстилку и навоз.
В организм животного гриб проникает через поврежденный кожный покров и локализуется в лимфатических сосудах, подкожной клетчатке и собственно коже. Особенностью эпизоотического лимфангита является то, что для заражения восприимчивого животного требуется неоднократное проникновение возбудителя в организм.
Возникновению болезни в значительной степени способствуют травмы кожи у лошадей в области холки, груди, спины, шеи и головы. Необходимо учитывать также роль кровососущих насекомых.
Наибольшее число заболевших отмечают в осенне-зимний период. Болезнь проявляется спорадически или приобретает характер затяжных эпизоотии. Неудовлетворительные условия содержания, кормления и ухода способствуют широкому распространению и длительному течению болезни.
Патогенез. Возбудитель проникает в организм через мелкие дефекты кожи (ссадины, натертые места, надрезы, раны) обычно в области холки, спины, головы, конечностей, где размножается и вызывает местное воспаление в форме гнойных узелков величиной от просяного зерна до горошины. При этом кригггококки фагоцитируются макрофагами.
При высокой резистентности организма фокусы инкапсулируются (в инкапсулированных гранулемах кригггококки погибают в течение 14... 15 дней); часть из них рассасывается, другие отпадают или вскрываются с образованием гноящихся язв с неровной красноватой или желтоватой клейкой поверхностью. Язвы засыхают в виде плотных корочек, под которыми быстро разрастается новый эпителий без рубцов, и на этом патологический процесс останавливается.
У животных с низкой резистентностью процесс инкапсулирования гнойных фокусов нарушен. Криптококки усиленно размножаются, проникают в подкожную клетчатку, где возникает множество новых гранулем и абсцессов величиной от лесного ореха до гусиного яйца. Развиваются паралимфаденит и перилимфаденит, обширные изъязвления кожи, утолщаются лимфатические сосуды, воспаляются регионарные лимфоузлы. При попадании криптококков в кровь происходит генерализация процесса, в результате возникают гнойные фокусы и во внутренних органах (легкие, печень, селезенка и др.). Плохие условия содержания, секундарные инфекции (стафилококки, стрептококки) и септикопиемия ведут к гибели животных.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится от 1 до 3 мес. Болезнь носит хронический характер. По клиническому проявлению различают доброкачественную и злокачественную формы эпизоотического лимфангита.
Болезнь сопровождается появлением язв на коже, воспалением лимфатических сосудов и образованием узелков по их ходу. Эти узлы могут инкапсулироваться. В отличие от дерматофитозов, характеризующихся в основном поражением поверхностных слоев кожи, при эпизоотическом лимфангите в патологический процесс вовлекаются ее более глубокие слои. Заболевание может ограничиться появлением нескольких узелков и язв или носить диссеминированный характер.
Вначале в толще кожи появляются мелкие безболезненные очаги, которые обычно замечают только после их вскрытия и появления гнойных истечений. Язвы постепенно зарубцовываются, а по соседству с ними появляются новые узелки. Воспаленные лимфатические сосуды увеличиваются и нередко хорошо прощупываются при пальпации. В тяжелых случаях поражается слизистая оболочка носа, гортани, трахеи, наблюдаются гнойные истечения из носовой полости.
Лимфангитные узелки локализуются в области головы, шеи, на предплечье, животе, груди, лопатке, холке. Конечности и круп поражаются реже. Степень поражения животного зависит от вирулентности возбудителя и уровня защитных сил организма.
489При доброкачественной форме лимфангитные узлы выявляют преимущественно в верхних слоях кожи холки, спины, шеи, груди и других частях тела животного. Число гнойных фокусов обычно не превышает нескольких десятков, и большинство из них рассасывается. Вскрывшиеся узелки быстро заживают. При поражении глубоких слоев кожи и подкожной клетчатки большинство образующихся гнойных фокусов инкапсулируется. У больных животных сохраняется аппетит, температура тела, пульс и дыхание в пределах нормы. Болезнь длится 2...4 мес и заканчивается выздоровлением.
Злокачественная форма болезни характеризуется появлением множества гнойных фокусов по ходу лимфатических сосудов, образованием язв. В процесс вовлекаются слизистые оболочки носовой полости, подчелюстные и предлопаточные лимфатические узлы. При воспалении подкожной клетчатки конечностей у животных наблюдают слоновость в результате разрастания соединительной ткани.
Нередко злокачественная форма эпизоотического лимфангита осложняется гнойной инфекцией. Животные угнетены, постепенно худеют, теряют аппетит, температура тела периодически повышается, развивается сепсис, и наступает смерть. Злокачественное течение болезни наблюдается преимущественно у тяжеловозов. Длительность болезни 6...8 мес и более.
Патологоанатомические признаки. Кожа утолщена (местами до 5...6 см), на ней множество гнойных фокусов и язв. Лимфоузлы воспалены, нередко с очагами некроза. Лимфатические сосуды утолщены и заполнены гноем. Иногда возникают гранулемы и гнойные фокусы на слизистой оболочке носа, в суставах, легких, печени, почках и селезенке.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Клинический диагноз подтверждается микроскопическим исследованием образцов экссудата и узелков. При дифференциальной диагностике исключают сап, мыт, псевдотуберкулез (язвенный лимфангит однокопытных), но-кардиоз (язвенное воспаление крупного рогатого скота) и криптококкоз (европейский бластомикоз, телуроз).
Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие лошади приобретают пожизненный иммунитет. У них можно обнаружить специфическую сенсибилизацию и сывороточные антитела.
Средств специфической профилактики нет.
Лечение. Больных животных не лечат.
Профилактика и меры борьбы. Основой профилактики эпизоотического лимфангита является недопущение травматизма животных, повреждения целости кожного покрова.