Разновидности лихорадки. Температурные кривые. Типы лихорадочный реакций

Продолжительность лихорадки может исчисляться несколькими часами, днями и даже годами. По уровню повышения температуры во II стадии различают следующие типы лихорадки: слабую(субфебриль­ную) - повышение температуры до 38 С; умеренную (фебрильную) - до 38-39 С; высокую (пиретическую) - до 39-41 С и чрезмерную (гипер­пиретическую) - до 41-42 С.

Известно, что температура тела человека подвержена суточным колебаниям: максимальная температура в 5 - 7 ч.вечера, минималь­ная - 4-6 ч.утра. Этот температурный ритм в большинстве случаев сохраняется и при лихорадке. Следовательно, ход температурной кривой лихорадящего организма является результирующей суточных колебаний и стадийности развития самой лихорадочной реакции. В зависимости от хода температурной кривой различают следующие ос­новные типы лихорадки:

1)постоянная - суточные колебания температуры не превышают 1 С; (сыпной тиф, крупозная пневмония);

2)послабляющая - суточные колебания температуры 1-2^о, но снижения до нормы не происходит (причины: большинство вирусных и многие бактериальные инфекции, экссудативный плеврит, конечный период брюшного тифа);

3)перемежающая - в пределах суток происходит временное снижение

температуры тела до нормы (гнойная инфекция, туберкулез, ювениль­ный ревматиодный артрит, лимфомы);

4)изнуряющая - суточные колебания температуры тела достигают 3-5^о (причины: сепсис,гнойная инфекция);

5)возвратная - характеризуется чередованием лихорадочных и безли­хорадочных периодов, длительность которых может калебаться от од­них до нескольких суток (возвратный тиф, маллярия, лимфогранулема­тоз);

6)Антипичная лихорадки характеризуется незакономерными суточными колебаниями сведение с нарушением циркадного ритма (сепсис)

В связи с тем, что тип температурной кривой в значительной степени определяется этиологическими факторами это имеет диагнос­тическое значение.

Изменение обмена веществ при лихорадке.

Для лихорадке специфичным является активация окислительных процессов, наблюдается повышение основного обмена. При повышние теммпературы на 1^о основной обмен увеличивается на 10 -12 %. По­вышается потребность в кислороде и калориях. Увеличиваеться гликогенолиз в печени и понижаются гликоге­нобразование, в результате развивается гипергликемия.

Окисление жиров- основной источник тепла у лихорадящих. Од­нако оксиление жиров идет не до конца. Появляются кетоновые и ацетоновые тела. Наблюдается похудание организма. Снижается со­держание холестерина в крови.

При инфекционных лихорадках может обнаруживаться отрицатель­ный азотистый баланс. В механизме его развития играют роль усиле­ние распада белка под влиянием микробных токсинов и пониженное поступление его из вне вследствие анорексии и нарушения пищеваре­ния.

ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН. В первый момент подъема температуры наблюдается ускорение кровотока в почках их как следствие этого увеличивается диурез. Однако затем имеет место задержка жидкости. Одной из причин задержки воды является изменение хлоридного обме­на. На высоте лихорадки (инфекционной хлориды поступают в ткань (селезкнка, печень, мышцы) - вода задерживается. После окончания лихорадки - развивается "хлорный криз" - хлориды выходят из тка­ней - диурез увеличивается.

ЦНС. При инфекционных заболеваниях, сопровождающихся лихо­радкой, нередко возникают головная боль, спутанность сознания, бред, галлюцинации, возбуждение, апатия. Эти нарушения, однако, патогенетически не связаны с подъемом температуры, а являются ре­зультатом интоксикации организма. Очищенные бактериальные пироге­ны обычно не оказывают отрицательного влияния на ЦНС.

Сердечно-сосудистая система. При лихорадке, как правило, увеличивается ЧСС и сила сердечных сокращений, что приводит к увеличению ударного и минутного объема. В активихзации сердечной деятельности определенную роль играет влияние повышенной темпера­туры на синоатриальный узел сердца, а также повышение тонуса сим­патической нервной системы. АД может повышаться в 1 стадии лихо­радки, особенно если температура тела поднимается быстро с "озно­бом. При резком "кризисном" падении температуры в 3 стадию лихо­радки может возникнуть коллапс из-за расширения большой массы пе­риферических сосудов и выраженной артериальной гипотензии.

Наблюдаемые при лихорадке изменения функций печени, почек, системы внешнего дыхания, эндокринной системы носят в основном приспособительный характер, направленный на ликвидацию "побочного"

нетермогенного влияния патогенных факторов. Лишь прри очень высо­кой и длительной лихорадке могут возникать существенные изменения в указанных органах и системах.

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ.

Лихорадка появилась и закрепилась в процессе эволюционного разви­тия высших теплокровных животных и человека как зацитно-приспосо­бительная реакция. Вместе с тем, как и любой другой типовой пато­логический процесс (например, воспаление), лихорадка,обладая за­щитными потенциями, может при определенных условиях иметь и пато­генное значение для организма.

Саморазогревание организма при развитии ряда заболеваний, особенно инфекционной природы, способствует борьбе с патогенным фактором и ликвидации последствий его воздействия.

Повышение температуры тела препятствует размножению боль­шинства патогенных микроорганизмов (например, кокков, спирохет, ви­русов). Высокая температура может снижать резистентность некото­рых бактерий (например, туберкулезной палочки) к лекарственными препаратами. При лихорадке стимулируются обменные процессы в клетках, повышается их функциональная эффективность. Наблюдается, в частности, повышение барьерной и антитоксической функции пече­ни, усиливается диурез и, следовательно, выделение из организма токсичных веществ Активируется иммунобиологическая защита орга­низма. При повышении температуры возрастает фагоцитарная актив­ность лейкоцитов и фиксированных макрофагов, увеличивается выра­ботка антител, интерферона - неспецифического внутриклеточного фактора противовирусной защиты; активируются ферменты, участвую­щие в подавлении репродукции вирусов.

Следует учитывать, что комплекс защитно-приспособительных реакций, активируемых лихорадкой, может быть замаскирован интокси­кацией, повреждением жизненно важных органов.

С другой стороны, учитывая данные последних лет о широком спектре эффектов "интерлейкина-1",по-видимому, неотделимых от его непосредственно пирогенного действия, становится трудным разгра­ничить (в биологическом значении) следствия самой гипертермии и другие компоненты лихорадки как типового патологического процес­са, имеющего в целом потенциально адаптивное значение.

Реальное отрицательное значение лихорадки может быть связано с дополнительной нагрузкой на ряд органов и систем, особенно на сердечно-сосудистую систему. В некоторых случаях обнаруживается индивидуальная повышенная чувствительность организма к высокой температуре. Гиперпиретическая функциональным нарушениям. Крити­ческое падение температуры в III стадии лихорадочной реакции мо­жет привести к развитию коллапса.

Таким образом, самой лихорадке не присущ вредоносный эффект; лихорадочная реакция облегчает течение многих заболеваний. Однако недооценивать некоторые отрицательные явления, могущие возникать при развитии лихорадки, также недопустимо.