Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патфизо / Белова Л. А / Лихорадка.doc
Скачиваний:
126
Добавлен:
11.02.2015
Размер:
70.66 Кб
Скачать

Теплорегуляция и теплообмен при лихорадке.

Согласно современным данным, главный центр терморегуляции находится в преоптической области переднего отдела гипоталамуса около дна третьего желудочка. В этом участке мозга обнаружено несколько анатомических и функционально раздельных единиц:

1) термочуствительная область ("термостат");

2) термоустановочная область ("установочная точка");

3) центры теплопродукции и теплоотдачи (Лоурин М.И.,1985) Нейроны "термостата" регистрируют температуру протекающей через мозг артериальной крови и получают импульсы от терморецеп­торов кожи и некотрых других тканей, а также различных отделов ЦНС. На основании интеграции этих импульсов определяется темпера­тура тела. Информация о ней передается в "установочную точку", которая регулируют функцию центров теплопродукции и теплоотдачи и таким образом поддерживает температуру тела на определенном уров­не. Если нейроны "установочной точки" определяют, что температура тела ниже эталонной, они активируют центр теплопродукции и подав­ляют центр теплоотдачи, при повышении температуры тела имеет мес­то перестройка обратного характера. Центры теплопродукции и теп­лоотдачи расположены в преоптической области переднего гипотала­муса и заднем отделе ГТ и находится в функциональной взаимосвязи.

Центр ТР осуществляет свое влияние на процессы теплообразо­вания через вегетативную нервную систему и эндокринные железы (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа).

При возбуждении симпатической нервной системы происходит спазм сосудов кожи, уменьшается потоотделение, усиливается выде­ление в кровь и ткани адреналина, норадреналина и гормонов щито­видной железы, которые способствуют повышенному образованию тепла в клетках. В результате происходит снижение теплоотдачи и повыше­ние теплообразования.

При возбуждении парасимпатической нервной системы возрастает объем теплоотдачи (за счет усиления потоотделения, расширения со­судов кожи и слизистых).

В теплорегуляции принимают участие центры спинного мозга, но в норме они соподчинены главному центру терморегуляции гипотала­муса. При нарушении целостности спинного мозго не происходит вы­деление пота, понижается способность сохранять нормальную темпе­ратуру тела при изменении температуры окружающей среды. У живот­ных при перерезке спинного мозга, вследствие чего происходит на­рушение связи между периферическими тканями и гипоталамусом, мо­жет наблюдаться частичное восстановление теплорегуляции за счет спинальных центров. У человека этого не происходит.

Кора головного мозга также оказывает влияние на аппарат тер­морегуляции. Это доказывается возможность вызвать состояние ги­пертермии условнорефлекторным путем. (В лаборатории И.И.Павлова гипертермию вызывали сочетанием безусловного раздрожителя (нагре­вание кожи) и индеферентного (звук). Температура тела может по­высится при эмоциональном возбуждении (у артистов ,ораторов, сту­дентов)

Реактивность ЦТ может изменяться под действием гормонов щи­товидной железы гипофиза.

Нейромедиаторы терморегуляции. Синаптическимимедиаторами для термочувствительных нейронов ("термостата") являются серотонин и норадреналин, ацетилхолин играет роль медиатора в нейронах "уста­новочной точки". Этот отдел ЦТР очень чувствителен к местному со­отношению концентрации ионов натрия и кальция. Гипернатрийиония в преоптической зоне ГТ вызывает подъем темпертуры тела, а повыше­ние Са2+ - ее падение. При развитии лихорадочной реакции в про­цессе перестройки функции нейронов "установочной точки" под дейс­твием эндогенного пирогена роль медиаторов играют простагландины Е1 и Е2. В поддержании температуры тела на нормальном уровне они не участвуют.

Сущность неврогенного механизма развития лихорадки сводится к следующему: под действием эндогенного пирогена "установочная точка" ЦТР настраивается на более высокий уровень чем в норме, и воспринимает нормальную температуру тела как низкую. В результате такого изменения "установочная точка" направляет импульсы в цент­ры вегетативной нервной системы, регулирующей процессы теплообра­зования и теплоотдачи. Под действием этих импульсов теплообразо­вание усиливается, а теплоотдача снижается. В дальнейшем достига­ется новое равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей на бо­лее высоком уровне.

Независимо от степени выраженности лихорадки в ней различают 3 стадии: I - стадия подъема,II - стадия относительного стояния на повышенном уровне и III - стадия спада температуры.

В основе повышения температуры при лихорадке всегда лежит одно и то же физическое явление - накопление в теле дополнитель­ного количества тепла. В течение длительного периода существовало представление, что разогревание организма при лихорадке является результатом "пожара обмена", т.е. резкого увеличения теплопродук­ции и неспособности организма выделить избыток тепла. Однако в дальнейшем методом прямой калориметрии было показано, что у лихо­радящего больного теплопродукция повышается всего на 30-50 % от исходного уровня, в то время как у здорового человека увеличение теплопродукции на 400-500 %, наблюдаемое при физической нагрузке, не вызывает значительного повышения температуры благодаря адек­ватному увеличению теплоотдачи.

Было также установлено, что лихорадящий организм сохраняет способность активно поддерживать установившуюся на повышенном уровне температуры, сопротивляясь внешнему перегреванию и охлаж­дению.

Эти и некоторые другие факты привели к заключению, что сис­тема теплорегуляции при лихорадке не претерпевает грубых наруше­ний, а временно перестраивается на поддержание новой, повышенной температуры путем изменения "установочной точки" теплорегулирую­щего центра гипоталамуса. При этом можно выделить несколько ти­пичных вариантов изменения теплообмена, приводящих к увеличению температуры тела в I стадии (рис.5).

Под действием пирогенов цент терморегуляции может так пе­рестроить свою активность, что это приведет к повышению теплопро­дукции и одновременно снижению теплоотдачи; при этом варианте бу­дут наблюдаться быстрый подъем температуры, ощущение больных хо­лода в результате сокращения сосудов кожи и понижения ее темпера­туры, мышечная дрожь, приводящая к увеличению сократительного термогенеза; одновременно тормозится потоотделение. При другом варианте развития лихорадки повышение температуры тела может про­исходить в результате одновременного повышения теплопродукции и теплоотдачи при условии превышения степени увеличения продукции тепла над его выделением из организма. Температуры теда в этом случае будет повышаться постепенно; периферические сосуды при этом расширяются, увеличивается потоотделение, больной с самого начала развития лихорадки ощущает жар. Возможны и другие варианты повышения температуры тела в первой стадии.

Во II стадии развития лихорадочной реакции теплоотдача в среднем более или менее уравнивается с теплопродукцией. Этот ба­ланс терморегуляторных процессов устанавливается на более высоком уровне, чем в норме, что и обеспечивает удержание повышенной тем­пературы тела.

В III стадии лихорадки "установочная точка" центров терморе­гуляции возвращается к исходному уровню и восстанавливается нор­мальный температурный гомеостаз. Процесс теплоотади в этом перио­де превышает теплопродукцию, уровень которой может не изменяться по сравнению с предыдущим периодом или снижаться (см.рис.5). Раз­личают два крайних типа развития III стадии лихорадки: литическое,

постепенное, и критическое, быстрое снижение температуры тела. При

критическом падении температуры обычно наблюдается обильное пото­отделение, при этом происходит резкое расширение периферических сосудов, что может привести к падению артериального давления и острой сосудистой недостаточности.