Теплорегуляция и теплообмен при лихорадке.
Согласно современным данным, главный центр терморегуляции находится в преоптической области переднего отдела гипоталамуса около дна третьего желудочка. В этом участке мозга обнаружено несколько анатомических и функционально раздельных единиц:
1) термочуствительная область ("термостат");
2) термоустановочная область ("установочная точка");
3) центры теплопродукции и теплоотдачи (Лоурин М.И.,1985) Нейроны "термостата" регистрируют температуру протекающей через мозг артериальной крови и получают импульсы от терморецепторов кожи и некотрых других тканей, а также различных отделов ЦНС. На основании интеграции этих импульсов определяется температура тела. Информация о ней передается в "установочную точку", которая регулируют функцию центров теплопродукции и теплоотдачи и таким образом поддерживает температуру тела на определенном уровне. Если нейроны "установочной точки" определяют, что температура тела ниже эталонной, они активируют центр теплопродукции и подавляют центр теплоотдачи, при повышении температуры тела имеет место перестройка обратного характера. Центры теплопродукции и теплоотдачи расположены в преоптической области переднего гипоталамуса и заднем отделе ГТ и находится в функциональной взаимосвязи.
Центр ТР осуществляет свое влияние на процессы теплообразования через вегетативную нервную систему и эндокринные железы (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа).
При возбуждении симпатической нервной системы происходит спазм сосудов кожи, уменьшается потоотделение, усиливается выделение в кровь и ткани адреналина, норадреналина и гормонов щитовидной железы, которые способствуют повышенному образованию тепла в клетках. В результате происходит снижение теплоотдачи и повышение теплообразования.
При возбуждении парасимпатической нервной системы возрастает объем теплоотдачи (за счет усиления потоотделения, расширения сосудов кожи и слизистых).
В теплорегуляции принимают участие центры спинного мозга, но в норме они соподчинены главному центру терморегуляции гипоталамуса. При нарушении целостности спинного мозго не происходит выделение пота, понижается способность сохранять нормальную температуру тела при изменении температуры окружающей среды. У животных при перерезке спинного мозга, вследствие чего происходит нарушение связи между периферическими тканями и гипоталамусом, может наблюдаться частичное восстановление теплорегуляции за счет спинальных центров. У человека этого не происходит.
Кора головного мозга также оказывает влияние на аппарат терморегуляции. Это доказывается возможность вызвать состояние гипертермии условнорефлекторным путем. (В лаборатории И.И.Павлова гипертермию вызывали сочетанием безусловного раздрожителя (нагревание кожи) и индеферентного (звук). Температура тела может повысится при эмоциональном возбуждении (у артистов ,ораторов, студентов)
Реактивность ЦТ может изменяться под действием гормонов щитовидной железы гипофиза.
Нейромедиаторы терморегуляции. Синаптическимимедиаторами для термочувствительных нейронов ("термостата") являются серотонин и норадреналин, ацетилхолин играет роль медиатора в нейронах "установочной точки". Этот отдел ЦТР очень чувствителен к местному соотношению концентрации ионов натрия и кальция. Гипернатрийиония в преоптической зоне ГТ вызывает подъем темпертуры тела, а повышение Са2+ - ее падение. При развитии лихорадочной реакции в процессе перестройки функции нейронов "установочной точки" под действием эндогенного пирогена роль медиаторов играют простагландины Е1 и Е2. В поддержании температуры тела на нормальном уровне они не участвуют.
Сущность неврогенного механизма развития лихорадки сводится к следующему: под действием эндогенного пирогена "установочная точка" ЦТР настраивается на более высокий уровень чем в норме, и воспринимает нормальную температуру тела как низкую. В результате такого изменения "установочная точка" направляет импульсы в центры вегетативной нервной системы, регулирующей процессы теплообразования и теплоотдачи. Под действием этих импульсов теплообразование усиливается, а теплоотдача снижается. В дальнейшем достигается новое равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей на более высоком уровне.
Независимо от степени выраженности лихорадки в ней различают 3 стадии: I - стадия подъема,II - стадия относительного стояния на повышенном уровне и III - стадия спада температуры.
В основе повышения температуры при лихорадке всегда лежит одно и то же физическое явление - накопление в теле дополнительного количества тепла. В течение длительного периода существовало представление, что разогревание организма при лихорадке является результатом "пожара обмена", т.е. резкого увеличения теплопродукции и неспособности организма выделить избыток тепла. Однако в дальнейшем методом прямой калориметрии было показано, что у лихорадящего больного теплопродукция повышается всего на 30-50 % от исходного уровня, в то время как у здорового человека увеличение теплопродукции на 400-500 %, наблюдаемое при физической нагрузке, не вызывает значительного повышения температуры благодаря адекватному увеличению теплоотдачи.
Было также установлено, что лихорадящий организм сохраняет способность активно поддерживать установившуюся на повышенном уровне температуры, сопротивляясь внешнему перегреванию и охлаждению.
Эти и некоторые другие факты привели к заключению, что система теплорегуляции при лихорадке не претерпевает грубых нарушений, а временно перестраивается на поддержание новой, повышенной температуры путем изменения "установочной точки" теплорегулирующего центра гипоталамуса. При этом можно выделить несколько типичных вариантов изменения теплообмена, приводящих к увеличению температуры тела в I стадии (рис.5).
Под действием пирогенов цент терморегуляции может так перестроить свою активность, что это приведет к повышению теплопродукции и одновременно снижению теплоотдачи; при этом варианте будут наблюдаться быстрый подъем температуры, ощущение больных холода в результате сокращения сосудов кожи и понижения ее температуры, мышечная дрожь, приводящая к увеличению сократительного термогенеза; одновременно тормозится потоотделение. При другом варианте развития лихорадки повышение температуры тела может происходить в результате одновременного повышения теплопродукции и теплоотдачи при условии превышения степени увеличения продукции тепла над его выделением из организма. Температуры теда в этом случае будет повышаться постепенно; периферические сосуды при этом расширяются, увеличивается потоотделение, больной с самого начала развития лихорадки ощущает жар. Возможны и другие варианты повышения температуры тела в первой стадии.
Во II стадии развития лихорадочной реакции теплоотдача в среднем более или менее уравнивается с теплопродукцией. Этот баланс терморегуляторных процессов устанавливается на более высоком уровне, чем в норме, что и обеспечивает удержание повышенной температуры тела.
В III стадии лихорадки "установочная точка" центров терморегуляции возвращается к исходному уровню и восстанавливается нормальный температурный гомеостаз. Процесс теплоотади в этом периоде превышает теплопродукцию, уровень которой может не изменяться по сравнению с предыдущим периодом или снижаться (см.рис.5). Различают два крайних типа развития III стадии лихорадки: литическое,
постепенное, и критическое, быстрое снижение температуры тела. При
критическом падении температуры обычно наблюдается обильное потоотделение, при этом происходит резкое расширение периферических сосудов, что может привести к падению артериального давления и острой сосудистой недостаточности.
