Микроскопически

Отмечается выраженная инфильтрация подслизистой и брыжеечных лимфоузлов макрофагами, в которых находят бациллоподобные тельца. В стенке кишки, лимфо­узлах и брыжейке, обнаруживаются липогранулемы (скопления макрофагов вокруг участков жировой ткани).

КОЛИТ

Острый колит — острое воспаление толстой кишки.

Этиология: различают:

• Инфекционный (при дизентерии, брюшном тифе, сепсисе),

• Токсический (экзогенные и эндогенные интоксикации: отравление сулемой, медицинскими препаратами)

• Токсико-аллергический колит (алиментарный, копростатический).

Патологическая анатомия. Выделяют следующие формы:

1. Катаральный — характеризуется гиперемией и отеком слизистой, гиперсек­рецией желез, в просвете кишки обильный катаральный экссудат с десквамированым эпителием.

2. Гнойный колит характеризуется присоединением к экссудату большого чис­ла лейкоцитов при этом инфильтрат проникает в подслизистый слой, развивается флегмонозный колит (диффузное пропитывание всех слоев стенки).

3. Фибринозный колит, как правило, развивается при дизентерии, при этом фиб­ринозные нити глубоко проникают в стенку, поэтому развивается дифтеритическое воспаление с некрозом глубжележащих тканей.

4. Язвенно-некротический колит развивается после отторжения фибринозных наложений при дезентрии, уремии, при этом процесс затрагивает подслизистый слой вплоть до серозной оболочки.

5. Гангренозный колит — развивается как осложнение флегмонозного и фибринозногоколта (при низкой реактивности организма). Развитию процесса способ­ствует гнилостная микрофлора кишечника.

Осложнения

• Перфорация, перитонит

• Кишечное кровотечение профузное (ОНК) или с анемизацией

• Парапроктит с образованием свищей.

• Хронизация процесса.

Хронический колит — развивается как правило как исход острого колита, при длительном воздействии вышеперечисленных факторов т.е., инфекцион­ного, токсического, токсико-аллергического факторов.

Патологическая анатомия. Отмечаются атрофия и склероз слизистой обо­лочки с гипертрофией или атрофией слизистой оболочки сходные с процесса­ми происходящими при X. энтерите

При хроническом колите без атрофии слизистой оболочки слизистая отеч­на, тускла, с эрозиями. Отмечаются уплощение эпителия, увеличение числа бокало­видных клеток в криптах.

В слизистой оболочке, инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клет­ками, эозинофилами, инфильтрат достигает мышечного слоя. Часто в толще слизи­стой возникают очаги нагноения - крипт-абсцессы.

Для хронического атрофического колита характерно уплощение эпителия, уменьшение числа крипт, гиперплазия гладкомышечных элементов. В слизистой оболочке отмечается лимфогистиоцитарная инфильтрация и разрастание соедини­тельной ткани.

Осложнения. Переход воспалительного процесса на окружающую клетчатку с развитием парасигмоидита и парапроктита, гиповитаминоз.

Неспецифический язвенный колит — хроническое рецидивирующее заболе­вание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки, характеризующееся на­гноением, изъязвлением и склеротической деформацией кишечной стенки. Чаще встречается у женщин в возрасте от 18 до 40 лет.

Этиология и патогенез. Этиология до конца не выяснена, считается, что за­болевание развивается при аллергической реакции по отношению к собственной микрофлоре кишечника. Заболевание сочетается с крапивницей, экземой, бронхи­альной астмой, ревматическими болезнями, зобом Хасимото.

Патологическая анатомия. Процесс обычно начинается в прямой кишке, с распространением на вышележащие отделы.

В острую стадию стенка толстой кишки отечна, гиперемирована, с множественны­ми эрозиями и язвами неправильной формы, с образованием обширных участков изъязвления, при этом сохранная слизистая

Сохранившиеся в этих участках островки слизистой оболочки образуют т.н. псевдо­полипы. Слизистая оболочка, обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. В период обострения в инфильтрате преобладают нейтрофилы, которые скапливаются в криптах, где образуются крипт-абсцессы. Язвы достигают мышечного слоя, в дне язвы сосуды с явлениями фибриноидного некроза.

Осложнения острой стадии:

• Перфорация стенки кишки в области язвы с развитием перитонита.

• Кишечное кровотечение.

• Токсическая дилатация с развитием застойных явлений и образованием копролитов и общей интоксикации.

При хронической форме заболевания (в стадию ремиссии) язвы подверга­ются гранулированию, с образованием полиповидных выростов — гранулематозные псевдополипы напоминающих по строению аденоматозные. Продуктивное воспале­ние сочетается с крипт-абсцессами.

Отмечается укорочение и деформация кишки, стенка ее уплотняется кишки, просвет сужается.

Осложнения НЯК могут быть местными и общими, местные:

• кишечное кровотечение,

• перфорация стенки и перитонит,

• стенозирование просвета,

• полилоз кишки,

• развитие рака

общие — анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.

БОЛЕЗНЬ КРОНА

Болезнь Крона — хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некро­зом.

Под болезнью Крона ранее подразумевали неспецифическое гранулематозное поражение лишь конечного отдела тонкой кишки и поэтому называли ее тер­минальным (регионарным) илеитом. В дальнейшем было показано, что характерные для этой болезни изменения могут возникать в любом отделе желудочно-кишечного тракта. Появились описания болезни Крона желудка, толстой кишки, аппендикса и др

Этиология и патогенез. Причина развития болезни Крона неизвестна. Вы­сказываются предположения о роли инфекции, генетических факторов, наслед­ственного предрасположения кишечника к ответу на различные воздействия стерео­типной гранулематозной реакцией, аутоиммунизации. Среди патогенетических тео­рий, помимо аутоиммунной, распространена так называемая лимфатическая, со­гласно которой первичные изменения развиваются в лимфатических узлах брыжей­ки и лимфоидных фолликулах кишечной стенки и ведут к «лимфатическому отеку» подслизистого слоя, завершающемуся деструкцией и гранулематозом кишечной стенки.

Патологическая анатомия. Наиболее часто изменения находят в терминаль­ном отрезке подвздошной кишки, в прямой кишке (особенно в анальной части) и аппендиксе; другие локализации редки. Поражается вся толща кишечной стенки, которая становится резко утолщенной и отечной. Слизистая оболочка бугристая, на­поминает «булыжную мостовую», что связано с чередованием длинных, узких и глубоких язв, которые располагаются параллельными рядами по длиннику кишки, с участками нормальной слизистой оболочки. Встречаются также глубокие щелевидные язвы, расположенные не по длиннику, а по поперечнику кишки. Серозная обо­лочка нередко покрыта спайками и множественными белесоватыми узелками, кото­рые похожи на туберкулезные. Просвет кишки сужен, в толще стенки образуются свищевые ходы. Брыжейка утолщена, склерозирована. Регионарные лимфатические узлы гиперплазированы, бело-розового цвета на разрезе.

Наиболее характерным микроскопическим признаком является неспецифический гранулематоз, который охватывает все слои кишечной стенки. Гранулемы имеют саркоидоподобное строение и состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова — Лангханса. Считаются характерными также отек и диф­фузная инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками подслизистого слоя, гиперплазия его лимфоидных элементов, образование щелевидных язв. К этим изменениям нередко присоединяются абсцессы в толще стенки, склероз и гиалиноз в результате эволюции клеток диффузного инфильтрата и гранулем. При длительном течении происходит резкая рубцовая де­формация стенки.

Осложнением при болезни Крона является перфорация стенки кишки с об­разованием свищевых ходов, в связи с чем развивается гнойный или каловый пери­тонит. Нередки стенозы различных отделов кишки, но чаще подвздошной, с явле­ниями кишечной непроходимости. Болезнь Крона считается предраком кишечника.

ОПУХОЛИ КИШЕЧНИКА

Среди опухолей кишечника наибольшее значение имеют эпителиальные — добро­качественные и злокачественные.

Из доброкачественных эпителиальных опухолей наиболее часто встречаются аде­номы (в виде аденоматозных полипов). Они локализуются обычно в прямой кишке, затем по частоте — в сигмовидной, поперечной ободочной, слепой и тонкой. Среди аденом кишечника выделяют тубулярную, тубуло-ворсинчатую и ворсинчатую. Ворсинчатая аденома, которая представлена мягкой розово-красной тканью с вор­синчатой поверхностью (ворсинчатая опухоль), имеет железисто-сосочковое строе­ние. Она может малигнизироваться. При множественных аденоматозных полипах говорят о полипозе кишечника, который имеет семейный характер. Рак встречается как в тонкой, так и в толстой кишке. Рак тонкой кишки встречается редко, обычно в двенадцатиперстной кишке, в области ее большого (фатерова) со­ска. Опухоль не достигает больших размеров, очень редко вызывает затруднение от­тока желчи, что является причиной подпеченочной желтухи, и осложняется воспа­лением желчных путей.

Рак толстой кишки имеет тенденцию к учащению, смертность от него увели­чивается. Из различных отделов толстой кишки рак чаще встречается в прямой кишке, реже в сигмовидной, слепой, печеночном и селезеночном углах поперечной ободочной кишки.

Раку прямой кишки обычно предшествуют хронический язвенный колит, полипоз, ворсинчатая опухоль или хронические свищи прямой кишки (предраковые заболе­вания).

В зависимости от характера роста различают экзофитные, эндофитные и переходные формы рака.

К экзофитным ракам относят бляшковидный, полипозный и крупнобугристый, к эндофитным — язвенный и диффузно-инфильтративный, обычно суживающий просвет кишки, к переходным — блюдцеобразный рак. Среди гистологических типов рака кишечника выделяют аденокарциному, муцинозную аденокарциному, перстневидно-клеточный, плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный, недифференцированный, неклассифицируемый рак. Экзофитные формы рака имеют обычно строение аденокарциномы, эндофитные формы — строение перстневидно-клеточного или недифференцированного рака. Метастазирует рак прямой кишки в регионарные лимфатические узлы и печень.

8