- •1)Белки плазмы крови и их биологическая роль.Механизм возникновения отеков при белковом голодании
- •2)Белковые фракции крови,методы определения белковых фракций,клиническое значение их определения
- •3)Глобулины,индивидуальные белки,входящие в глобулиновую фракцию,клиническое значение их исследования в плазме крови
- •8) Дислипопротеинемии, клиническое значение их выявления
- •9) Основные безазотистые органические соединения крови, значения их определения
- •10) Ферменты плазмы крови; клиническое значение определения ферментных и изоферментных спектров при патологии
- •11) Иммуноглобулины, структура и биологическая роль
- •12)Современные представления о структурно-биохимической организации сосудистого тромбоцитарного гемостаза
- •13) Основные рецепторы тромбоцитов и их функции;
- •14) Основные метаболические процессы тромбоцитов;
- •16) Внешний путь активации свертывания крови
- •17) Характеристика фибринолитической системы крови
- •18)Система естественных антикоагулянтов крови, искусственные антикоагулянты
- •19)Тесты лабораторной диагностики, характеризующие функциональное состояние системы гемостаза
- •20) Ионы водорода, источник ионов водорода в организме; единицы измерения концентрации ионов водорода, допустимые пределы изменения количества ионов водорода в крови;
- •21)Лабораторные показатели кос
- •22)Буферные системы крови, их биологическая роль;
- •23 Бикарбонатная буферная система крови, роль, механизм действия.
- •24. Роль органов выделения в регуляции кос
- •25. Роль почек в регуляции кос
- •26. Роль легких в регуляции кос
- •27. Роль ацидогенеза и аммониогенеза в поддержании постоянства кос
- •28) Алкалоз, виды, причины, лабораторная диагностика;
- •29) Ацидоз, виды, причины, лабораторная диагностика
- •30. Основные типы гипоксии, их лабораторная диагностика
- •31. Механизмы транспорта углекислого газа, связь с буферными системами
- •32. Механизмы транспорта кислорода, роль гемоглобина в транспорте кислорода
- •33) Факторы, влияющие на сродство гемоглобина к кислороду, их роль в газообмене.
- •34) Характер связывания кислорода с гемоглобином, кривая Прайс-Джонса.
- •35)Обмен воды в организме, регуляция воды в организме
- •36)Электролитный состав плазмы крови. Клиническое значение его исследования
- •37)Содержание и биологическая роль электролитов Na, к, Са и р.
16) Внешний путь активации свертывания крови
Активация тканевым фактором. Так как тканевой фактор не относится к плазменным факторам и контактирует с кровью только при повреждении сосуда, то активация с его участием обозначается как внешний путь свертывания.
После повреждения сосуда тканевой фактор (TF) (это фактор III, в норме отсутствует в крови), находящийся на клетках, связывает и активирует фактор VII (проконвертин). Образованный комплекс напрямую активирует фактор Х (Стюарта). Далее ф.Ха при участии кофактора Va в присутствии ионов Са2+ формирует комплекс Xa-Va-Ca2+ – протромбиназу, превращающую протромбин в тромбин.
Активность внешнего пути поддерживается за счет механизма положительной обратной связи:
образующийся тромбин активирует V фактор,
фактор Xa в присутствии ионов Cа2+ активирует фактор VII.
17) Характеристика фибринолитической системы крови
Система фибринолиза состоит из ферментов, белковых кофакторов и ингибиторов фибринолиза. Конечной целью этой системы является образование фибринолитического фермента плазмина и разрушение фибринового сгустка. Система в норме оказывает строго локальное действие, т. к. компоненты ее адсорбируются на фибриновых нитях.
Функции:
- лизис фибрина
- реканализация сосудов
- восстановление кровотока
- препятствует образованию и развитию диссеминированного тромба
- активируется одновременно с системой свертывания и антикоагулянтов
Компоненты:
1.Плазминоген, преобразующийся в плазмин
2.Активаторы плазминогена:
-фактор XIIa + калликреин + ВМК;
-тканевый плазминогеновый активатор (ТПА) + урокиназа;
3.Ингибиторы фибринолиза:
-ингибиторы активаторов плазминогена (РАI-1, II)
-α1α2-антиплазмины.
Плазминоген – профермент, из которого образуется белок плазмин, расщепляющий фибрин. Активируется активаторами плазминогена (PA) и фактором XIIа.
Активаторы плазминогена тканевого типа
тканевой активатор плазминогена (t-PA) выделяется эндотелием, моноцитами, мегакариоцитами,
урокиназный активатор плазминогена (u-PA) продуцируется эпителиальными клетками почечных протоков, юкстагломерулярными клетками, фибробластами, макрофагами, эндотелиоцитами.
Ингибитор активатора плазминогена 1-го типа (РАI-1, рlasminogen activator inhibitor-1) – основной ингибитор фибринолиза, синтезируется эндотелием сосудов. Белок специфично ингибирует эффект t-PA и u-РА, препятствуя их взаимодействию с плазминогеном. Ингибитор активатора плазминогена ингибируется протеином С. Таким образом, протеин С не только подавляет коагуляцию (через инактивацию факторов Va и VIIIа), но и усиливает фибринолиз.
α2-Антиплазмин – фермент быстродействующий ингибитор плазмина. Он мешает плазминогену адсорбироваться на фибрине, снижая количество образующегося плазмина на поверхности сгустка и тем самым резко замедляя фибринолиз.
Пути активации системы фибринолиза:
Ключевым ферментом является плазмин, гидролизующий фибрин до растворимых продуктов. Активаторы превращения плазминогена в плазмин образуются сосудистой стенкой (внутренняя активация) или тканями (внешняя активация).
Внутренний механизм активации разделяют на Хагеман-зависимый (XIIa-зависимый) и Хагеман-независимый (XIIa-независимый):
Хагеман-зависимый фибринолиз происходит под влиянием фактора XIIа, калликреина и высокомолекулярного кининогена (ВМК). Этот путь носит срочный характер и необходим для очистки сосудистого русла от нестабилизированного фибрина, который образуется в процессе внутрисосудистого свертывания крови.
Хагеман-независимый фибринолиз осуществляется калликреином и ВМК, но без фактора Хагемана.
Внешний путь активации, доминирующий, осуществляется при участии активаторов плазминогена t-PA и u-PA (урокиназы).
Связывание плазминогена и его активаторов происходит на фибриновом сгустке. Здесь присутствует лизин-связывающий сайт, необходимый для активации плазминогена при помощи t-PA, что и обеспечивает локальное образование плазмина.