Разное / Все лекции
.pdfМиофибриллы обладают способностью сокращаться лишь при наличии в среде определенных концентраций ионов кальция. В цитозоле покоящихся клеток концентрация Са2+
очень низка (менее 10-5 моль). В саркоплазматическом
ретикулуме (СР) – существенно выше (около 10~-3 моль).
Высокая концентрация Са2+в CP поддерживается Са2+ -АТФ- азами и специальным белком кальсеквестрином, который прочно связывает ионы Са2+.
Переносу потенциала действия на CP индивидуальной
миофибриллы способствуют поперечные трубочки Т- системы (трубчатые впячивания клеточной мембраны), находящиеся в тесном контакте с индивидуальными миофибриллами.
Деполяризация плазматической мембраны передается
через Т-трубочки, что приводит к открытию Са2+-каналов. Ионы Са2+ выбрасываются из CP в пространство между филаментами актина и миозина до уровня >10-5 моль.
Выброс Са2+запускает механизм процесса сокращения
миофибрилл.
В расслабленной скелетной мышце комплекс
тропонина с тропомиозином препятствует взаимодействию миозиновых головок с
актином.
Быстро поступивший в цитоплазму Са2+ связывается с С-субъединицей тропонина. Это приводит к конформационной перестройке в тропонине и тропонин-тропомиозиновый комплекс разрушается. На молекуле актина освобождается участок связывания с миозином. Это инициирует цикл мышечного сокращения.
Механизм мышечного сокращения
Сокращение мышечных волокон обусловлено продольным скольжением толстых миозиновых и тонких актиновых филаментов относительно друг друга (модель весельной лодки).
Толстые нити миозина скользят по тонким нитям актина за
счет перемещения головок миозина. Если с миозином не
связана молекула АТФ, то головка миозина связывается с глобулой фибриллярного актина. Если миозин связывает молекулу АТФ и гидролизует ее до АДФ и фосфата, происходит циклическая серия конформационных
изменений, при которых миозин высвобождает одну
субъединицу F-актина и связывает следующую за ней.
Химизм мышечного сокращения
Этот шаг состоит из следующих четырех стадий:
1.Молекула миозина связывает АТФ, и актомиозиновый комплекс распадается:
(МА)+АТФ→(М-АТФ)+А.
2.Молекула АТФ гидролизуется:
(М-АТФ) → (М*-АДФ-Фн), вызывая конформационные изменения в белке, в результате чего головка миозина поворачивается и меняет свою ориентацию относительно нити актина.
3. Затем между головкой миозина и следующим мономерным звеном актина, расположенным ближе к Z-диску, возникает слабая связь. От миозина отщепляется фосфат:
(М*-АДФ-Фн)+А→(М*-АДФ-А)+Фн, образовавшийся при гидролизе АТФ.
4. Это сопровождается новыми конформационными изменениями в молекуле миозина, приводящими к более прочному взаимодействию миозина с актином:
(М*-АДФ-А)→(МА)+АДФ.
Головка миозина приходит в исходное состояние, так что в результате «хвост» миозина смещается относительно актина в сторону Z-диска, и происходит освобождение АДФ. В результате каждого такого цикла совершается работа, эквивалентная 3–4 пН (пиконьютон), и толстая нить миозина смещается относительно тонкой нити 5–10 нм. Актомиозиновый комплекс существует до тех пор, пока не происходит связывание АТФ.
Креатинкиназная реакция
OH |
|
|
|
|
|
NН~Р O |
|
|
|
NH2 |
|
OH |
|
|
|
||
С=NH |
+ АДФ |
|
АТФ + |
С=NH |
|
|
|
|
|||
N CH3 |
креатин- |
N CH3 |
|||
|
|
||||
|
киназа |
|
|||
|
|
|
|
||
СН2 |
|
|
|
СН2 |
|
COOH |
|
|
|
COOH |
|
креатин- |
|
|
|
креатин |
|
фосфат |
|
|
|
|
В спокойном состоянии креатинфосфат вновь синтезируется из креатина (т.е. происходит обратная реакция).
Саркоплазматические белки
Миоглобин
Миоальбумин
Глобулины (глобулярные белки)
Миогеновая фракция
(ферменты гликолиза, ЦТК, пентозофосфатного цикла)