- •Занятие 5 болезнетворное действие факторов внешней среды План занятия:
- •1. Болезнетворное действие механических факторов
- •2. Болезнетворное действие физических факторов
- •2.1. Болезнетворное действие звуков и шума
- •2.2 Болезнетворное действие электрической энергии на организм
- •2.3. Действие лучистой энергии на организм
- •2.3.1. Действие инфракрасных лучей, видимого света, ультрафиолетовых лучей и лучей лазера на организм
- •2.3.2. Действие ионизирующих лучей на организм
- •2.4. Действие измененного барометрического давления на организм Действие пониженного барометрического давления. Горная (высотная) болезнь
- •Действие повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь
- •2.5. Действие термических факторов на организм Действие низкой температуры на организм
- •Гипотермия – общее охлаждение организма
- •Отморожения (сongelatio) – местные повреждения от холода
- •Действие высокой температуры на организм
- •3. Действие химических факторов на организм
- •4. Действие биологических факторов на организм
Отморожения (сongelatio) – местные повреждения от холода
При понижении температуры до –2 оС ткань подвергается омертвению, что чаще наблюдается на периферических участках тела с недостаточным кровоснабжением – кончики ушей, препуций, венчик копыта, серёжки и гребешки у кур, кончик хвоста и т.д. Степень поражения зависит и от атмосферных влияний (влажность, ветер). Усугубляет тяжесть поражения утомление, истощение, нарушения кровообращения.
При отморожении можно выделить ряд особенностей:
1. Резистентность тканей по отношению к холоду несравненно выше, чем к нагреванию, поэтому фактор времени становится решающим для возникновения необратимых изменений тканей.
2. Повреждение и разрушение тканей наступает только в том случае, если длительное снижение тканевой температуры и связанное с ним замедление процессов жизнедеятельности происходит на каком-либо участке периферии тела, в то время как все остальные органы и ткани сохраняют нормальную температуру и нормальный по интенсивности обмен веществ.
3. Погибшие в результате длительного действия холода клетки и ткани до их согревания не имеют признаков омертвения, которые могли бы распознаваться современными гистологическими, гистохимическими, а также иными методами.
Патогенез отморожений не выяснен окончательно. Все морфологические проявления отморожения наступают после согревания. Чёткой границы между некротизированной и живой тканью нет, т.е. имеет место диссеминированный некроз ткани, следовательно, ткань надо отогревать быстро, так как некротизированные клетки спасти уже нельзя, а в зоне демаркации, чем дольше длится низкая температура, тем больше клеток погибает, что приведет к увеличению зоны некроза. Холодовое воздействие вызывает спазм сосудов и развитие ишемии ткани, что способствует некрозу.
В течение отморожений выделяют два периода:
дореактивный (температура от начала действия низких температур до восстановления тканевой температуры).
реактивный (после восстановления температуры тканей). Период подразделяется на:
а) ранний реактивный период (болевая реакция, токсемия, иногда шок);
б) поздний (некроз тканей, гнойно-инфекционные процессы).
Механизм развития некроза при отморожениях основан на теориях:
1. Теория непосредственного действия низких температур на ткани. Основные патогенетические факторы – оледенение тканей и нарушение обменных процессов в клетках, что, с одной стороны, приводит к осмотическому шоку, а с другой стороны – к снижению активности ферментов (разновременность и неодинаковая степень подавления активности различных ферментов в разных тканях и приводит к очаговому повреждению при отморожение, что и лежит в основе диссеминированного некроза).
2. Нервно-рефлекторная теория развития изменений после воздействия холода. Ведущую роль в патогенезе отморожения играет возбуждение симпатико-адреналовой системы – спазм сосудов и нарушение циркуляции крови.
3. Теория нарушения кровообращения в тканях после отморожения. Сосудистые изменения в отмороженных участках имеют фазовый характер: первая фаза – рефлекторный спазм сосудов; вторая – расширение; третья – спазм сосудов. Спазм сосудов распространяется от периферии к центру, а в терминальном русле развивается парез, что является причиной последующего отёка тканей. Длительный спазм приводит к тромбозу. Тромбы образуются в первые моменты после оттаивания тканей.
Попытка объединить все теории в одну привела к созданию нейрогуморальной теории, согласно которой отморожение не является результатом действия лишь одного вредоносного фактора – низкой температуры, а следствием комплекса факторов, действующих одновременно и последовательно и обладающих различной патогенетической значимостью: боль, токсемия, претромботическое состояние, нарушение интракапиллярного кровоснабжения, инфекции и т.д.
Основное действие холода на ткани заключается в изменении тканевого коллоидного состояния. Играют роль также изменения растворимости неколлоидных веществ, понижение скорости химических процессов, сдвиги в химическом балансе. Все эти изменения создают сложные комбинации с воспалительными явлениями и делают патогенез обморожений в высшей степени сложным.
В патогенезе отморожения видную роль играет токсемия, возникающая сразу после согревания тканей. В ответ на всасывание продуктов распада из зоны поражения в организме образуются антитела, на чем основано использование сыворотки реконвалесцента при лечении больных после отморожения.
Выделяют четыре степени отморожения по глубине поражения.
I степень — кожа в местах поражения становится отечной, гиперемированной, с цианотичной или мраморной окраской. В отмороженных тканях отмечаются зуд, боль и покалывание; некроз не развивается.
II степень — частичная гибель кожи до росткового слоя, появление наполненных прозрачным или желтовато-кровянистым желеобразным содержимым пузырей, дно которых сохраняет чувствительность к прикосновению. Раневые дефекты заживают самостоятельно.
III степень — омертвение всей толщи кожи, подкожной клетчатки и мягких тканей. Пораженные участки покрываются пузырями с темным геморрагическим содержимым; дно пузырей не чувствительно к уколам и не кровоточит при этом. Мелкие раны заживают посредством краевой эпителизации, более обширные требуют оперативного лечения.
IV степень — омертвение всей толщи мягких тканей и костных структур. Клинические признаки те же, что и при отморожении III степени.