- •Занятие 5 болезнетворное действие факторов внешней среды План занятия:
- •1. Болезнетворное действие механических факторов
- •2. Болезнетворное действие физических факторов
- •2.1. Болезнетворное действие звуков и шума
- •2.2 Болезнетворное действие электрической энергии на организм
- •2.3. Действие лучистой энергии на организм
- •2.3.1. Действие инфракрасных лучей, видимого света, ультрафиолетовых лучей и лучей лазера на организм
- •2.3.2. Действие ионизирующих лучей на организм
- •2.4. Действие измененного барометрического давления на организм Действие пониженного барометрического давления. Горная (высотная) болезнь
- •Действие повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь
- •2.5. Действие термических факторов на организм Действие низкой температуры на организм
- •Гипотермия – общее охлаждение организма
- •Отморожения (сongelatio) – местные повреждения от холода
- •Действие высокой температуры на организм
- •3. Действие химических факторов на организм
- •4. Действие биологических факторов на организм
2.5. Действие термических факторов на организм Действие низкой температуры на организм
Низкая температура, воздействуя на организм животного, может вызвать:
гипотермию;
отморожение тканей.
Гипотермия – общее охлаждение организма
Действие низкой температуры на организм приводит к гипотермии – общему охлаждению организма. Гипотермия возникает при усиленной отдаче тепла при нормальной теплопродукции, при снижении теплопродукции, либо при сочетании этих факторов. Гипотермия бывает естественной и искусственной, которую вызывают иммобилизацией животных или специальными фармакологическими средствами.
В развитии гипотермии различают две стадии:
1. Стадия компенсации. Стадия характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции. Температура тела поддерживается в норме. Теплоотдача снижена (спазм кровеносных сосудов, снижение потоотделения, подъём волос на теле животного, изменение позы животного).
При более интенсивном и продолжительном охлаждении включаются механизмы химической терморегуляции, отмечают усиление теплопродукции. Появляется мышечная дрожь, повышается обмен веществ, усиливается распад гликогена в печени и мышцах, повышается содержание глюкозы в крови. Потребление кислорода усиливается.
Обмен веществ не только повышается, но и перестраивается: окислительные процессы не только усиливаются, но и разобщаются окисление и сопряжённое с ним фосфорилирование. Этот механизм способствует экстренному согреванию, но связан с уменьшением количества макроэргов. Следовательно, разобщение окисления и фосфорилирования не может обеспечить длительную адаптацию к холоду и тем более активную деятельность в условиях холода.
Если разница температуры поверхности тела и «сердцевины» достигает значительных величин, то снижение теплоотдачи и повышение теплопродукции становится недостаточным. Начинает понижаться температура внутренних органов, мозга. Развивается вторая стадия – декомпенсации, или собственно гипотермия.
2. Стадия декомпенсации, или собственно гипотермия. Причина развития стадии декомпенсации – нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции, что обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом. Патогенез гипотермии включает:
1) нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем;
2) угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройства функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.
Помимо сдвигов в терморегуляции отмечают:
1) снижение обменных процессов и потребления кислорода в клетках (нарушение энергетического обеспечения клеток), уменьшение в печени и мышцах содержания гликогена;
2) сдвиги в деятельности высших отделов головного мозга (оцепенение, бред); нарушения поведения. Торможение в ЦНС проявляется в изменении восприятия температуры (пораженному человеку становится тепло);
3) активация системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. В крови повышается концентрация АКТГ, глюко- и минералокортикоидов. Через тиреотропные гормоны активизирует щитовидная железа;
4) расстройства кровообращения: тонус сосудов снижается, снижается артериальное давление, сердце замедляет ритм, возможно развитие аритмии;
5) нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза);
6) повышение проницаемости стенок микрососудов для органических и неорганических соединений, что приводит к потере из крови белка (гипоальбуминемия). Развиваются отеки, что еще более повышает вязкость крови и усугубляет расстройства микроциркуляции. Локальные очаги ишемии в тканях и органах являются следствием указанных изменений;
7) дискоординация и декомпенсация функций и метаболизма в тканях и органах (брадикардия, сменяющаяся эпизодами тахикардии, аритмии сердца, артериальная гипотензия, прекращение холодовой мышечной дрожи);
8) в тканях развивается смешанная гипоксия (циркуляторная, дыхательная, кровяная и тканевая); нарастают ацидоз, дисбаланс ионов в клетках и межклеточной жидкости;
9) значительно ослабляются иммунные реакции. При выходе организма из гипотермического состояния в последующем у пострадавших нередко развиваются воспалительные процессы – пневмония, плеврит, цистит и др.;
10) дыхание прогрессивно ослабевает и замедляется.
Формируются порочные круги, потенцирующие развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма.
Метаболический порочный круг. Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций (известно, что снижение температуры тела на 10оС снижает скорость биохимических реакций в 2-3 раза). Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла, в результате температура тела еще более снижается, что дополнительно подавляет интенсивность метаболизма и т.д.
Сосудистый порочный круг. Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейро-миопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Этот феномен наблюдается при температуре тела, равной 33–30оС. Расширение сосудов кожи и приток к ним теплой крови от органов и тканей ускоряют процесс потери организмом тепла. В результате температура тела еще более снижается, еще в большей мере расширяются сосуды, теряется тепло и т.д.
Нервно-мышечный порочный круг. Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. Вследствие чего выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез. В результате температура тела интенсивно снижается, что еще более подавляет нервно-мышечную возбудимость, миогенный термогенез и т.д.
Непосредственной причиной смерти при глубокой гипотермии являются прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания (при снижении ректальной температуры ниже 25–20 оС).
В стадии декомпенсации гипотермии тесно переплетены явления патологические и приспособительные. Например, угнетение функции ЦНС можно назвать охранительным, так как понижается чувствительность нервной клетки к недостатку кислорода и дальнейшему понижению температуры тела. Снижение обмена веществ в свою очередь уменьшает потребность организма в кислороде.
В состояние гипотермии организм менее чувствителен к различным неблагоприятным воздействиям внешней среды – недостатку кислорода и пищи, интоксикации, перегрузкам, поражающему действию электрического тока и т.д.
Управляемая гипотермия (медицинская гибернация) – метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью уменьшения интенсивности обмена веществ, уровня функции тканей, органов и их физиологических систем, повышения их устойчивости к гипоксии. Медицинская гибернация применяется в двух разновидностях: общей и местной.
Общая управляемая гипотермия применяется при выполнении операций в условиях значительного снижения или даже временного прекращения кровообращения. Это получило название операций на сухих органах: сердце (для устранения дефектов его клапанов и стенок, а также на крупных сосудах, что требует остановки кровотока), мозге и некоторых других. В условиях гипоксии при пониженной температуре существенно возрастает устойчивость и выживаемость клеток и тканей. Обычно используют гипотермию со снижением ректальной температуры до 30–28 оС. При необходимости длительных манипуляций создают более глубокую гипотермию с использованием аппарата искусственного кровообращения, миорелаксантов, ингибиторов метаболизма и других воздействий. Наиболее часто для общего охлаждения организма используют жидкость с температурой +2–12оС, циркулирующую в специальных «холодовых» костюмах, надеваемых на пациентов или в «холодовых» одеялах, которыми их укрывают. Дополнительно используют также емкости со льдом и воздушной охлаждение кожных покровов пациента.
С целью устранения или снижения выраженности адаптивных реакций организма в ответ на снижение его температуры, а также для выключения стресс-реакции непосредственно перед началом охлаждения пациенту дают общий наркоз, вводят нейроплегические вещества, миорелаксанты в различных комбинациях и дозах. В совокупности указанные воздействия обеспечивают значительное снижение обмена веществ в клетках, потребления ими кислорода, образования углекислоты и метаболитов, предотвращают нарушения кислотно-щелочного равновесия, дисбаланса ионов и воды в тканях.
Локальная управляемая гипотермия отдельных органов или тканей (головного мозга, почек, желудка, печени и др.) применяется при необходимости проведения оперативных вмешательств или других лечебных манипуляций на них: коррекции кровотока, пластических процессов, обмена веществ и других целей.