Организация и заживление ран
Организация – это замещение участка дефекта ткани (некроза, тромба и т. п.) соединительной тканью. Типичные примеры: заживление ран, организация тромба.
Заживление ран может идти четырьмя путями:
1. Закрытие дефекта эпителием. Простейшая форма заживления ран, наблюдается при повреждении эпидермиса, особенно линейного характера (царапины). Происходит путем напластования на дефект эпителиальной ткани с перекрытием дефекта.
2. Заживление раны под струпом. При неглубоких и наложенных ранениях. Чаще всего это повреждение сосочкового слоя кожи, где проходят сосуды. На поверхность раны выходит кровь и лимфа, которые подсыхают, образуется корочка (струп). Под струпом активизируется размножение эпидермиса, который закрывает дефект. Через 5-7 суток струп отпадает и рана заживает.
3. Заживление ран первичным натяжением. Рана должна быть: с ровной поверхностью, мало обсемененная, края раны близко друг к другу, рана должна быть неглубокой. Механизм заживления: края раны отекают и становятся гиперемированы, они приподнимаются, под поверхностью ткани, инфильтрируются фагоцитами, которые фагоцитируют мертвый субстрат. На 2-3 сутки формируется особая, богатая сосудами соединительная ткань (грануляционная). Это своеобразный временный орган, который создает организм в условиях патологии для реализации защитной (барьерной) репаративной функции. Грануляционная ткань активизирует размножение фибробластов (происходит биосинтез белка и фибриллогенез). Взаимодействие волокон с фибробластами расширяет сосуды МЦР и, в конце концов, формирует зрелую соединительную ткань, на которую наплывает эпителий и на 7-10 сутки происходит полное закрытие дефекта – кожный рубчик.
4. Заживление ран вторичным натяжением. Реакция в условиях большого и глубокого открытого дефекта, с микробной обсемененностью и обилием мертвого субстрата. Вокруг формируется мощная зона демаркации воспаления. На 5-6 день происходит отторжение мертвых масс, очищение раны фагоцитами, затем формируется грануляционная ткань. Постепенно грануляционная ткань заполняет весь дефект. В итоге грануляционная ткань превращается в зрелую грубую волокнистую соединительную ткань, которую пропитывают плазмоциты, подвергается гиалинозу, и превращается в грубоволокнистый рубец, который остается видимым на долгие годы.
Опухолевый рост
Опухоль (неоплазма, бластома) – разновидность разроста тканей, которая отличается от других форм разроста неконтролируемым автономным ростом, малодифференцированной структурой созревших атипичных клеток.
Этиология. В каждой клетке организма имеются клеточные онкогены и антионкогены. Клеточный онкоген – участок ДНК, гомологичный вирусным онкогенам. В активном состоянии такие участки называются клеточные онкогены. В неактивном – протоонкогены – это нормальные гены клеток. В зрелых тканях они неактивны. Активация и превращение клеточных онкогенов происходит при опухолевом росте, а также в процессе эмбриогенеза. Под действием патогенных факторов влияния внешней среды, мутагенных факторов, протоонкогены активируются и начинают вырабатывать специфические белки онкопротеины. 80% всех онкопротеинов – факторы роста, 20% онкобелков (онкопротеинов) – рецепторы к факторам роста организма. Таким образом, изменяясь, клетка мутирует и превращается в предраковую клетку, которая перерабатывает онкобелки, способствующие поддержанию своего развития и неограниченного размножения. То есть раковая клетка приобретает иммортализацию (бессмертие).
Патогенез злокачественной опухоли протекает в 4 стадии:
Изменение в геноме соматической клетки под действием различных канцерогенных агентов, зачастую при наличии наследственных изменений.
Активация клеточных онкогенов и супрессия антионкогенов.
Экспрессия клеточных онкогенов, нарушение продукции регуляторных генов.
Злокачественная трансформация клеток с приобретением способности к автономному росту.
Основные свойства опухоли
В зависимости от стадии зрелости, темпов роста, характера роста, способности давать метастазы и рецидивировать различают доброкачественные и злокачественные опухоли.
Доброкачественная опухоль: построена из зрелых, дифференцированных клеток, обладает медленным экспансивным ростом с формированием капсулы из соединительной ткани на границе с окружающей нормальной тканью (рост опухоли в самой себе). Опухоль не рецидивирует, не дает метастазов. Название доброкачественной опухоли образуется исходя из названия исходной ткани и окончания «ома» (фиброма, липома).
Злокачественная опухоль: построена из частично или вовсе недифференцированных клеток. Растут быстро, прорастают окружающие ткани (инфильтрирующий рост), прорастают тканевые структуры (инвазивный рост), могут рецидивировать и метастазировать. Злокачественные опухоли из эпителия называют раком или карциномой. Опухоли из мезенхимальной, то есть соединительной ткани, называют саркомой.
Основные свойства опухолей:
автономный рост
наличие атипизма
способность к прогрессированию и метастазированию
Автономный рост опухолей характеризуется отсутствием контроля за пролиферацией и дифференциацией клеток со стороны организма-опухоленосителя. При этом клетки опухоли переходят на аутокринный и паракринный механизмы регулирования роста. При аутокринной стимуляции опухолевые клетки продуцируют факторы роста или аналоги факторов роста, или рецепторы к факторам роста. Автономный рост опухоли выражается в утрате контактного торможения и иммортализации (то есть приобретение бессмертия опухолевой клеткой). Автономность носит относительный характер. Опухоль постоянно получает от организма питательные вещества, гормоны, кислород, цитокины. То есть, автономность – это не полная независимость, а приобретение опухолью способности к самоуправлению. В злокачественных опухолях автономный рост очень выражен. Они растут быстро, прорастая в прилежащие ткани. В доброкачественных опухолях автономный рост выражен крайне слабо. Они растут медленно и не прорастают в соседние ткани.
Атипизм опухоли – отклонение от нормы. Кроме того для опухоли свойственна анаплазия (возврат к эмбриональному этапу развития), катаплазия (уподобление эмбриональной ткани).
В опухолях выделяют 4 вида атипизма:
1. Морфологический атипизм: ткань опухоли не повторяет строение зрелой ткани, и клетки опухоли могут быть не похожи на зрелые клетки того же происхождения. Морфологический атипизм представлен тканевым и клеточным атипизмом. Тканевый атипизм – изменение в соотношении между паренхимой и стромой опухоли, чаще всего с преобладанием паренхимы. Клеточный атипизм – полиморфизм клеток по форме и величине. В клетках укрупняются ядра, изменяют свою форму, изменяется ядерно-цитоплазматическое соотношение, появляются временные ядрышки, фигуры деления. В опухолевых клетках в результате митозов образуются клетки с гиперхромными ядрами. Злокачественным опухолям присущи оба типа морфологического атипизма. Доброкачественным опухолям свойственен только тканевой атипизм, т. к. они построены из зрелых дифференцированных клеток.
2. Биохимический атипизм: в метаболических процессах в опухолевой ткани. При этом в опухолевых клетках регистрируется усиленный синтез онкобелков, факторов роста и превращение опухолевой клетки в факультатив анаэробов. При этом опухоль испытывает постоянный дефицит кислорода и питательных веществ.
3. Антигенный атипизм. Выделяют 5 типов антигенов в опухолях:
Антигены вирусных опухолей
Вызванные канцерогенами
Опухолеспецифические
Эмбриональные
Гетероорганные
Антигенный атипизм проявляется в образовании опухолеспецифических антигенов, а также в утрате некоторыми опухолями гистосовместимости, что приводит к формированию иммунологической толерантности по отношению к опухолям.
4. Функциональный атипизм: характеризуется утратой опухолевыми клетками специализированных функций, присущих аналогичным другим клеткам, или появлением новой функции, не свойственной клеткам данного типа.
Прогрессия опухоли – это увеличение опухоли в объеме, что определяется ее автономностью и выработкой БАВ. При увеличении злокачественной опухоли прогрессия происходит в сторону увеличения злокачественности, одним из проявлений которой является развитие метастазов.