
- •Нф итоговая 3
- •1.Преимущества метода графической регистрации деятельности сердца перед визуальным наблюдением.
- •2.Аппаратура, необходимая для графической регистрации деятельности сердца.
- •3.Основные приемы правильной установки писчика при записи (регулировка амплитуды и наклона записи).
- •4.Значение кровообращения для жизнедеятельности организма.
- •5.История развития учения о кровообращении.
- •6.Что называется циклом сердечной деятельности?
- •7.Периоды и фазы цикла сердечной деятельности, их продолжительность и значение.
- •Период напряжения(0,08 с):
- •8.Давление крови в полостях сердца и стостояние клапанного аппарата в различные фазы сердечного цикла.
- •9. Методы регистрации и измерения давления в полостях сердца.
- •10. Фазовый анализ цикла сердечной деятельности.
- •11. Клапанный аппарат сердца, его строение и значение.
- •12. Роль градиента давления в полостях сердца (предсердия и желудочках) и крупных сосудах (аорте и легочном стволе) для функционирования клапанного аппарата. Понятие о насосной функции сердца.
- •13. Механизм смыкания створчатых и полулунных клапанов.
- •15. Периоды и фазы цикла сердечной деяьельности, их продолжительность и значение.
- •21. Физиологические свойства сердца.
- •22. Условие при которых появляется свойство автоматии.
- •23. Методика изоляции сердца по Лангендорфу и Штраубу.
- •24. Виды кардиомиоцитов, их физиологическая характеристика.
- •25.Сравнительная характеристика электрофизиологических особенностей рабочих и проводящих кардиомиоцитов
- •26. Медленная диастолическая деполяризация и ее роль в ритмической активности пейсмекера.
- •27. Изменение каких электрофизиологических параметров клеток пейсмекера влияет на частоту сердечных сокращений.
- •28. Проводящая система сердца, ее отделы, клеточный состав и значение. Роль в обеспечении хронотографии процесса возбуждения
- •29. Градиент автоматии различных отделов проводящей системы.
- •30. Сократимость сердца.
- •32. Механизм сокращения кардиомиоцитов.
- •33. Механизм расслабления кардиомиоцитов.
- •35. Принцип составления физиологических растворов, состав основных физиологических растворов.
- •36. Проводящая система, ее отдела и их локализация в сердце, градиент автоматии сердца.
- •37. Скорость проведения возбуждения в различных отделах проводящей системы и ее физиологическое значение. Роль проводящей системы в хронотопографии процесса возбуждения.
- •38. Механизмы передачи возбуждения с одной миокардиальной клетки на другую. Роль шелевидных контактов.
- •39.Возбудимость сердца и ее изменения на протяжении цикла.
- •40.Периоды возбудимости сердца, их продолжительность и соотношение с фазами пд кардиомиоцита.
- •41.Экстрасистола и компенсаторная пауза, механизм происхождения.
- •43. Значение абсолютного рефракторного периода для насосной функции сердца
- •44.Характер влияния на сердце парасимпатических и симпатических нервов?
- •48. Внутрисердечные механизмы регуляции деятельности сердца (клеточный и межклеточный). Понятие о пред- и постнагрузке.
- •49. Внутрисердечные периферические рефлексы.
- •50. Понятие о гетеро- и гомеометрической регуляции.
- •51.Гуморальная регуляция работы сердца
- •58. Взаимосвязь сердечного и дыхательного центров продолговатого мозга.
- •59. Роль мозговых структур в формировании ритма сердца.
- •60. Феномен сердечно-дыхательного синхронизма у человека у животных. Роль блуждающего нерва в его реализации.
- •61. Сердечно-дыхательный синхронизм у человека и его значение для клиники.
- •62. Концепция центрального генеза ритма сердца.
- •68. Роль сосудистых рефлексогенных зон в рефлекторной регуляции деятельности сердца.
- •69. Механизм рефлексов Гольца и Ашнера, их клиническое значение.
- •70.Роль высших отелов цнс в регуляции деятельности сердца.
- •71.Электрофизиологические основы электрокардиографии, значение для клиники.
- •72. Из каких основных узлов состоит электрокардиограф.
- •73. Техника регистрации экг, характеристика стандартных, усиленных от конечностей и грудных электродов.
- •74. Электрическая ось сердца и ее отклонения
- •75. Элементы экг, их характеристика
- •76. Какие процессы в сердце отражают зубцы, сегменты и интервалы экг?
- •77. Как осуществляется оценка сердечного ритма и проводимости по экг?
- •83. Эхокардиография, ее физические основы. Преимущества ультразвукового метода исследования. Характеристика м- и в-режимов эхокардиографии.
- •84. Значение эхокардиографии в исследовании толщины стенок желудочков, межжелудочковой перегородки, массы миокарда левого желудочка, функционального состояния желудочков сердца и клапанного аппарата.
- •85. Эхокардиографические показатели конечносистолического и конечнодиастолического размеров (кср, кдр) левого желудочка, их величина и значение.
- •86. Расчет степени переднезаднего укорочения левого желудочка в период систолы (% ∆s), его величина и значение.
- •87. Методы расчета по данным эхокардиографии конечносистолического и конечнодиастолического объемов сердца (ксо, кдо), ударного объема (уо) и фракции выброса (фв), их величина и значение.
- •88. Звуковые проявления сердечной деятельности, их характеристика по высоте и продолжительности.
- •III и IV тоны регистрируются только на фонокардиография (фкг).
- •89. Механизм возникновения I и II тонов сердца. Роль мышечного, клапанного и сосудистого компонентов, связь с фазами цикла сердечной деятельности.
- •90. Методы исследования тонов сердца, характеристика точек акустической проекции клапанов сердца на переднюю поверхность грудной клетки.
- •91. Значение аускультации тонов сердца для клиники.
- •92. Исследования деятельности сердца с помощью магнитно-резонансной томографии и радионуклидных методов.
- •96. С какими элекментами экг совпадают по времени 1,2,3,4 тоны фкг?
- •97. Какие фазы сердечного цикла отражают интервалы между тонами экг?
28. Проводящая система сердца, ее отделы, клеточный состав и значение. Роль в обеспечении хронотографии процесса возбуждения
29. Градиент автоматии различных отделов проводящей системы.
Существует так называемый градиент автоматии, выражающийся в убывающей способности к автоматии различных участков проводящей системы по мере их удаления от синусно-предсердного узла, генерирующего импульса с частотой до 60—80 в минуту.
В обычных условиях автоматия всех нижерасположенных участков проводящей системы подавляется более частыми импульсами, поступающими из синусно-предсердного узла. В случае поражения и выхода из строя этого узла водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел. Импульсы при этом будут возникать с частотой 40—50 в минуту. Если окажется выключенным и этот узел, водителем ритма могут стать волокна предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса). Частота сердечных сокращений в этом случае не превысит 30—40 в минуту. Если выйдут из строя и эти водители ритма, то процесс возбуждения спонтанно может возникнуть в клетках волокон Пуркинье. Ритм сердца при этом будет очень редким — примерно 20 в минуту
30. Сократимость сердца.
Различают период абсолютной рефрактерности( полная невозбудимость), который в миокарде продолжается 0,27 с. Период относительной рефрактерности , во время которого сердечная мышца может сокращаться лишь на очень сильные раздражения( продолжается 0,03 с и соответствует фазе быстрой реполяризации ПД), и период супернормальной возбудимости, когда сердечная мышца может отвечать сокращением на подпороговые раздражения.
Сокращение (систола) миокарда продолжается 0,3 с , что по времени примерно совпадает с общей рефрактерностью , представляющей собой сумму абсолютной и относительной рефрактерности. Следовательно в периоде сокращения сердце неспособно реагировать на другие раздражители. Раздражение, нанесенное на миокард в период расслабления( диастола), когда его возбудимость частично или полностью восстановлена, вызывает внеочередное сокращение сердца- экстрасистолу.
+
Сократимость миокарда — это способность миокарда отвечать на возбуждение сокращением. В этой части понятие сократимости миокарда не отличается от понятия сократимости скелетной мышцы. Однако сократимость миокарда отражает также его способность отвечать различной силой и скоростью сокращения на различные нагрузки или регуляторные воздействия.
Процесс сокращения миокарда: каждый кардиомиоцит содержит много миофибрилл, а каждая миофибрилла состоит из 200—1000 протофибрилл — актиновых и миозиновых нитей. С поверхности миокардиоцита в глубь клетки уходит Т-образное выпячивание (Т-система), которое внутри клетки контактирует с цистернами саркоплазматического ретикулюма. Инициация сокращения происходит под влиянием кальция: он взаимодействует с тропо-нином. Это меняет положение тропомиозина на актиновой нити, с которыми миозиновые мостики способны вступать в контакт. Далее начинается мостиковый цикл — взаимодействие, тяга, отщепление под влиянием гидролиза АТФ и новый цикл. Чем больше ионов кальция — тем больше число взаимодействующих мостиков и тем выше сила сокращения.
Когда из среды удаляется кальций, то сердечная мышца уже через 15—60 сек. перестает сокращаться. Это указывает на важнейшую роль наружного кальция в деятельности сердца.
31. Сопряжение процессов возбуждения и сокращения в кардиомиоцитах. Роль в потенциалах действия в Ca2+-индуцированной мобилизации Ca2+.
Распределение ИОНОВ К+ и Na+ в кардиомиоците к близко к распределению этих ионов в скелетной мышце. Однако в кардиомиоците при формировании ПД и в процессе сокращения существенную роль играют и ионы Са2+ Их концентрация снаружи клетки составляет около 2 ммоль/л, но внутри клетки концентрация свободных ионов Са2+ очень мала: 10-4 ммолъ/л. При сокращении концентрация свободных ионов Са2+ внутри клетки может возрастать до 103 ммоль/л, но в фазе реполяризации избыток этих ИОНОВ удаляется из клетки. Сохранение ионного балланса в кардиомиоцитах обеспечивает К+ - Na+- и Са2+-насосы, активно перекачивающие ионы Na+ и Са2+ наружу, и ионы К+ - внутрь клетки. Работу этих насосов обеспечивают ферменты К+ - Na+ -АТФаза и Са2+ -АТФаза, нахолящиеся в сарколемме миокардиальных клеток.
I фаза — деполяризация, как и в аксоне, определяется резким ростом проницаемости мембраны для ионов натрия. Порог активации натриевых каналов примерно -60 мВ, а время жизни 1 - 2 мс и может доходить до 6 мс. Фаза 1 в клетках миокарда предсердий, сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье) и миокарда желудочков имеет ту же природу, что и восходящая фаза ПД нервных и скелетных мышечных волокон — она обусловлена повышением натриевой проницаемости, т. е. активацией быстрых натриевых каналов клеточной мембраны. Во время пика ПД происходит изменение знака мембранного потенциала (с —90 до +30 мВ).
II фаза — плато - характерна медленным спадом от пикового значения (= + 30 мВ) до нуля, В этой фазе одновременно работают два типа каналов - медленные кальциевые каналы и калиевые каналы.
III фаза - реполяризация - характеризуется закрытием кальциевых каналов и усилением выходящего тока К+.