Б иохимические механизмы регуляции пищеварения, гормоны желудочно-кишечного тракта. Всасывание аминокислот.

Конечными продуктами гидролитического расщепления белков являются свободные аминокислоты, подвергающиеся активному транспорту через мембрану энтероцита в кровь.

Аминокислоты, образовавшиеся при переваривании белков, быстро всасываются в кишечнике. Транспорт их осуществляется двумя путями: через воротную систему печени, ведущую прямо в печень, и по лимфатическим сосудам, сообщающимся с кровью через грудной лимфатический проток. Максимальная концентрация аминокислот в крови достигается через 30- 50 мин после приёма белковой пищи (углеводы и жиры замедляют всасывание аминокислот). Всасывание L-аминокислот (но не D-изомеров) - активный процесс, требующий затраты энергии. Аминокислоты переносятся через кишечную стенку от слизистой её поверхности в кровь. Перенос через щёточную кайму осуществляется целым рядом переносчиков, многие из которых действуют при участии Na+-зависимых механизмов симпорта, подобно переносу глюкозы.

В настоящее время известно по крайней мере пять специфических транспортных систем, каждая из которых функционирует для переноса определённой группы близких по строению аминокислот:

•  нейтральных, с короткой боковой цепью (аланин, серин, треонин);

•  нейтральных, с длинной или разветвлённой боковой цепью (валин, лейцин, изолей-цин);

•  с катионными радикалами (лизин, аргинин);

•  с анионными радикалами (глутаминовая и аспарагиновая кислоты);

•  иминокислот (пролин, оксипролин). Причём к числу Na⁺-зависимых относятся

переносчики аминокислот, входящих в первую и пятую группы, а также переносчик метионина. Независимые от Na⁺ переносчики специфичны для некоторых нейтральных аминокислот (фенилаланин, лейцин) и аминокислот с катионными радикалами (лизин).

Общая схема источников и путей расходования аминокислот в тканях. Экзогенный и эндогенный пул аминокислот

Катаболизм аминокислот – внутриклеточный процесс, в котором выделяют два варианта:

1. Общие пути катаболизма, в результате которых все аминокислоты могут первично терять α-аминогруппу (дезаминирование, трансами-нирование) или α-карбоксильную группу (декарбоксилирование).

2. Индивидуальные пути катаболизма, при которых имеют место пе-ричные превращения аминокислоты по радикалу (трансметилирова-ние, де- и транссульфирование, гидроксилирование и др.).

Пути использования аминокислот после всасывания:

1. Синтез специфических белков тканей, плазмы крови, ферментов, гормонов.

2. Синтез углеводов (глюконеогенез).

3. Синтез липидов.

4. Синтез гистамина, серотонина, креатина, порфиринов, холина, адреналина, пуриновых, пиримидиновых нуклеотидов.

5. Синтез мочевины.

6. Оставшиеся неиспользованные аминокислоты подвергаются распаду с выделением энергии (10-15%).

Общие пути распада аминокислот:

1. Декарбоксилирование;

2. Трансаминирование;

3. Дезаминирование;

Конечными продуктами катаболизма аминокислот являются аммиак, вода и углекислый газ.

А ммиак – токсичное соединение, особенно для центральной нервной системы. Это судорожный яд, требующий постоянного обезвреживания. Механизм токсического действия аммиака сводится к следующему:

1. на обезвреживание аммиака расходуется α-кетоглутаровая кислота, это приводит к выключению ее из цикла трикарбоновых кислот, блокаде ЦТК и развитию гипоэнергетического состояния,

2. повышенная концентрация аммиака в крови (гипераммониемия) приводит к нарушению кислотно-основного состояния, развивается алкалоз,

3. нарушается синтез медиаторов, нарушается проведение нервных импульсов, страдает нервная система,

4. изменяется концентрация в крови катионов натрия и калия, нарушается электролитный баланс.

Поскольку аммиак очень токсичен, его необходимо повсеместно обезвреживать с образованием транспортных форм (глутамата, глутамина, амидированных карбоксильных групп белков плазмы крови), которые затем направляются в печень или в почки, где осуществляется окончательное обезвреживание аммиака с образованием менее токсичных форм его выведения – мочевины, аммонийных солей. При катаболизме сложных белков распад простетических групп приводит к образованию других азотсодержащих конечных продуктов (желчных пигментов, мочевой кислоты). Высокая степень разветвленности метаболических путей превращения аминокислот вовлекает в процесс множество высокоспецифичных ферментных систем, генетические дефекты которых обуславливают появление большого количества наследственных нарушений аминокислотного обмена, проявляющихся тяжелыми наследственными болезнями.