1. Роль спазма коронарной артерии.

В настоящее время спазм венечных артерий сердца доказан при помощи коронароангиографии. Вазоспазм, который приводит к боли, связан с нарушением метаболической и нейрогуморальной регуляции коронарного кровотока. Боль формируется в результате раздражения чувствительных нервных окончаний при компрессии адвентиции во время коронароспазма, а также в результате наступающей последующей гипоксии миокарда вслед за длительным спазмом, что приводит к нарушению метаболических процессов в мышце сердца. Спазм возникает чаще на фоне пораженных атеросклерозом коронарных артерий, при которых изменяется их реактивность в результате развития эндотелиальной дисфункции с преобладанием вазоконстрикторных субстанций. Повреждение эндотелия, которое закономерно наблюдается у больных коронарным атеросклерозом, АГ, сахарным диабетом, гиперлипидемией сопровождается с одной стороны ослаблением эндотелийзависимой релаксации, а с другой, преобладающим действием эндотелиальных вазоконстрикторных биохимических образований, что приводит к увеличению концентрации внутриклеточного кальция, вызывающего повышенный тонус сосудистой стенки. Иногда может возникать спазм анатомически неизмененных коронарных артерий, который является одним из возможных механизмов формирования болей у больных с функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Наклонность к коронароспазму у таких больных обусловлена гиперактивацией симпатической нервной системы (СНС) и повышением концентрации катехоламинов, опосредованной через стимуляцию a-адренергических сосудистых рецепторов. Таким образом, причинами ангинозных коронарогенных болей, обусловленных повышенным тонусом и спазмом коронарных артерий, являются снижение продукции поврежденным эндотелием коронарных артерий вазодилатирующих веществ: оксида азота, простациклина и преобладание вазоконстрикторных субстанций: ангиотензина 2, эндотелина, серотонина, тромбоксана А2, а также повышение активности СНС и концентрации катехоламинов в крови.

2. Роль сужения коронарных артерий атеросклеротической бляшкой.

Нарушение кровотока по суженому просвету коронарной артерии в результате образования атеросклеротической бляшки или коронариита приводит к ишемии и нарушению окислительно - восстановительных процессов миокарда с последующим накоплением недоокисленных продуктов метаболизма: молочной, пировиноградной кислот и др., что вызывает раздражение интерорецепторов миокарда и формирование боли. На степень тяжести проявления боли влияет величина сужения сосуда. Гемодинамически значимым стенозом артерии является её сужение более 50% (чаще 70% и более). В очаге ишемии происходит высвобождение субстанций медиаторов боли: серотонина, гистамина, брадикинина, источником которых являются тромбоциты, базофилы и тучные клетки, которые возбуждают болевые рецепторы (ноцицепторы). Болевые импульсы по афферентным нервам переносятся к таламусу и к коре головного мозга, где вызывают болевое ощущение. Интенсивность восприятия боли зависит от степени освобождения субстанции Р из нервных окончаний, которая способствует проведению болевых импульсов к коре головного мозга и регулируется опиоидными нейропептидами – энкефалинами и эндорфинами.