
- •1. Воспаление. Определение. Этиология воспаления. Роль экзогенных и эндогенных факторов.
- •2. Классификация воспаления (по этиологии, длительности, характеру экссудата, превалированию процессов в очаге воспаления).
- •3. Ведущие звенья патогенеза острого воспаления.
- •4. Первичная и вторичная альтерация, механизмы развития. Изменения обмена веществ, состояния мембран клеток и клеточных органелл.
- •5. Медиаторы острого и хронического воспаления, их общие биологические эффекты.
- •6. Общие морфологические признаки воспаления. Их генез.
- •7. Физико-химические признаки воспаления. Их генез.
- •8. Общие клинические признаки воспаления. Их генез.
- •9. Нарушение кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления.
- •10. Экссудация и ее механизмы.
- •11. Виды экссудата. Биологическое значение экссудата.
- •12. Причины и условия гнойного воспаления. Нагноение. Определение понятия. Состав гноя. Виды гнойного воспаления.
- •13. Эмиграция лейкоцитов в очаге воспаления и ее механизмы. Роль фагоцитоза в патогенезе воспаления.
- •14. Пролиферация в очаге воспаления и ее механизмы.
- •15. Хроническое воспаление. Особенности этиологии. Классификация. Отличие острого воспаления от хронического.
- •16. Исходы воспаления. Понятие первичного и вторичного заживления.
- •17. Общие принципы лечения воспаления.
- •18. Механизмы теплопродукции и теплоотдачи в организме человека.
- •19. Основные феномены повреждающего действия низких температур: местная (отморожения) и общая гипотермия, замерзание, переохлаждение.
- •20. Определение понятия гипотермия, этиологические факторы и условия, способствующие ее развитию.
- •21. Патогенез общей гипотермии, стадии, механизмы компенсации и декомпенсации.
- •22. Изменения теплопродукции и теплоотдачи в различные стадии гипотермии.
- •23. Практическое (клиническое) значение гипотермии.
- •24. Основные феномены повреждающего действия высокой температуры: ожог, ожоговая болезнь, гипертермия.
- •25. Определение понятия гипертермия, этиологические факторы и условия, способствующие ее развитию. Понятие об экзогенном и эндогенном перегревании организма.
- •26. Патогенез общей гипертермии, стадии, механизмы компенсации и декомпенсации.
- •27. Изменения теплопродукции и теплоотдачи в различные стадии гипертермии.
- •28. Основные отличия между тепловым и солнечным ударом.
- •29. Определение понятия «Лихорадка». Этиология лихорадки.
- •30. Пирогены. Их виды и механизмы действия.
- •31. Особенности теплообмена на разных стадиях лихорадки.
- •32. Механизмы повышения температуры тела при лихорадке.
- •33. Механизмы дрожи при лихорадке.
- •34. Механизмы жара при лихорадке.
- •35. Механизмы потоотделения при лихорадке. Осложнения 3- ей стадии лихорадки.
- •36. Основные отличия механизмов развития лихорадки и эндогенного перегревания.
- •37. Изменения обмена веществ и физиологических функций при лихорадке.
- •38. Биологическое значение лихорадочной реакции.
- •39. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии. Понятие пиротерапии.
- •40. Представление о системе иммунобиологического надзора, ее структуре, функции, роли в организме.
- •41. Гуморальный и клеточный иммунитт. Их функция.
- •48. Синдром приобретенного иммунодефицита (спид). Этиология, пути инфицирования, патогенез, клинические формы, принципы профилактики и лечения.
- •49. Понятие об аллергии. Классификация аллергических реакций.
- •55. Общие биологические эффекты медиаторов замедленной аллергии.
- •56. Патогенез аллергических реакций немедленного типа.
- •57. Патогенез аллергических реакций замедленного типа.
- •58. Парааллергические реакции. Особенности. Примеры.
- •59. Сходство и различие между аллергическими и парааллергическими реакциями.
20. Определение понятия гипотермия, этиологические факторы и условия, способствующие ее развитию.
Общее переохлаждение– это патологическое состояние человека в результате воздействия на всю поверхность тела низких температур среды, при котором температура внутренних органов опускается ниже +35 С.
Этиологические факторы и условия, способствующие ее развитию.
Причиной гипотермии является действие низких температур (холода).
С функциональной точки зрения можно выделить неконтролируемую и контролируемую гипотермию.
Неконтролируемая гипотермия носит патологический характер и делится на первичную и вторичную. Неконтролируемая (случайная) первичная гипотермия развивается неожиданно и сопряжена с пребыванием в неблагоприятных условиях низкой температуры внешней (окружающей) среды, достаточной по интенсивности для снижения внутренней температуры тела, приводит к развитию холодовой травмы у пострадавшего. Неконтролируемая вторичная гипотермия возникает как осложнение другого первичного патологического процесса или состояния (болезни, травмы, отравления, хирургического вмешательства или введения препаратов), воздействующих на терморегуляцию организма. При этом основные заболевания или сопутствующая патология могут привести к развитию и прогрессированию первичной гипотермии.
Контролируемая (управляемая, искусственная, терапевтическая) гипотермия, медицинская гибернация - метод управляемого снижения температуры тела или его части. Искусственная гипотермия применяется с лечебно-профилактической целью для уменьшения интенсивности обмена веществ, уровня функции тканей, органов и их физиологических систем, повышения их устойчивости к гипоксии, как во всем организме (гипотермия общая, в том числе криотерапия общая (криокамера)), например, при глубокой гипотермической остановке кровообращения в сердечно-сосудистой хирургии и комплексном постреанимационном лечении, так и в отдельных органах (гипотермия локальная) - при контакте с холодными средами (гипотермия местная контактная, криотерапия локальная)
В клинических условиях гипотермия возможна у обездвиженных больных в состоянии наркоза, при шоке, кровопотере, часто наблюдается у детей, особенно недоношенных, температурный гомеостаз которых несовершенен, а также при длительном действии низкой внешней температуры в сочетании с высокой влажностью, ветром, ограничением движений, сниженной реактивностью организма.
21. Патогенез общей гипотермии, стадии, механизмы компенсации и декомпенсации.
В связи с раздражением холодовых рецепторов кожи и слизистых, поток информации, поступающий в ЦНС, изменяет активность различных зон коры мозга и подкорковых образований. Это ведет к активации адаптационных систем организма - симпатоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, щитовидной железы. Первоначально изменяются поведенческие реакции (человек уменьшает поверхность отдачи тепла — застегивает одежду, съеживается, уходит в помещение и т.д.).
Одновременно с этим включаются физиологические механизмы компенсации: уменьшается частота дыхания, в связи с активацией симпато-адреналовой системы возникает спазм сосудов кожи, уменьшается кровоток, что ограничивает отдачу тепла в окружающую среду. В крови увеличивается количество глюкозы — основного энергетического субстрата. Это связано со стимуляцией процессов гликогенолиза и глюконеогенеза в печени и почках, под действием усиленного выброса в кровь контринсулярных гормонов — катехоламинов и глюкокортикоидов. Если ограничения теплоотдачи недостаточно для поддержания температурного гомеостаза, включаются механизмы усиления теплопродукции. Появляется гусиная кожа, а затем и мышечная дрожь. При мышечном сокращении выделяется большое количество тепла. Кроме того, за счет избытка тироксина, с одной стороны, усиливаются окислительно-восстановительные процессы, с образованием первичной теплоты, а с другой, под действием избытка катехоламинов и тироксина наблюдается набухание митохондрий с формированием разообщения сопряжения дыхания и окислительного фосфорилирования и также увеличение продукции первичной теплоты. Сочетается это обычно с потреблением большого количества кислорода. Если и эти процессы остаются недостаточными для обеспечения температурного гомеостаза, возможен распад АТФ до АДФ с выделением «вторичной теплоты». Одновременно с этими изменениями за счет активации симпатоадреналовой системы отмечается увеличение системного артериального давления.
Если вышеописанные поведенческие, физиологические, биохимические компенсаторные реакции недостаточны для поддержания температурного гомеостаза, температура тела начинает снижаться и только в этом случае начинает формироваться гипотермия.
Уменьшается биоэлектрическая активность мозга, частота сердечных сокращений и МОК, нарушается проводимость, артериальное давление начинает снижаться. При температуре тела, равной 28 °С и ниже, возможно развитие фибрилляции сердца. Дыхание урежается, появляются периодические типы и остановка дыхания. В крови регистрируется гипогликемия.
В зависимости от интенсивности снижения температуры тела выделяют следующие степени гипотермии:
1. Умеренную (температура тела снижается до 30 °С)- снижается болевая чувствительность.
2. Среднюю (температура тела снижается до 25 °С).
3. Глубокую (температура тела меньше 24 °С)-в связи с угнетением биохимических процессов в клетке понижается и потребление кислорода и выделение углекислого газа (на 5—6 % при снижении температуры тела на 1 °С). Это явление наблюдается при глубокой гипотермии, на фоне выключения терморегуляторных реакций.
Классификация общей холодовой травмы по периодам
1-й период компенсации (адаптации) начинается с момента воздействия низкой температуры до начала снижения температуры тела ниже 35°C.
Характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции. Клинически этот период проявляется мышечной дрожью, чувством холода, апатией, вялостью, бледностью кожных покровов с незначительным цианозом, дыхание учащенное, артериальное давление увеличено, учащен пульс, увеличен диурез.
2-й период декомпенсации (дезадаптации) начинается с момента понижения температуры ниже 35°C и до прекращения жизни (некоторые выделяют финальную стадию гипотермии – замерзание) или восстановление ее при оказании помощи. Характеризуется декомпенсацией процессов терморегуляции в результате срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена. Клиническое проявление зависит от степени тяжести общего переохлаждения. Кожные покровы от бледно-цианотического вида до нормального. Сознание от ступора до глубокой комы с расстройством зрения, появлением галлюцинаций. Урежение дыхания и пульса постепенное, до полной остановки дыхания, затем пульса. Медленное снижение АД, а при оказании помощи идет постепенное неустойчивое восстановление АД, пульса, дыхания.
3-й период ближайший, постгипотермический (астенический, энцефалопатический) начинается с момента восстановления температуры тела и до стойкой нормализации температуры (1-3 суток). Характеризуется отеком мозга, нарушением психики от гипервозбудимости до комы, гипертермией, повышением сухожильных рефлексов, нарушением памяти, неравномерным дыханием, резкими колебаниями АД.
4-й период восстановительный начинается с 2-3 суток и продолжается до 2-3 месяцев. Начинается со стойкой нормализации температуры тела и оканчивается полным или стойким неполным восстановлением функций. Идет постепенное восстановление психики, исчезают неврологические расстройства. Отмечается восстановление сердечно-сосудистой и легочной систем, работы желудочно-кишечного тракта, функции почек.
5-й период отдаленных последствий начинается после снижения острых клинических проявлений со 2-3 месяца после травмы и может продолжаться несколько лет. Клинически может проявляться повышенной чувствительностью к холоду (холодовая аллергия), явлениями астении (гипо- или гиперстенический синдром), нарушением памяти, речи (афазия, дизартрия), могут быть полиневриты, гиперкинезы, гипергидроз, нейродистрофические изменения во внутренних органах, в костях (остеопороз), суставах (деформирующие артрозы), трофические нарушения на коже (облысение, трофические язвы), снижение веса, понижение устойчивости к инфекции.