48. Синдром приобретенного иммунодефицита (спид). Этиология, пути инфицирования, патогенез, клинические формы, принципы профилактики и лечения.

Возбудителями СПИДа являются вирусы, относящиеся к группе ретровиру­сов, или герпесвирусов. Ведущая роль принадлежит вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ -HTV). Описаны три формы ВИЧ (1, 2, 3). ВИЧ проникает в организм человека тремя четко установленными путями:

(1) гемотрансфузионный (при переливании крови или ее продуктов, включая использование коллективных шприцов наркоманами или их недостаточную стерилизацию, и клеток при пересадке тканей),

(2) половой (во время полового акта),

(3) перинатальный (антенатальный – в период беременности, когда плод больной женщины может инфицироваться через плаценту, интранатальный – при продвижении плода по инфицированным родовым путям роженицы).

Среди других путей заражения отметим инструментальный (повторное использование загрязненных инструментов), трансплантационный (пересадка зараженных органов), молочный (заражение ребенка инфицированным материнским молоком), профессонально-бытовое заражение (через поврежденные кожные покровы и слизистые медперсонала, контактирующего с биологическими жидкостями больных СПИДом).

Патогенез. Вирус внедряется в клетки, имеющие на мембране рецепторы типа CD4, к которым ВИЧ проявляет высокий аффинитет. Наиболее богаты такими рецепторами Т-лимфоциты хелперы (Th, или Т4, по номенклатуре ВОЗ), макрофаги, дендритические клетки лимфоидной ткани и кожи (клетки Лангерганса), клетки глии, нейроны головного мозга и клетки слизистой желудочно-кишечного тракта. Спустя 6-9 недель, реже 6-9 месяцев после инфицирования появляются антитела к антигенам, представленным в капсиде ВИЧ в виде протеинов с молекулярной массой 120, 41, и 24 D (p 120, p 41 и p 24 D), которые могут быть выявлены иммунологическими методами. ВИЧ внедряется в цитоплазматическую мембрану клетки-мишени и изменяет ее свойства таким образом, что дальнейшее проникновение его значительно облегчается.

Оболочка вируса разрушается, и фрагменты его РНК и фермент обратная транскриптаза полностью высвобождаются. С помощью обратной транскриптазы на этой РНК, как на матрице, синтезируются белковые компоненты и копии ДНК вируса, которые далее проникают в ядро клетки-мишени и встраиваются в ее геном. В виде провируса ВИЧ находится в клетке в течение всей ее жизни.

Измененная генетическая информация в ядре клетки-мишени длительное время может не приводить к нарушениям в иммунном статусе. Эта дремлющая ВИЧ-инфекция активируется в процессе активации самой клетки хозяина – носителя вируса, и тогда появляются развернутые симптомы болезни в различных клинических формах.

Роль пусковых механизмов в реактивации провируса выполняют как специфические, так и неспецифические (поликлогальные) активаторы лимфоидных клеток: вирусы герпеса, Эпштейна-Барра, цитомегаловирус и другие. В качестве кофакторов могут выступать патогенные и непатогенные агенты, включая медикаментозные вмешательства, например, необоснованное лечение иммуностимуляторами, ультрафиолетовое, рентгеновское и другие формы лучевого воздействия, физические и психо-эмоциональные перегрузки, алкоголь и даже беременность.

По завершении процесса самосборки вирусные частицы отторгаются от клетки, попадают в межклеточную жидкость, лимфу, кровь, атакуя и приводя к гибели все новые и новые клетки, имеющие СD-4 (Т4) рецепторы. В наибольшей степени страдают Т-хелперы (Th или Т4-лимфоциты), что ведет к значительному уменьшению их числа, развитию лимфоцитопении и дефициту интерлейкина-2 (ИЛ-2). Когда число лимфоцитов падает ниже критического (менее 600 клеток/мл), формируется ИДС по клеточному типу, которое характеризуется развитием оппортунистической инфекции, вызываемой Pneumocystis carinii, Candida albicans, Mycobacterium avium-intracellular, Herpes zoster и т.п. Из других проявлений ВИЧ-инфекции отметим лихорадку, припухлость лимфатических узлов (вплоть до лимфоаденопатии), сыпь, менингеальные симптомы, ночные потоотделения, потеря в весе, тромбоцитопения, деменция, параличи.