
- •1. Воспаление. Определение. Этиология воспаления. Роль экзогенных и эндогенных факторов.
- •2. Классификация воспаления (по этиологии, длительности, характеру экссудата, превалированию процессов в очаге воспаления).
- •3. Ведущие звенья патогенеза острого воспаления.
- •4. Первичная и вторичная альтерация, механизмы развития. Изменения обмена веществ, состояния мембран клеток и клеточных органелл.
- •5. Медиаторы острого и хронического воспаления, их общие биологические эффекты.
- •6. Общие морфологические признаки воспаления. Их генез.
- •7. Физико-химические признаки воспаления. Их генез.
- •8. Общие клинические признаки воспаления. Их генез.
- •9. Нарушение кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления.
- •10. Экссудация и ее механизмы.
- •11. Виды экссудата. Биологическое значение экссудата.
- •12. Причины и условия гнойного воспаления. Нагноение. Определение понятия. Состав гноя. Виды гнойного воспаления.
- •13. Эмиграция лейкоцитов в очаге воспаления и ее механизмы. Роль фагоцитоза в патогенезе воспаления.
- •14. Пролиферация в очаге воспаления и ее механизмы.
- •15. Хроническое воспаление. Особенности этиологии. Классификация. Отличие острого воспаления от хронического.
- •16. Исходы воспаления. Понятие первичного и вторичного заживления.
- •17. Общие принципы лечения воспаления.
- •18. Механизмы теплопродукции и теплоотдачи в организме человека.
- •19. Основные феномены повреждающего действия низких температур: местная (отморожения) и общая гипотермия, замерзание, переохлаждение.
- •20. Определение понятия гипотермия, этиологические факторы и условия, способствующие ее развитию.
- •21. Патогенез общей гипотермии, стадии, механизмы компенсации и декомпенсации.
- •22. Изменения теплопродукции и теплоотдачи в различные стадии гипотермии.
- •23. Практическое (клиническое) значение гипотермии.
- •24. Основные феномены повреждающего действия высокой температуры: ожог, ожоговая болезнь, гипертермия.
- •25. Определение понятия гипертермия, этиологические факторы и условия, способствующие ее развитию. Понятие об экзогенном и эндогенном перегревании организма.
- •26. Патогенез общей гипертермии, стадии, механизмы компенсации и декомпенсации.
- •27. Изменения теплопродукции и теплоотдачи в различные стадии гипертермии.
- •28. Основные отличия между тепловым и солнечным ударом.
- •29. Определение понятия «Лихорадка». Этиология лихорадки.
- •30. Пирогены. Их виды и механизмы действия.
- •31. Особенности теплообмена на разных стадиях лихорадки.
- •32. Механизмы повышения температуры тела при лихорадке.
- •33. Механизмы дрожи при лихорадке.
- •34. Механизмы жара при лихорадке.
- •35. Механизмы потоотделения при лихорадке. Осложнения 3- ей стадии лихорадки.
- •36. Основные отличия механизмов развития лихорадки и эндогенного перегревания.
- •37. Изменения обмена веществ и физиологических функций при лихорадке.
- •38. Биологическое значение лихорадочной реакции.
- •39. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии. Понятие пиротерапии.
- •40. Представление о системе иммунобиологического надзора, ее структуре, функции, роли в организме.
- •41. Гуморальный и клеточный иммунитт. Их функция.
- •48. Синдром приобретенного иммунодефицита (спид). Этиология, пути инфицирования, патогенез, клинические формы, принципы профилактики и лечения.
- •49. Понятие об аллергии. Классификация аллергических реакций.
- •55. Общие биологические эффекты медиаторов замедленной аллергии.
- •56. Патогенез аллергических реакций немедленного типа.
- •57. Патогенез аллергических реакций замедленного типа.
- •58. Парааллергические реакции. Особенности. Примеры.
- •59. Сходство и различие между аллергическими и парааллергическими реакциями.
16. Исходы воспаления. Понятие первичного и вторичного заживления.
Заживление первичным натяжением
происходит без нагноения и образования видимой межуточной ткани с последующим развитием линейного рубца. Протекает в ранах с ровными жизнеспособными краями, отстающими друг от друга не более чем на 1 см, при отсутствии раневой инфекции. Типичными примером такого заживления служат операционные раны.
Заживление вторичными натяжением
происходит через нагноение с образованием видимой соединительной ткани и последующим развитием грубого рубца. Имеет место при развитии раневой инфекции и наличии обширных дефектов тканей, не допускающих первичного сопоставления стенок раны.
Исход воспаления очень важен в хирургической практике.
Заживление разреза ткани или органа может идти двояким путем: заживление первичным натяжением и заживление вторичным натяжением.
Первый вариант бывает, если хирургическая рана заживает без присоединения инфекции, а второй — при ее инфицировании или несостоятельности хирургического шва. Заживление первичным натяжением включает выход крови в раневую поверхность и ее свертывание с образованием пленки фибрина на поверхности разреза. В первые 24 часа в участке разреза накапливается экссудат, нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки. За счет аутолитических процессов и фагоцитоза макрофагами остатков поврежденных клеток раневая поверхность очищается и эпидермис из краев раны в течение 48 часов заполняет раневую поверхность под сгустком крови, оттесняя его наружу. Под эпителием образуется грануляционная ткань, состоящая из миофибробластов, вновь образуемых кровеносных и лимфатических сосудов, плазматических клеток, секретирующих иммуноглобулины. В грануляционной ткани образуются коллагеновые и аргирофильные волокна, межклеточное вещество соединительной ткани, т.е. образуется соединительнотканный рубец. В течение четырех недель в рубце уменьшается количество сосудов и других клеточных элементов и рубец сморщивается. Из-за отсутствия меланоцитов и образуемого ими меланина внешне рубец более светлый, чем прилежащая к нему кожа.
При заживлении раны вторичным натяжением динамика заживления остается такой же, однако, растягивается во времени; рубец образуется большой по объему и менее склонный к сокращению. Вторичное заживление более неблагоприятно, ибо рубец может разрываться, образовать грыжу и чаще образуется келлоид. На заживление ран влияют ряд факторов. Одни из них ускоряют заживление, другие тормозят. Стимулируют заживление ран адекватное кровообращение, нормальное функционирование всех систем организма (особенно системы иммунитета и системы комплемента и фагоцитоза), увеличение минералкортикоидов. Тормозят процессы заживления ран присоединение инфекции, наличие чужеродных предметов в ране, снижение реактивности организма (старческий возраст, голодание, наличие болезней, эмоциональный стресс, избыточное образование глюкокортикоидов).
17. Общие принципы лечения воспаления.
Используемые для лечения противовоспалительные средства могут оказывать влияние на одно или несколько звеньев патогенеза воспаления (стабилизацию мембран лизосом, торможение образования медиаторов воспаления, проницаемости сосудов, эмиграции, фагоцитоза и даже пролиферации), ингибируя, таким образом, воспаление в целом.
В зависимости от характера воспаления используются специфическая и неспецифическая терапия.
Специфическая направлена на уничтожение биологического возбудителя (антибиотики, лечебные сыворотки, противотуберкулезные средства и др.), которые обладают как бактерицидным действием, так и, являясь составной частью обмена веществ микроорганизма, нарушают его жизнедеятельность, облегчая разрушение и фагоцитоз. Поэтому уничтожение микроорганизмов или предотвращение действия аллергена являются одной из важных задач в профилактике и лечении инфекционного и аллергического воспаления.
К неспецифическим воздействиям относится влияние измененной температуры, раздражающих веществ на воспаление. Тепло (сухое и влажное, горячий парафин, ультразвук), а также раздражающие средства — горчичники, банки, смазывание скипидаром, йодом) улучшают крово- и лимфообращение, увеличивают гиперемию, экссудацию, эмиграцию лейкоцитов, фагоцитоз, что обеспечивает и ускорение воспаления. Холод, наоборот, тормозит вышеназванные звенья патогенеза воспаления и, таким образом, угнетает его интенсивность.
Противовоспалительное действие антигистаминных препаратов обусловлено торможением мобилизации или блокадой рецепторов гистамина обменных сосудов, вследствие чего тормозится расширение сосудов и проницаемость, особенно венул. Аспирин, амидопирин, фенилбутазон стабилизируют мембраны лизосом и тормозят образование медиаторов — кининов, простагландинов, серотонина, фактора проницаемости. Более сильным антивоспалительным действием обладают индометацин и бруфен, которые действуют в 10—30 раз эффективнее фенилбутазона и аспирина. Ряд противовоспалительных веществ типа флавоноидов (рутин, венорутон и др.) снижают проницаемость сосудов, улучшают реологию крови и венозное кровообращение.
Для лечения воспаления, особенно аллергического, широко используются глюкокортикоиды, они обеспечивают стабилизацию мембран лизосом, снижение проницаемости, экссудации и эмиграции лейкоцитов, фагоцитоза, угнетают иммунитет и пролиферацию клеток в очаге воспаления, что в целом тормозит воспаление и, в то же время, является причиной вялого заживления ран.
Иммунодепрессанты (алкилирующие соединения, циклофосфамид, 6-меркаптопурин и др.), тормозя митоз и угнетая иммунитет, подавляют воспаление, особенно аллергическое. Широкое применение в лечении воспаления нашли протеолитические ферменты — пепсин, трипсин, хемотрипсин. Они наиболее эффективно очищают раневую поверхность и, таким образом, ускоряют заживление ран и их грануляцию. Наоборот, антипротеазные препараты — Е-аминокапроновая кислота, тразилол, иникрол и другие обладают противовоспалительным действием. Таким образом, основу патогенетической терапии воспаления составляет подавление или стимуляция одного или нескольких звеньев патогенеза воспаления.