![](/user_photo/65070_2azrz.gif)
- •1. Воспаление. Определение. Этиология воспаления. Роль экзогенных и эндогенных факторов.
- •2. Классификация воспаления (по этиологии, длительности, характеру экссудата, превалированию процессов в очаге воспаления).
- •3. Ведущие звенья патогенеза острого воспаления.
- •4. Первичная и вторичная альтерация, механизмы развития. Изменения обмена веществ, состояния мембран клеток и клеточных органелл.
- •5. Медиаторы острого и хронического воспаления, их общие биологические эффекты.
- •6. Общие морфологические признаки воспаления. Их генез.
- •7. Физико-химические признаки воспаления. Их генез.
- •8. Общие клинические признаки воспаления. Их генез.
- •9. Нарушение кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления.
- •10. Экссудация и ее механизмы.
- •11. Виды экссудата. Биологическое значение экссудата.
- •12. Причины и условия гнойного воспаления. Нагноение. Определение понятия. Состав гноя. Виды гнойного воспаления.
- •13. Эмиграция лейкоцитов в очаге воспаления и ее механизмы. Роль фагоцитоза в патогенезе воспаления.
- •14. Пролиферация в очаге воспаления и ее механизмы.
- •15. Хроническое воспаление. Особенности этиологии. Классификация. Отличие острого воспаления от хронического.
- •16. Исходы воспаления. Понятие первичного и вторичного заживления.
- •17. Общие принципы лечения воспаления.
- •18. Механизмы теплопродукции и теплоотдачи в организме человека.
- •19. Основные феномены повреждающего действия низких температур: местная (отморожения) и общая гипотермия, замерзание, переохлаждение.
- •20. Определение понятия гипотермия, этиологические факторы и условия, способствующие ее развитию.
- •21. Патогенез общей гипотермии, стадии, механизмы компенсации и декомпенсации.
- •22. Изменения теплопродукции и теплоотдачи в различные стадии гипотермии.
- •23. Практическое (клиническое) значение гипотермии.
- •24. Основные феномены повреждающего действия высокой температуры: ожог, ожоговая болезнь, гипертермия.
- •25. Определение понятия гипертермия, этиологические факторы и условия, способствующие ее развитию. Понятие об экзогенном и эндогенном перегревании организма.
- •26. Патогенез общей гипертермии, стадии, механизмы компенсации и декомпенсации.
- •27. Изменения теплопродукции и теплоотдачи в различные стадии гипертермии.
- •28. Основные отличия между тепловым и солнечным ударом.
- •29. Определение понятия «Лихорадка». Этиология лихорадки.
- •30. Пирогены. Их виды и механизмы действия.
- •31. Особенности теплообмена на разных стадиях лихорадки.
- •32. Механизмы повышения температуры тела при лихорадке.
- •33. Механизмы дрожи при лихорадке.
- •34. Механизмы жара при лихорадке.
- •35. Механизмы потоотделения при лихорадке. Осложнения 3- ей стадии лихорадки.
- •36. Основные отличия механизмов развития лихорадки и эндогенного перегревания.
- •37. Изменения обмена веществ и физиологических функций при лихорадке.
- •38. Биологическое значение лихорадочной реакции.
- •39. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии. Понятие пиротерапии.
- •40. Представление о системе иммунобиологического надзора, ее структуре, функции, роли в организме.
- •41. Гуморальный и клеточный иммунитт. Их функция.
- •48. Синдром приобретенного иммунодефицита (спид). Этиология, пути инфицирования, патогенез, клинические формы, принципы профилактики и лечения.
- •49. Понятие об аллергии. Классификация аллергических реакций.
- •55. Общие биологические эффекты медиаторов замедленной аллергии.
- •56. Патогенез аллергических реакций немедленного типа.
- •57. Патогенез аллергических реакций замедленного типа.
- •58. Парааллергические реакции. Особенности. Примеры.
- •59. Сходство и различие между аллергическими и парааллергическими реакциями.
55. Общие биологические эффекты медиаторов замедленной аллергии.
56. Патогенез аллергических реакций немедленного типа.
Аллергические реакции немедленного типа протекают с участием образовавшихся в ответ на антигенную нагрузку антител в циркулирующих гуморальных средах. Повторное попадание антигена приводит к его быстрому взаимодействию с циркулирующими антителами, образованию комплексов антиген-антитело. По характеру взаимодействия антител и аллергена выделяют три типа реакций немедленной гиперчувствительности: первый тип – р е а г и н о в ы й, включающий анафилактические реакции. Реинъецируемый антиген встречается с антителом (Ig Е), фиксированным на тканевых базофилах. В результате дегрануляции освобождаются и поступают в кровь гистамин, гепарин, гиалуроновая кислота, каллекреин, другие биологически активные соединения. Комплемент в реакциях этого типа участия не принимает. Общая анафилактическая реакция проявляется анафилактическим шоком, местная – бронхиальной астмой, сенной лихорадкой, крапивницей, отеком Квинке.
Второй тип – ц и т о т о к с и ч е с к и й, характерный тем, что антиген сорбирован на поверхности клетки или представляет собой какуюто ее структуру, а антитело циркулирует в крови. Образующийся комплекс антиген-антитело в присутствии комплемента обладает прямым цитотоксическим эффектом. Кроме того, к цитолизу причастны активированные иммуноциты-киллеры, фагоциты. Цитолиз возникает при введении больших доз антиретикулярной цитотоксической сыворотки. Цитотоксические реакции могут быть получены по отношению к любым тканям животного-реципиента, если ему ввести сыворотку крови донора, предварительно иммунизированного к ним.
Третий тип – реакции типа ф е н о м е н а А р т ю с а. Описан автором в 1903 году у предварительно сенсибилизированных лошадинной сывороткой кроликов после подкожного введения им того же антигена. На месте инъекции развивается острое некротизирующее воспаление кожи. Основным патогенетическим механизмом служит образование комплекса антиген+антитело (Ig G) с комплементом системы. Сформировавшийся комплекс должен быть крупным, иначе он не выпадает в осадок. При этом важное значение имеет тромбоцитарный серотонин, повышающий проницаемость сосудистой стенки, способствующий микропреципитации иммунных комплексов, отложению их в стенки сосудов и других структурах. При этом в крови всегда есть небольшое количество (Ig Е), фиксированного на базофилах и тучных клетках. Иммунные комплексы привлекают к себе нейтрофилы, фагоцитируя их, они выделяют лизосомальные ферменты, которые, в свою очередь, определяют хемотаксис макрофагов. Под влиянием освобождаемых фагоцитирующими клетками гидролитических ферментов (патохимическая стадия) начинаются повреждения (патофизиологическая стадия) сосудистой стенки, разрыхление эндотелия, тромбообразование, кровоизлияния, резкие 14 нарушения микроциркуляции с очагами некротизации. Развивается воспаление
57. Патогенез аллергических реакций замедленного типа.
58. Парааллергические реакции. Особенности. Примеры.
Псевдоаллергия — патологический процесс, по клиническим проявлениям похожий на аллергию, но не имеющий иммунологической стадии развития, тогда как последующие две стадии — освобождения (образования) медиаторов (патохимическая) и стадия клинических симптомов (патофизиологическая) — при псевдоаллергии и истинной аллергии совпадают. Псевдоаллергические реакции наиболее часто встречаются при лекарственной и пищевой непереносимости.
В патогенезе П. различают три механизма; гистаминовый, нарушение активации системы комплемента и расстройство метаболизма арахидоновой кислоты.
Суть гистаминового механизма заключается в том, что в биологических жидкостях увеличивается концентрация свободного гистамина
В легких гистамин вызывает спазм бронхов, в коже — расширение венул и повышение их проницаемости, что проявляется гиперемией кожи и развитием ее отека
Второй механизм псевдоаллергических реакций включает неадекватное усиление классического или альтернативного пути активации комплемента, в результате чего образуются многочисленные пептиды с анафилатоксической активностью
Третий механизм развития П. связан с нарушением метаболизма ненасыщенных жирных кислот и, в первую очередь, арахидоновой. Последняя освобождается из фосфолипидов (фосфоглицеридов) клеточных мембран нейтрофилов, макрофагов, тучных клеток, тромбоцитов и др. под действием внешних стимулов (повреждение лекарством, эндотоксином и др.).
Клиническая картина псевдоаллергических заболеваний аналогична или очень близка к клинике аллергических болезней. В ее основе лежит развитие таких патологических процессов, как повышение проницаемости сосудов, отек, воспаление, спазм гладкой мускулатуры, разрушение клеток крови. Эти процессы могут быть локальными, органными и системными. Они проявляются в виде круглогодичногоринита, крапивницы, Квинке отека, периодических головных болей, нарушения функции желудочно-кишечного тракта (метеоризм, урчание, боли в животе, тошнота, рвота, диарея), бронхиальной астмы, сывороточной болезни, анафилактоидного шока.